Per ilg? gyv?n? evoliucij?, kartu su naudingomis mutacijomis, paimtomis atrankos b?du, populiacijose ar veisl?se susikaup? tam tikras gen? ir chromosom? mutacij? spektras. Kiekviena populiacijos karta paveldi ?? mutacij? kr?v?, ir kiekvienoje i? j? atsiranda nauj? mutacij?, kuri? dalis perduodama v?lesn?ms kartoms.

Akivaizdu, kad " dauguma kenksmingos mutacijos pa?alinamos nat?ralios atrankos b?du arba pa?alinamos atrankos procese. Tai vis? pirma dominuojan?ios gen? mutacijos, fenotipi?kai pasirei?kian?ios heterozigotin?je b?senoje, ir kiekybiniai chromosom? rinkini? poky?iai. Per atrankos siet? gali praeiti recesyviai veikian?ios heterozigotin?s b?senos gen? mutacijos ir strukt?riniai chromosom? persitvarkymai, kurie nepastebimai veikia j? ne?iotoj? gyvybingum?. Jie sudaro genetin? populiacijos apkrov?. Taigi, pagal genetin?

krovinys populiacijos supranta ?aling? gen? ir chromosom? mutacij? visum?. I?skirti mutacinis ir segregacinis genetin? apkrova. Pirmasis susidaro d?l nauj? mutacij?, antrasis - d?l aleli? skilimo ir rekombinacijos, kai kry?minami heterozigotiniai „sen?j?“ mutacij? ne??jai.

Mirtin?, pusiau mirtin? ir subvitalini? mutantini? gen?, perduodam? i? kartos ? kart? mutacin?s genetin?s apkrovos forma, da?nis negali b?ti tiksliai i?matuotas d?l sunkum? identifikuojant ne??jus. Mortonas ir Crow pasi?l? genetin?s apkrovos lygio apskai?iavimo form? mirtinais ekvivalentais. Vienas mirtinas ekvivalentas atitinka vien? mirtin? gen?, sukeliant? mirtingum? su 10% tikimybe, du mirtinus genus su 50% mirties tikimybe ir tt Genetin?s apkrovos reik?m? pagal Mortono formul?

?urnalas eS=A+BF,

kur S- dalis i?gyvenusi? palikuoni?; R – mirtingumas, matuojamas mirtinu ekvivalentu populiacijoje atsitiktinio poravimosi s?lygomis (F = 0), prid?jus mirtingum? d?l i?oriniai veiksniai; AT- numatomas mirtingumo padid?jimas, kai populiacija tampa visi?kai homozigotine (F- 1); F- giminingumo koeficientas.

Genetin?s apkrovos lygis gali b?ti nustatomas pagal fenotipin? mutacij? pasirei?kim? (apsigimim?, ?gimt? med?iag? apykaitos anomalij? ir kt.), analizuojant j? paveldimumo tip? ir da?num? populiacijoje.

N. P. Dubininas si?lo populiacijos genetin? na?t? nustatyti lyginant negyv? gimim? da?nius giminingose ir nesusijusiose t?v? por? atrankose. Tuo pa?iu metu reikia tur?ti omenyje, kad esant dideliam recesyvini? mirtin? ir pusiau mirtin? mutant? gen? heterozigot? da?niui, gyv?n? su anomalijomis gimimas neb?tinai tur?t? b?ti siejamas su artimu ir vidutinio sunkumo giminingumu. Bendras prot?vis (mutacijos ?altinis) taip pat gali b?ti tolimose kilm?s knygose. Pavyzd?iui, bulius Truvor 2918, heterozigotinis mutantinio recesyvinio geno ne?iotojas, buvo V, VI, VII prot?vi? eil?se valstybiniame ?kyje „Krasnaja Baltika“, ta?iau naudojant jo proproan?k? Avtomat 1597, masiniai atvejai. beplauki? ver?eli? gimimas pasteb?tas ant gimining? karvi? (41 pav.).

Kitas Truvoro proproproan?kis, bulius Doc 4471, taip pat pasirod? es?s heterozigotinis beplaukio geno ne?iotojas. Novoje Vremya valstybiniame ?kyje su vidutini?kai susijusiais kergimais ir tolimu giminingumu, ma?daug 5 % ver?eliai su ?ia genetine anomalija.

?ie duomenys tam tikru mastu apib?dina atskir? mutantini? gen? genetin?s apkrovos lygius konkre?iose didel?se populiacijose galvijai.

Chromosom? mutacijos yra neatskiriama dalis genetinis krovinys. J? apskaita vykdoma tiesioginiu citologiniu metodu. Remiantis daugelio tyrim? rezultatais, pagrindinis galvij? chromosom? aberacij? kr?vio komponentas yra Robertsono translokacijos, o kiaul?ms - abipus?s. Da?niausia galvij? mutacija buvo 1/29 chromosomos perk?limas. ?ios aberacijos da?nio kintamumas, m?s? duomenimis, gelsvai marg? galvij? populiacijose svyravo nuo 5 iki 26%.

Taigi genetinio krovinio samprata, atsi?velgiant ? ?iuolaikinius citogenetikos pasiekimus, tur?t? b?ti i?pl?sta. Dabar, kai tai ?inoma Platus pasirinkimas chromosom? aberacijos ir

?vestas grie?tas kai kuri? i? j? paveld?jimas (translokacijos ir inversijos), atrodo tikslinga atsi?velgti ? juos kartu su kenksmingomis gen? mutacijomis, kaip ? neatskiriam? genetin?s apkrovos dal?.

