ladybe.ru
Genetick? z??a? a jej p?vod. Existuj? monog?nne a polyg?nne choroby. Genetick? z??a? v ?udskej popul?cii
Z?ver: chr?ni? ?ivotn? prostredie.
Genetick? za?a?enie- ?as? dedi?nej variability popul?cie, ktor? podmie?uje vznik menej zdatn?ch jedincov, ktor? v d?sledku prirodzen?ho v?beru podliehaj? selekt?vnej smrti.
Existuj? 3 typy genetickej z??a?e.
1. Mut?cia.
2. Segreg?cia.
3. Substitu?n?.
Ka?d? typ genetickej z??a?e koreluje s ur?it?m typom prirodzen?ho v?beru.
Muta?n? genetick? z??a?- ved?aj?? ??inok muta?n? proces. Stabiliz?cia prirodzen?ho v?beru odstra?uje ?kodliv? mut?cie z popul?cie.
Segrega?n? genetick? z??a?– charakteristika popul?ci?, ktor? vyu??vaj? v?hody heterozygotov. Menej dobre adaptovan? homozygotn? jedinci sa odstr?nia. Ak s? obaja homozygoti smrte?n?, polovica potomstva zomrie.
N?hradn? genetick? z??a?– star? alela je nahraden? novou. Zodpoved? hnacej forme prirodzen?ho v?beru a prechodn?mu polymorfizmu.
Prv?kr?t bola genetick? z??a? v ?udskej popul?cii stanoven? v roku 1956 na severnej pologuli a predstavovala 4 %. Tie. 4% det? sa narodilo s dedi?nou patol?giou. Po?as nasleduj?cich rokov sa do biosf?ry dostalo viac ako mili?n zl??en?n (viac ako 6 000 ro?ne). Ka?d? de? – 63 000 chemick?ch zl??en?n. Rastie vplyv zdrojov r?dioakt?vneho ?iarenia. ?trukt?ra DNA je naru?en?.
Genetick? smr? smr? organizmov v d?sledku prirodzen?ho v?beru, zni?uje reproduk?n? potenci?l popul?cie.
Genetick? polymorfizmus: klasifik?cia. Adapta?n? potenci?l ?udskej popul?cie
Polymorfizmus– existencia dvoch alebo viacer?ch v?razne odli?n?ch fenotypov v jednej popul?cii panmix.
Polymorfizmus sa vyskytuje:
chromozom?lne;
Prechod;
Vyv??en?.
Genetick? polymorfizmus pozorovan?, ke? je g?n reprezentovan? viac ako jednou alelou. Pr?kladom s? syst?my krvn?ch skup?n.
3 alely - A, B, O.
J?J?, J?J° - A
J?Jв, Jв J° - В
J?Jв - AB
J° J° - O
Genetick? polymorfizmus je roz??ren? a je z?kladom dedi?nej predispoz?cie k chorob?m. Choroby dedi?n?ch predispoz?ci? sa v?ak prejavuj? len spolup?soben?m g?nov a prostredia. Podmienky prostredia - nedostatok alebo prebytok ?iviny, pr?tomnos? psychog?nnych faktorov, toxick?ch l?tok at?.
Genetick? polymorfizmus vytv?ra v?etky podmienky pre pokra?uj?cu evol?ciu. Ke? sa v prostred? objav? nov? faktor, obyvate?stvo sa dok??e prisp?sobi? nov?m podmienkam. Napr?klad odolnos? hmyzu vo?i r?znym druhom insektic?dov.
Chromozom?lny polymorfizmus– medzi jednotlivcami s? rozdiely v jednotliv?ch chromoz?moch. Je to v?sledok chromozom?lnych aber?ci?. Existuj? rozdiely v heterochromatick?ch oblastiach. Ak zmeny nemaj? patologick? n?sledky – chromozom?lny polymorfizmus, charakter mut?ci? je neutr?lny.