Genetin? ?vairov? arba genetinis polimorfizmas – tai populiacij? ?vairov? pagal genetinio pob?d?io po?ymius ar ?ymenis. Viena i? biologin?s ?vairov?s r??i?. Genetin? ?vairov? yra svarbus komponentas populiacijos, populiacij? grup?s ar r??ies genetin?s savyb?s. Genetin? ?vairov?, priklausomai nuo nagrin?jam? genetini? ?ymen? pasirinkimo, pasi?ymi keliais i?matuojamais parametrais:

1. Vidutinis heterozigoti?kumas.

2. Aleli? skai?ius viename lokuse.

3. Genetinis atstumas (?vertinti tarppopuliacin? genetin? ?vairov?).

Polimorfizmas atsiranda:

Chromosom?;

Per?jimas;

Subalansuota.

Genetinis polimorfizmas atsiranda, kai gen? atstovauja daugiau nei vienas alelis. Pavyzdys yra kraujo grupi? sistemos.

Chromosom? polimorfizmas – tarp individ? yra atskir? chromosom? skirtum?. Tai yra chromosom? aberacij? rezultatas. Yra skirtum? heterochromatiniuose regionuose. Jei pakitimai neturi patologini? pasekmi? – chromosom? polimorfizmo, mutacij? pob?dis yra neutralus.

Pereinamasis polimorfizmas yra vieno seno alelio pakeitimas nauju, naudingesniu tam tikromis s?lygomis. ?mogus turi haptoglobino gen? – Hp1f, Hp 2fs. Senasis alelis yra Hp1f, naujasis yra Hp2fs. Hp sudaro kompleks? su hemoglobinu ir sukelia eritrocit? agregacij? ?min?je lig? faz?je.

Subalansuotas polimorfizmas – atsiranda, kai n? vienas i? genotip? neduoda naudos, o nat?rali atranka skatina ?vairov?.

Visos polimorfizmo formos yra labai pla?iai paplitusios gamtoje vis? organizm? populiacijose. Lyti?kai besidauginan?i? organizm? populiacijose visada yra polimorfizmo.

Bestuburiai yra polimorfi?kesni nei stuburiniai. Kuo populiacija polimorfi?kesn?, tuo ji evoliuci?kai plasti?kesn?. Populiacijoje didel?s aleli? atsargos n?ra maksimaliai tinkamos tam tikroje vietoje duotas laikas. ?ios atsargos yra nedaug ir yra heterozigotin?s. Pasikeitus egzistavimo s?lygoms, jos gali tapti naudingos ir prad?ti kauptis – pereinamasis polimorfizmas. Didel?s genetin?s atsargos padeda populiacijoms reaguoti ? savo aplink?. Vienas i? ?vairov? palaikan?i? mechanizm? yra heterozigot? prana?umas. Esant visi?kam dominavimui, pasirei?kimo n?ra; esant nepilnam dominavimui, stebima heteroz?. Populiacijoje atranka i?laiko geneti?kai nestabili? heterozigotin? strukt?r?, o tokioje populiacijoje yra 3 r??i? individai (AA, Aa, aa). D?l nat?ralios atrankos ?vyksta genetin? mirtis, d?l kurios suma??ja populiacijos reprodukcinis potencialas. Gyventoj? skai?ius ma??ja. Tod?l genetin? mirtis yra na?ta gyventojams. Jis taip pat vadinamas genetiniu kroviniu.

genetinis krovinys- dalis paveldimo populiacijos kintamumo, lemian?io ma?iau adaptuot? individ?, kurie d?l nat?ralios atrankos mir?ta selektyviai, atsiradim?.

Yra 3 genetini? krovini? tipai.

1. Mutacinis.

2. Atskyrimas.

3. Pakaitinis.

Kiekvienas genetini? krovini? tipas koreliuoja su tam tikru nat?ralios atrankos tipu.

Mutacijos genetinis krovinys - ?alutinis poveikis mutacijos procesas. Stabilizuojant nat?rali? atrank? i? populiacijos pa?alinamos kenksmingos mutacijos.

Segregacijos genetin? apkrova – b?dinga populiacijoms, kurios naudojasi heterozigot? prana?umu. Silpniau prisitaik? homozigotiniai asmenys pa?alinami. Jei abu homozigotai yra mirtini, pus? palikuoni? mir?ta.

Pakaitin? genetin? apkrova – senas alelis pakei?iamas nauju. Atitinka nat?ralios atrankos ir pereinamojo polimorfizmo varom?j? form?.

genetinis polimorfizmas sukuria visas s?lygas vykstan?iai evoliucijai. Aplinkoje atsiradus naujam veiksniui, gyventojai geba prisitaikyti prie nauj? s?lyg?. Pavyzd?iui, vabzd?i? atsparumas ?vairi? tip? insekticidai.

?moni? populiacij? polimorfizmas. genetin? apkrova.

1. Polimorfizmo klasifikacija.
2. ?moni? populiacij? genetinis polimorfizmas.
3. genetin? apkrova.
4. Genetiniai polinkio sirgti ligoms aspektai.

Nat?rali atranka gali:

Stabilizuoti vaizd?;

Veda prie nauj? r??i? formavimosi;

Skatinti ?vairov?.

Polimorfizmas- dviej? ar daugiau ry?kiai skirting? fenotip? egzistavimas vienoje panmix populiacijoje. Jie gali b?ti normal?s arba nenormal?s. Polimorfizmas yra intrapopuliacijos rei?kinys.

Polimorfizmas atsiranda:

Chromosom?;

Per?jimas;

Subalansuota.

Genetinis polimorfizmas atsiranda, kai gen? atstovauja daugiau nei vienas alelis. Pavyzdys yra kraujo grupi? sistemos.

Chromosom? polimorfizmas- tarp individ? yra atskir? chromosom? skirtum?. Tai yra chromosom? aberacij? rezultatas. Yra skirtum? heterochromatiniuose regionuose. Jei pakitimai neturi patologini? pasekmi? – chromosom? polimorfizmo, mutacij? pob?dis yra neutralus.

Pereinamasis polimorfizmas- vieno seno alelio pakeitimas populiacijoje nauju, kuris tam tikromis s?lygomis yra naudingesnis. ?mogus turi haptoglobino gen? – Hp1f, Hp 2fs. Senasis alelis yra Hp1f, naujasis yra Hp2fs. Hp sudaro kompleks? su hemoglobinu ir sukelia eritrocit? agregacij? ?min?je lig? faz?je.

Subalansuotas polimorfizmas- atsiranda, kai n? vienas i? genotip? neduoda naudos, o nat?rali atranka skatina ?vairov?.

Visos polimorfizmo formos yra labai pla?iai paplitusios gamtoje vis? organizm? populiacijose. Lyti?kai besidauginan?i? organizm? populiacijose visada yra polimorfizmo.

?aknies „morfizmas“ apima strukt?ros svarstym?.

Dabar terminas „polimorfizmas“ suprantamas kaip bet koks po?ymis, nulemtas geneti?kai ir n?ra fenokopijos pasekm?. Labai da?nai yra 2 alternatyv?s ?enklai, tada jie kalba apie dimorfizmas. Pavyzd?iui, seksualinis dimorfizmas.

Iki septintojo de?imtme?io vidurio (tiksliau, 1966 m.) polimorfizmai buvo tiriami naudojant mutacijas su morfologinis po?ymis. Jie vyksta retai, sukelia rimt? poky?i?, tod?l yra labai pastebimi.

Timofejevas - Risovskis "d?l Berlyno gyventoj? g?li? morf? Boru??... ". 8 da?ymo tipai. 3 labiau paplit? (juodos d?m?s raudoname fone) - raudonos spalvos morfai, jei atvirk??iai - juodos spalvos. Nusprend?iau, kad raudonos spalvos yra dominuojan?ios, o juodos - recesyvin?s. ?iem? b?na daugiau raudon?, vasar? – juod?. Polimorfizmo buvimas populiacijoje yra prisitaikantis.

Sodo sraig?s spalvos tyrimas Europoje.

1960 m. Hubby ir Lewontin pasi?l? naudoti elektroforez? ?moni? ir gyv?n? baltym? morfams nustatyti. D?l kr?vio baltymai pasiskirsto sluoksniais. Metodas yra labai tikslus. Pavyzd?iui, izofermentai. Tos pa?ios r??ies organizmai turi kelet? ferment? form?, kurios katalizuoja t? pat? chemin? reakcija bet skiriasi strukt?ra. J? veikla taip pat skiriasi. J? fizikin?s ir chemin?s savyb?s taip pat puikios.16 % strukt?rini? gen? lokus? yra polimorfiniai. Gliukoz?s-6-fosfataz? turi 30 form?. Da?nai yra sukibimas su grindimis. Klinikoje nuo seno i?skiriamos laktatin?s dehidrogenaz?s (LDH), kuri? yra 5 formos. ?is fermentas gliukoz? paver?ia piruvatu, vieno ar kito izofermento koncentracija skirtingi k?nai skiria pagal k? laboratorin? diagnostika lig?.

Bestuburiai yra polimorfi?kesni nei stuburiniai. Kuo populiacija polimorfi?kesn?, tuo ji evoliuci?kai plasti?kesn?. Populiacijoje didel?s aleli? atsargos n?ra maksimaliai tinkamos tam tikroje vietoje tam tikru metu. ?ios atsargos yra nedaug ir yra heterozigotin?s. Pasikeitus egzistavimo s?lygoms, jos gali tapti naudingos ir prad?ti kauptis – pereinamasis polimorfizmas. Didel?s genetin?s atsargos padeda populiacijoms reaguoti ? savo aplink?. Vienas i? ?vairov? palaikan?i? mechanizm? yra heterozigot? prana?umas. Esant visi?kam dominavimui, pasirei?kimo n?ra; esant nepilnam dominavimui, stebima heteroz?. Populiacijoje atranka i?laiko geneti?kai nestabili? heterozigotin? strukt?r?, o tokioje populiacijoje yra 3 r??i? individai (AA, Aa, aa). D?l nat?ralios atrankos ?vyksta genetin? mirtis, d?l kurios suma??ja populiacijos reprodukcinis potencialas. Gyventoj? skai?ius ma??ja. Tod?l genetin? mirtis yra na?ta gyventojams. Ji taip pat vadinama genetinis krovinys.

genetinis krovinys- dalis paveldimo populiacijos kintamumo, lemian?io ma?iau adaptuot? individ?, kurie d?l nat?ralios atrankos mir?ta selektyviai, atsiradim?.