Prechodn? polymorfizmus– nahradenie jednej starej alely v popul?cii novou, ktor? je za dan?ch podmienok u?ito?nej?ia. ?udia maj? g?n pre haptoglob?n – Hp1f, Hp 2fs. Star? alela je Hp1f, nov? alela je Hp2fs. HP tvor? komplex s hemoglob?nom a sp?sobuje adh?ziu ?erven?ch krviniek v ak?tnej f?ze ochoren?.
Vyv??en? polymorfizmus- nast?va, ke? ?iadny genotyp nez?skava v?hodu a prirodzen? v?ber uprednost?uje diverzitu.
?irok? polymorfizmus pom?ha popul?cii prisp?sobi? sa podmienkam prostredia. U zdrav?ch ?ud? neexistuje rozpor medzi prostred?m a genotypom, ak tento rozpor vznikne, objavuj? sa choroby z dedi?nej predispoz?cie.
Existuj? monog?nne a polyg?nne choroby.
· Monog?nne choroby dedi?nej predispoz?cie- dedi?n? choroby, ktor? sa objavuj? v d?sledku mut?cie jedn?ho g?nu alebo sa objavuj? pod vplyvom ur?it?ho faktora prostredia (autozom?lne reces?vne alebo X-viazan?).
Prejavuje sa pri vystaven? faktorom:
Fyzick?;
Chemick?;
Jedlo;
Environment?lne zne?istenie.
Xeroderma pigmentosum - pehav? ko?a zvl??tneho typu.
Deti nezn??aj? UV svetlo, vznikaj? zhubn? n?dory, tak?to deti zomieraj? na metast?zy do 15. roku ?ivota. Tie? neznes? gama l??e.
· Polyg?nne choroby dedi?n? p?vod – ochorenia, ktor? vznikaj? pod vplyvom mnoh?ch faktorov (multifaktori?lne) a v d?sledku vz?jomn?ho p?sobenia mnoh?ch g?nov.
V tomto pr?pade je ve?mi ?a?k? stanovi? diagn?zu, preto?e P?sob? mnoho faktorov a pri interakcii faktorov sa objav? nov? kvalita.
Genetick? polymorfizmus ?udstva: mierka, forma?n? faktory. V?znam genetickej diverzity v minulosti, s??asnosti a bud?cnosti ?udstva (medic?nsko-biologick? a soci?lne aspekty).
Genetick? polymorfizmus(hereditary diverzita) je zachovanie v genofonde popul?cie r?znych alel toho ist?ho g?nu v koncentr?cii presahuj?cej 1 % v najvz?cnej?ej forme. T?to diverzita sa zachov?va selekciou, ale vytv?ra sa procesom mut?cie. Prirodzen? v?ber v tomto pr?pade m??e ma? dva mechanizmy: selekciu proti homozygotom v prospech heterozygotov a selekciu proti heterozygotom v prospech homozygotov.
V prvom pr?pade s? selekciou zachovan? heterozygotn? genotypy popul?cie a eliminovan? dominantn? a reces?vni homozygoti. V druhom pr?pade sa homozygotn? genotypy akumuluj? v genofonde a heterozygoti s? eliminovan?. Ke? funguje prv? mechanizmus, doch?dza k vyv??en?mu polymorfizmu a ke? p?sob? druh? mechanizmus, doch?dza k adapt?vnemu polymorfizmu.
Adapt?vny polymorfizmus nast?va, ke? v r?znych, ale pravidelne sa meniacich podmienkach prostredia, selekcia uprednost?uje r?zne genotypy. V ?udsk?ch popul?ci?ch ide o zriedkavej?iu formu polymorfizmu. Naj?astej?ie sa prejavuje vyv??en? polymorfizmus. Je ve?mi ?ast? v ?udskej popul?cii a zvy?uje heterozygotnos?, ?o znamen? odolnos? organizmov vo?i environment?lnym faktorom. Priemern? stupe? heterozygotnosti v ?udskej popul?cii je 6,7 %. Genetick? diverzita v ?udsk?ch popul?ci?ch vedie k fenotypovej diverzite. Najv?raznej?? je v zlo?en? bielkov?n, napr?klad v enz?moch v ?udskom genetickom syst?me, 30 % lokusov m? r?zne g?ny. ?udia maj? asi sto polymorfn?ch syst?mov. V?znam vyv??en?ho polymorfizmu je v tom, ?e zachov?va neobmedzen? genetick? heterogenitu popul?cie a zabezpe?uje genetick? individualitu ka?d?ho ?loveka.