Yra 3 genetini? krovini? tipai.

1. Mutacinis.

2. Atskyrimas.

3. Pakaitinis.

Kiekvienas genetini? krovini? tipas koreliuoja su tam tikru nat?ralios atrankos tipu.

mutacinis genetinis krovinys- mutacijos proceso ?alutinis poveikis. Stabilizuojant nat?rali? atrank? i? populiacijos pa?alinamos kenksmingos mutacijos.

Segregacinis genetinis krovinys- b?dinga populiacijoms, kurios naudojasi heterozigot? prana?umu. Silpniau prisitaik? homozigotiniai asmenys pa?alinami. Jei abu homozigotai yra mirtini, pus? palikuoni? mir?ta.

Pakaitinis genetinis krovinys- senas alelis pakei?iamas nauju. Atitinka nat?ralios atrankos ir pereinamojo polimorfizmo varom?j? form?.

Genetinis polimorfizmas sukuria visas s?lygas vykstan?iai evoliucijai. Aplinkoje atsiradus naujam veiksniui, gyventojai geba prisitaikyti prie nauj? s?lyg?. Pavyzd?iui, vabzd?i? atsparumas ?vairi? tip? insekticidams.

Pirm? kart? genetinis kr?vis ?moni? populiacijoje buvo nustatytas 1956 metais ?iaur?s pusrutulyje ir siek? 4 proc. Tie. 4% vaik? gim? su paveldima patologija. V?lesniais metais ? biosfer? buvo ?ve?ta daugiau nei milijonas jungini? (daugiau nei 6000 kasmet). Kasdien - 63000 cheminiai junginiai. Did?ja radioaktyviosios spinduliuot?s ?altini? ?taka. DNR strukt?ra yra pa?eista.

3% vaik? JAV ken?ia nuo ?gimto protinio atsilikimo (net ne vidurin?je mokykloje).

?iuo metu ?gimt? anomalij? skai?ius i?augo 1,5-2 kartus (10 proc.), o medicinos genetikai kalba apie 12-15 proc.

I?vada: saugoti aplink?.

Genetinis populiacij? lankstumas (arba plasti?kumas) pasiekiamas mutacijos proceso ir kombinuoto kintamumo d?ka. Nors evoliucija priklauso nuo nuolatinio genetinio kintamumo buvimo, viena i? jos pasekmi? yra prastai adaptuot? individ? atsiradimas populiacijose, d?l kuri? populiacij? tinkamumas visada yra ma?esnis nei b?dingas optimaliai prisitaikiusiems organizmams. ?is vidutin?s populiacijos darbingumo suma??jimas d?l asmen?, kuri? k?no rengyba yra ?emesn? u? optimal?, vadinamas genetinis krovinys. Kaip ra?? ?inomas angl? genetikas J. Haldane'as, charakterizuodamas genetin? kr?v?: „Tai kaina, kuri? gyventojai turi sumok?ti u? teis? evoliucionuoti“. Jis pirmasis atkreip? tyr?j? d?mes? ? genetin?s apkrovos egzistavim?, o termin? „genetinis kr?vis“ 1940-aisiais ?ved? G. Milleris.

genetinis krovinys jo pla?i?ja prasme- tai bet koks populiacijos tinkamumo suma??jimas (faktinis arba potencialus) d?l genetinio kintamumo. Duoti kiekybinis ?vertinimas genetin? apkrova, siekiant nustatyti tikr?j? jos poveik? populiacijos tinkamumui, sunki u?duotis. Remiantis F. G. Dobzhansky (1965) pasi?lymu, genetin?s apkrovos ne??jais laikomi asmenys, kuri? fitnesas yra daugiau nei dviem standartiniais nuokrypiais (-2a) ma?esnis u? heterozigot? vidutin? tinkamum?.

?prasta skirti tris genetini? krovini? tipus: mutacin?, esmin? (pereinam?j?) ir subalansuot?j?. Bendr? genetin? apkrov? sudaro ?ie trys kr?vio tipai. mutacijos krovinys - tai yra bendros genetin?s apkrovos dalis, atsirandanti d?l mutacij?. Ta?iau kadangi dauguma mutacij? yra kenksmingos, nat?rali atranka nukreipta prie? tokius alelius ir j? da?nis yra ma?as. Jie i?laikomi populiacijose daugiausia d?l naujai atsirandan?i? mutacij? ir heterozigotini? ne?iotoj?.

Genetin? apkrova, atsirandanti d?l dinami?ko gen? da?nio pasikeitimo populiacijoje, kei?iant vien? alel? kitu, vadinama esminis (arba pereinamasis) krovinys. Toks aleli? pakeitimas da?niausiai vyksta reaguojant ? tam tikr? aplinkos s?lyg? pasikeitim?, kai anks?iau nepalank?s aleliai tampa palank?s ir atvirk??iai (pavyzd?iu b?t? drugeli? pramoninio mechanizmo rei?kinys ekologi?kai nepalankiose vietov?se). Vieno alelio da?nis ma??ja, kai did?ja kito alelio da?nis.

Subalansuotas (stabilus) polimorfizmas?vyksta, kai daugelis bruo?? i?laikomi santykinai pastov?s balansuojant atrank?. Tuo pa?iu metu d?l subalansuotos (balansuojan?ios) atrankos, veikian?ios prie?ingomis kryptimis, populiacijose i?saugomi du ar daugiau bet kurio lokuso aleli? ir atitinkamai skirting? genotip? bei fenotip?. Pavyzdys yra pjautuvo l?stel?. ?ia atranka nukreipta prie? mutantin? alel?, kuris yra homozigotin?s b?senos, bet tuo pa?iu veikia heterozigot? naudai, j? i?saugodamas. Subalansuotos apkrovos b?sena gali b?ti pasiekta tokiomis situacijomis: 1) atranka teikia pirmenyb? tam tikram aleliui vienoje ontogenez?s stadijoje, o nukreipta prie? j? kitoje; 2) atranka skatina alelio i?saugojim? vienos lyties individuose ir veikia prie? j? kitos lyties individuose; 3) tame pa?iame alelyje skirtingi genotipai leid?ia organizmams panaudoti skirtingas ekologines ni?as, o tai ma?ina konkurencij? ir d?l to susilpn?ja eliminacija; 4) subpopuliacijose, u?iman?iose skirtingos vietos buvein?, atranka teikia pirmenyb? skirtingiems alelams; 5) atranka skatina alelio i?saugojim?, nors jis yra retas, ir yra nukreiptas prie? j?, kai jis da?nai pasitaiko.

Buvo atlikta daug bandym? ?vertinti tikr?j? genetin? kr?v? ?moni? populiacijose, ta?iau tai pasirod? labai sud?tinga u?duotis. Netiesiogiai apie tai galima spr?sti pagal prenatalinio mirtingumo lyg? ir vaik?, turin?i? ?vairi? form? raidos anomalij?, gimim?, ypa? i? t?v?, kurie yra giminingose santuokose, o juo labiau – kraujomai?a.

Literat?ra:

1. Abrikosovas G.G., Beckeris Z.G. ir kt.. Zoologijos kursas dviem tom. I tomas. - Bestuburi? zoologija. 7 leidimas. Leidykla: "Auk?toji mokykla", M., 1966.-552s.

2. Sagtis, Jonai. Gyv?n? hormonai (i? angl? kalbos vert? M.S. Morozova). Leidykla: Mir, 1986.-85 (1) p.

3. Beklemi?evas V.N. Bestuburi? gyv?n? lyginamosios anatomijos pagrindai. Leidykla: Sov. Mokslas, M., 1944.-489s.

4. Volkova O.V., Pekarsky M.I. ?mogaus vidaus organ? embriogenez? ir su am?iumi susijusi histologija. Leidykla: "Medicina", M, 1976 m. 45s.

5. Gurtovoy N.N., Matveev B.S., Dzer?inskis F.Ya. Praktin? stuburini? gyv?n? zootomija. Varliagyviai ir ropliai./Red. B.S. Matveeva ir N.N. Gurtovojus. Leidykla: "Auk?toji mokykla", M., 1978. - 406 p.

6. Gaivoronskis I.V. Normali ?mogaus anatomija: vadov?lis. 2 tomais / I. V. Gayvoroksky - 3 leidimas, pataisytas. - Sankt Peterburgas: Spetslit, 2003, t. 1 - 2003. - 560s, t. 2 - 2003. - 424s.

7.Histologija (patologijos ?vadas). Vadov?lis auk?tosios medicinos studentams. mokymo ?staigos./Red. E.G.Ulumbekova, Yu.A. ?ely?evas. Leidykla: "GEOTAR", M., 1997.- 947p.

8. Zussman, M. Raidos biologija./ Red. S.G. Vasetskis. Per. i? angl. Leid?jas: Mir. M. 1977-301 m.

9. Levina S.E. Es? apie lyties vystym?si ankstyvoje auk?tesni?j? stuburini? gyv?n? ontogenez?je. Leid?jas: "Mokslas". M., 1974.-239s.

10.Leibson L.G. Pagrindiniai strukt?rin?s ir funkcin?s evoliucijos bruo?ai endokrinin? sistema stuburiniai. ?urnalas. evoliucija Biochemija ir fiziologija, 1967, 3 v., Nr. 6, p. 532-544.

11. Lukinas E.I. Zoologija: vadov?lis zooin?inerijos ir veterinarijos universitet? bei fakultet? studentams. - 2-asis leidimas, pataisytas. ir papildomas - Leidykla: "Auk?toji mokykla", 1981, M. - 340 p.

12. Naumovas S.P. Stuburini? gyv?n? zoologija. Leidykla: "Ap?vietos", M., 1982.-464 p.

13. Talyzinas F.F., Ulisova T.N. Med?iagos stuburini? organ? sistem? lyginamajai anatomijai. Pamoka studentams. M., 1974.-71 p.

14. ?mogaus ir gyv?n? fiziologija (bendroji ir evoliucin?-ekologin?), 2 dalyse. Red. Koganas A.B. Leid?jas: High School. M. 1984 m. a? skirsiuosi- 360 p., II dalis - 288 p.

15. Shmalgauzen I.I. Lyginamosios anatomijos pagrindai. valstyb?. leidykla biol. ir medicinin? literat?ra. M., 1935.-924 p.

Populiacijos genetin? apkrova

Kaip parodyta ankstesniame skyriuje, ma?daug 70 proc.