Pre medic?nu?t?dium vyv??en?ho polymorfizmu m? osobitn? v?znam vzh?adom na skuto?nos?, ?e po prv? sa prejavuje nerovnomern? rozlo?enie dedi?n?ch chor?b v popul?ci?ch; po druh?, stupe? predispoz?cie k choroby; po tretie, zaznamen?va sa individu?lna povaha priebehu ochorenia a jeho r?zna z?va?nos?; po ?tvrt?, existuje odli?n? reakcia na terapeutick? opatrenia. Negat?vny prejav vyv??en?ho polymorfizmu sa prejavuje predov?etk?m v pr?tomnosti genetickej z??a?e.
L?stok 92.
Makroevol?cia. Jeho vz?ah s mikroevol?ciou. Formy fylogen?zy (evol?cia skup?n): fyletick? a divergentn? evol?cia, konvergentn? evol?cia a paralelizmus. Pr?klady.
Makroevol?cia je proces formovania ve?k?ch systematick?ch celkov: nov? rody, ?e?ade at?. Makroevol?cia prebieha v obrovsk?ch ?asov?ch obdobiach a nie je mo?n? ju priamo ?tudova?. Hnacie sily makroevol?cie s? v?ak rovnak? ako tie, ktor? s? z?kladom mikroevol?cie: dedi?n? vari?cia, prirodzen? v?ber a reproduk?n? disjunkcia.
Koncept makroevol?cie. Pojem „makroevol?cia“ ozna?uje p?vod nad?pecifick?ch tax?nov (rodov, radov, tried, kme?ov, div?zi?). Vo v?eobecnom zmysle makroevol?ciu mo?no nazva? v?vojom ?ivota na Zemi ako celku, vr?tane jej p?vodu. Za makroevolu?n? udalos? sa pova?uje aj vznik ?loveka, ktor? sa v mnohom l??i od in?ch biologick?ch druhov.
Ostr? hranicu medzi mikro- a makroevol?ciou nie je mo?n? urobi?, preto?e proces mikroevol?cie, ktor? prim?rne sp?sobuje divergenciu popul?ci? (a? po speci?ciu), pokra?uje bez ak?hoko?vek preru?enia na makroevolu?nej ?rovni v r?mci novovzniknut?ch foriem.
Absencia z?sadn?ch rozdielov v priebehu mikroevol?cie a makroevol?cie n?m umo??uje pova?ova? ich za dve strany jedin?ho evolu?n?ho procesu a na jeho anal?zu aplikova? koncepty vyvinut? v te?rii mikroevol?cie, preto?e makroevolu?n? javy (vznik nov?ch rod?n , r?dy a in? skupiny) pokr?vaj? desiatky mili?nov rokov a vylu?uj? mo?nos? ich priameho experiment?lneho ?t?dia.
Medzi formami fylogen?zy sa rozli?uj? prim?rne - fyletick? evol?cia a divergencia, ktor? s? z?kladom ak?chko?vek zmien v tax?noch.