5 lentel?. Reik?m?s
giminyst?s koeficientai
adresu skirtingi tipai kry?minimas

?moni? per savo gyvenim? pasirei?kia tam tikros paveldimos anomalijos, kurios sukelia rimt? pasekmi? sveikatai. Remiantis tuo, galima daryti i?vad?, kad ?moni? populiacijos yra labai apkrautos ?vairiomis mutacijomis, kurios arba pasirei?kia dominuojan?iai, arba yra atskirtos kiekvienoje kartoje d?l homozigot? atsiradimo. Ta?iau da?niausiai jie, kaip ledkalnis, lieka pasl?pti heterozigotin?s b?senos populiacijos genofonde ir sudaro populiacijos genetin? apkrov?.

S?voka „populiacijos genetin? apkrova“ atspindi vien? i? pagrindini? populiacijos genetikos s?vok?. Pirm? kart? genetinis kr?vis populiacijose buvo nustatytas 20-30 m. nat?rali? Drosophila populiacij? tyrimuose.

1929 metais puikus rus? genetikas S.S. ?etverikovas su grupe darbuotoj? atliko vaisini? museli? i? Krymo populiacij? genetinius tyrimus, perkeldami sugaut? pateli? palikuonis. Inbredin?se linijose buvo rasta ?vairi? matom? mutacij?, kurios pradin?se fenotipi?kai normaliose patel?se buvo pasl?ptos heterozigotin?je b?senoje. D?l ?i? darb? pirm? kart? buvo atskleistas populiacij? prisotinimas mutacijomis, kuri? kompleksas, kaip

pasi?l? S. S. ?etverikovas yra r??ies evoliucinis rezervatas. V?liau 1931-1934 m. N.P. Dubininas ir koleg? grup?, tyrin?dami nat?rali? Drosophila populiacij? genetik?, nustat?, kad Drosophila i? nat?rali? populiacij? ne?prastai da?nai turi recesyvias mirtinas genotipo mutacijas. Taigi Kutaisio populiacijoje daugiau nei 40% Drosophila buvo heterozigotin?s mirtin? gen? at?vilgiu. Kiekvienas i? ?i? homozigotin?s b?senos gen? l?m? apvaisint? kiau?in?li? mirt?.

Atradimas, kad nat?rali? Drosophila populiacij? individus slegia mirtinos mutacijos, buvo prad?tas tirti populiacij? genetin? na?ta. V?liau paai?k?jo, kad genetin? kr?v? galima aptikti beveik bet kurioje populiacijoje. skirtingi tipai– ar tai b?t? augalai, gyv?nai ar ?mon?s.

Amerikie?i? genetikas G. Meller ir kiti tyrin?tojai suk?r? genetin?s apkrovos teorij?, parodydami, kad ji susideda i? keli? kategorij?: mirtin?, pusiau mirtin? ir subvitalini? poky?i?. Genetin?s apkrovos reik?m? apibr??iama kaip skirtumo tarp did?iausio pasirengimo (Wmax), b?dingo geriausio populiacijos genotipo individams, ir faktinio vidutinio populiacijos tinkamumo (W), nurodyto auk??iausios fitneso vert?s.

Genetiniai kroviniai skirstomi ? tris pagrindinius tipus:

Segregacijos kr?vis – ma?iau adaptuot? homozigotini? form? segregacija, esant atrankai heterozigot? naudai populiacijoje;

Mutacij? kr?vis yra mutacij? atsiradimo ir kaupimosi populiacijose, kurios ma?ina individ? mutant? tinkamum?, rezultatas;

Dreifo apkrova yra atsitiktinio aleli? koncentracijos padid?jimo izoliuotoje populiacijoje rezultatas. Ypatingas ?io tipo atvejis – homozigotini? individ? dalies padid?jimas inbridingo metu (inbredo kr?vis; inbredo depresija).

Genetin?s apkrovos dydis priklauso nuo populiacij? mutacij? ?vairov?s. Recesyvin?s mutacijos yra pla?iai atstovaujamos genetin?je populiacijos sud?tyje. Atskir? mutacij? koncentracij? did?jimas ribojamas atrankos b?du, d?l ko kiekviena recesyvin? mutacija yra ?traukiama ? gen? fond? ?emos koncentracijos lygiu. Paprastai recesyvinio alelio koncentracija yra 0,02–0,03. Fenotipini? anomalij?, susijusi? su homozigoti?kumu, atsiradimas tokiomis s?lygomis pasirei?kia 1 individui i? 1000–2500. Daugelis recesyvini? aleli? turi dar ma?esn? koncentracij?.

Ta?iau skirting? recesyvini? mutacij? skai?ius yra toks didelis, kad kiekvienas individas turi vien? ar daugiau i? ?i? mutacij? heterozigotin?je b?senoje. Kiekvienas ?mogus, pasak akademiko N.P. Dubininas, 3-4 mirtin? mutacij? ekvivalentai.

Remiantis ?iuolaikiniais skai?iavimais, autosomini? recesyvini? mutacij? da?nis ?moni? populiacijose yra 0,75%, o dauguma j? (apie 75%) yra ta?kini? mutacij? pasekm? (?r. 6.1 lentel?).

Neigiam? dominuojan?i? mutacij? ?taka populiacijose yra susijusi su tiesioginiu fenotipiniu naujai atsirandan?i? poky?i? pasirei?kimu. ?mon?ms apie 60% vis? registruot?

Mendelio mutacijos yra dominuojan?ios (absoliutus autosomini? dominuojan?i? mutacij? da?nis yra 1,5%). Apskritai skirtingi tipai Mendelio paveldimos ligos (autosomin?s recesyvin?s, autosomin?s dominuojan?ios ir susietos su X) nustatomos 2,4 proc. Kai kurie dominuojantys poky?iai, ? kuriuos dar nebuvo atsi?velgta, pasirei?kia ankstyvose ?mogaus embriono vystymosi stadijose rimt? defekt?, d?l kuri? nutr?ksta n??tumas, forma.

Vyraujanti ?mogaus paveldimo kintamumo dalis yra apsigimim? i?sivystymo ir daugiaveiksni? lig? (i? viso – 66 proc.), kuri? paveld?jimas nepakl?sta Mendelio d?sniams. ?ios ligos pasirei?kia d?l sud?tingos genetini? poky?i? ir veiksni? s?veikos aplink?. I? 6 skyriuje pateiktos med?iagos matyti, kad genetiniai poky?iai, sukeliantys daugiafaktorines ligas, sudaro didel? ?moni? populiacij? genetin?s apkrovos dal?. Ta?iau ?? genetin?s apkrovos komponent? vis dar sunku kiekybi?kai ?vertinti d?l toki? lig? genetin?s kontrol?s mechanizm? sud?tingumo.

D?l mutagenini? veiksni? poveikio ?vairi? organizm? populiacijose tur?t? padid?ti mutacij? lygis. Mutacijos proceso dinamikos populiacijose d?sningumai buvo detaliai i?tirti atliekant eksperimentus su jonizuojan?ia spinduliuote. Pirm?j? darb? apie ap?vitint? populiacij? genetik? 1951-1956 metais atliko amerikie?i? genetikas B. Wallace'as. Eksperimentai buvo atlikti su eksperimentin?mis D. melanogaster populiacijomis, sukurtomis i? individ?, neturin?i? detali? ir pusiau mirtin? antroje chromosomoje. Kiekvienos kartos populiacijos buvo nuolat ap?vitintos 0,9–5,1 cGy/h doz?mis. Kiekvienoje kartoje buvo tiriamas susikaupusi? mirtin? mutacij? antrojoje chromosomoje da?nis, perkeliant antr?j? ap?vitint? asmen? chromosom? ? homozigotin? b?sen?, naudojant speciali sistema kirtimas. Eksperimentai t?s?si kelet? met?, per t? laik? Drosophila populiacijose pra?jo apie 150 kart?.

Analiz?s rezultatai pagal detali? skai?i? ?vitintose ir kontrolin?se populiacijose pateikti 7.4 pav. Kontrolin?je populiacijoje, i? prad?i? be recesyvini? detali? antroje chromosomoje, per 70 kart?, veikiant nat?raliam mutacijos procesui, mutacijos kaupiasi iki tam tikro pusiausvyros lygio. Nat?rali? mutacij? pusiausvyros lygis populiacijoje i?laikomas daugiau ar ma?iau nuolat, priklausomas nuo svyravim? d?l aplinkos poky?i? ir populiacijos genomo evoliucijos. Ap?vitintose populiacijose padid?jo mirtin? med?iag? koncentracija.

N 1 populiacija, kurios patinai gavo vienkartin? 7 Gy doz?, o patel?s – 10 Gy, per pirm?sias penkias kartas tur?jo padidintas kiekis detales lyginant su kontrole. Kiekvienos kartos ?vitinimas 0,9 cGy doze ?iek tiek (palyginti su kontroline) padidino dali? populiacij? (N 7 populiacija), o ap?vitinimas 5,1 cGy/h per kart? (5 ir 6 populiacijos) padidino. genetin?s apkrovos lygis kelis kartus. Ap?vitint? populiacij? detalumo koncentracijos pusiausvyros lygis pasiekiamas naudojant

Ry?iai. 7.4. Mirtin? mutacij? koncentracija
ap?vitintose eksperimentin?se populiacijose 150 kart?.
Apatin?s trys kreiv?s: populiacija #1 (________); gyventoj? Nr.3 (- - - - - -); gyventoj?
Nr.7(- - - - -). Dvi vir?utin?s kreiv?s yra populiacija Nr. 5(---); 6 populiacija (----)

60-70 kart? nuo poveikio prad?ios.

I?samiau panagrin?kime, kaip populiacijos pusiausvyros mutagenez?s lygio nustatymo greitis priklauso nuo mutacijos proceso intensyvumo. Ant pav. 7.5 pateikti A. V. gauti paskai?iuoti duomenys.

Rubanovi?ius pagal pusiausvyros lyg? ir jo pasiekimo greit? esant ?vairiems hipotetiniams mutacij? grei?iams (10–2, 10–3 ir 10–4), susijusiems su tariamu ?vairi? mutagenini? veiksni? poveikiu. Matyti, kad kuo didesnis mutacij? da?nis populiacijoje, tuo didesnis pusiausvyros lygis ir tuo grei?iau jis pasiekiamas. Remiantis ?iais skai?iavimais, galima daryti i?vad?, kad veikiant ma?oms doz?ms jonizuojanti radiacija mutacij? pusiausvyros lygis populiacijose bus pasiektas tik pra?jus labai reik?mingam kart? skai?iui nuo l?tinio jonizuojan?iosios spinduliuot?s poveikio prad?ios.

Drosophila populiacij? rezultatai v?liau buvo patvirtinti su kitais eksperimentiniais objektais – vienal?s?iais dumbliais, augalais ir pel?mis. Be to, didel? genetin? apkrova nat?ralios populiacijos?vair?s organizmai buvo nustatyti tiriant 1957 m. Mayak ?mon?je ?vykusios branduolin?s avarijos genetines pasekmes, d?l kuri? atsirado Ryt? Uralas.

Ry?iai. 7.5. Mutagenez?s grei?io poveikis
pagal stacionaraus lygio vert?
ir gyventoj? pasitraukimo rodiklis
iki stacionaraus lygio

Ry?iai. 7.6. Chlorofilo mutacij? dinamika chroni?kai ap?vitintoje aplinkoje
ir kontrolin?s populiacijos C scabiosa L, auga
esant skirtingoms 90Sr - 90Y koncentracijoms dirvo?emyje

radioaktyvus takas. Pavyzd?iui, V.A. Kal?enka jau 38 metus seka chlorofilo mutacij? dinamik? ?iurk??iavilni? rugiag?li? (Centaurea scabiosa L.), kuri yra chroni?kai veikiama stroncio-90 ir itrio-90 beta spinduliuot?s (7.6 pav.). Galima pasteb?ti, kad chroni?kai paveiktoje populiacijoje aptikt? chlorofilo mutacij? (i? esm?s mirtin? ir subletalini? mutacij?) da?nis i?lieka auk?tas pusiausvyros lygis, ?ymiai didesnis nei kontrolinis. Eksperimentuose, atliktuose avarijos ?ernobylio atomin?je elektrin?je srityje, V.I. Abramovas tyr? genetin?s apkrovos dinamik? nat?raliose Arabidopsis (Arabidopsis thaliana), gerai i?tirto genetinio objekto, populiacijose. Atlikta ?io augalo ank?tyse pasteb?t? embrionini? letalini? (recesini? mirtin? mutacij?) da?nio analiz? (u?registruoti negyvi s?kl? embrionai). 7.7 paveiksle parodyta, kad embriono mirtin? ?vyki? lygis, stebimas per kelerius metus paveiktose populiacijose, gerokai vir?ija kontrolin? 5 % kontrolin?s populiacijos lyg?. Gauti rezultatai rodo, kad ap?vitint? Arabidopsis populiacij? gen? fondas yra prisotintas recesyvin?mis mirtinomis mutacijomis.

Kyla klausimas, kiek greitai po mutageninio faktoriaus poveikio populiacija gali b?ti i?laisvinta nuo sukelt? mutacij? na?tos. Mokslininkai ?iuo klausimu dom?josi nuo pirm?j? radiacin?s genetikos gimimo ?ingsni?. Atsakymas buvo rastas eksperimentuose, kuriuos su Drosophila atliko B. Wallace ir N. V. Timofejevas-Ressovskis ir vienal?s?i? dumbli?,

Ry?iai. 7.7. Mutacij? krovinys Arabidopsis populiacijose
auga ?ernobylio avarijos 30 km zonoje

dirigavo V. A. ?ev?enka. Parodyta, kad kiekvieno mutantinio klono mutacij? lygis (pavyzd?iui, mirtinos mutacijos) ma??ja pasibaigus ?vitinimui kitose kartose pagal eksponentin? d?sn?. Reikia keli? de?im?i? kart? (apie 30–40 Drosophila populiacij?), kad populiacijos mutacij? lygis pasiekt? kontrolini? populiacij? pusiausvyros lyg?. Ta?iau ne?ymi dalis sukelt? mutacij? i?lieka fiksuota populiacijoje ilgiau nei ilgas laikas, sukuriant rezerv? adaptaciniam populiacijos kintamumui pasikeitus aplinkos s?lygoms.

Nat?raliose populiacijose tyr?jas susiduria su visuma didelis kiekis?vairios mutacijos, kurios nuolat atsiranda ir yra atrenkamos. ?mus vienos ar kitos r??ies populiacij? ?vitinimas sukelia daugyb? mutacij?, kurios sudaro mutantinius klonus, kuri? kiekvienas turi savo selektyvin? vert?, b?ding? tik jai, savo atrankos parametrus.

Populiacijos modeliai yra vienodi visoms kry?min?ms (panmikin?ms) populiacijoms. Atskleid?iami eksperimentiniuose tyrim? objektuose, jie yra tiesiogiai susij? su ?mon?mis. Kaip ir Drosophila, ap?vitintose ?moni? populiacijose, kurios daugel? kart? veikia jonizuojan?i?j? spinduliuot?, tikimasi pusiausvyros mutagenez?s lygio, kuris apib?dina susikaupusi? sukelt? mutacij? na?t?. Kaip matyti i? JT Atomin?s spinduliuot?s poveikio mokslinio komiteto ataskait?, mutacij? pusiausvyros lygis veikiamose ?moni? populiacijose, kurios atsiranda pra?jus 7–10 kart? nuo prad?ios.

l?tin? ap?vita, kai doz? yra 1 Sv vienai kartai, yra ma?daug a?tuonis kartus didesn? u? poveik?, steb?t? pirmojoje kartoje.

Nutraukus radiacijos poveik?, ?ios hipotetin?s ?moni? populiacijos sukelt? mutacij? pa?alinimas, kol bus nustatytas nat?rali? mutacij? proceso pusiausvyros lygis, kaip ir Drosophila populiacijose, u?truks daug kart?.