Fyletick? evol?cia s? zmeny vyskytuj?ce sa v jednom fylogenetickom kmeni (bez zoh?adnenia v?dy mo?n?ch divergentn?ch vetiev). Bez tak?chto zmien nem??e nasta? ?iadny evolu?n? proces, a preto mo?no fyletick? evol?ciu pova?ova? za jednu z element?rnych foriem evol?cie. Fyletick? evol?cia sa vyskytuje v ktorejko?vek vetve stromu ?ivota: ka?d? druh sa vyv?ja v priebehu ?asu a bez oh?adu na to, ako ve?mi si m??u by? jednotlivci ur?it?ho druhu navz?jom podobn? (oddelen?, povedzme, nieko?k?mi tis?ckami gener?ci? v nevyhnutne sa meniacom prostred?), druh ako celok sa musel po?as tejto doby nejak?m sp?sobom zmeni?.potom sa zme?te. Toto je fyletick? evol?cia na mikroevolu?nej ?rovni. Probl?my fyletickej evol?cie na makroevolu?nej ?rovni – zmeny v ?ase v bl?zko pr?buznej skupine druhov.
Vo svojej „?istej“ forme (ako evol?cia bez divergencie) m??e fyletick? evol?cia charakterizova? len relat?vne kr?tke obdobia evolu?n?ho procesu.
Divergencia je ?al?ou prim?rnou formou evol?cie tax?nu. V d?sledku zmeny smeru v?beru v rozdielne podmienky Existuje divergencia (odch?lka) vetiev stromu ?ivota od jedin?ho kme?a predkov.
Po?iato?n? ?t?di? divergencie mo?no pozorova? na vn?trodruhovej (mikroevolu?nej) ?rovni na pr?klade vzniku rozdielov v ur?it?ch charakteristik?ch v ur?it?ch ?astiach popul?cie druhov. Divergencia popul?ci? teda m??e vies? k speci?cii
U? Charles Darwin zd?raz?oval obrovsk? ?lohu divergencie v procese v?voja ?ivota na Zemi. Toto je hlavn? sp?sob vzniku organickej diverzity a neust?leho zvy?ovania „s?hrnu ?ivota“. Mechanizmus divergentnej evol?cie je zalo?en? na p?soben? element?rnych evolu?n?ch faktorov. V d?sledku izol?cie, v?n ?ivota, muta?n?ho procesu a najm? prirodzen?ho v?beru z?skavaj? popul?cie a skupiny popul?ci? a v evol?cii si zachov?vaj? vlastnosti, ktor? ich ?oraz viac odli?uj? od rodi?ovsk?ho druhu. V ur?itom bode evol?cie (tento „moment“ m??e trva? mnoho gener?ci? a pre evol?ciu s? okamihom aj stovky gener?ci?) sa nahromaden? rozdiely uk??u ako tak? v?znamn?, ?e poved? k rozpadu p?vodn?ho druhu na dva. (alebo viac) nov?ch.
Napriek z?sadnej podobnosti procesov divergencie v r?mci druhu (mikroevolu?n? ?rove?) a v skupin?ch v????ch ako druh (makroevolu?n? ?rove?), existuje medzi nimi d?le?it? rozdiel, a to ten, ?e na mikroevolu?nej ?rovni je proces divergencie reverzibiln?: dve diverguj?ce popul?cie m??u ?ahko sa zjednoti? kr??en?m v ?al?om momente evol?cie a znovu existova? ako jedna popul?cia. Procesy divergencie v makroevol?cii s? nezvratn?: ke??e vznikaj?ci druh nem??e splyn?? s predkom (v priebehu fyletickej evol?cie sa oba druhy nevyhnutne zmenia, a aj ke? niektor? ?asti t?chto druhov v bud?cnosti vst?pia na cestu sie?ovej evol?cie). alebo semengen?za, potom u? nebude n?vrat k star?mu.
Divergencia a fyletick? evol?cia s? z?kladom v?etk?ch zmien vo fylogenetickom strome a prim?rnych form?ch evolu?n?ho procesu ak?hoko?vek rozsahu v pr?rode.
Najviac komplexn? javy evol?cia je fylogenetick? paralelizmus a fylogenetick? konvergencia
Paralelizmus je proces fyletick?ho v?voja v podobnom smere dvoch alebo viacer?ch geneticky podobn?ch tax?nov. Pomerne ?asto sa konvergencia naz?va jednou z foriem fylogen?zy. Konvergentne v?ak m??e vznikn?? len morfofyziologick? podobnos? v jednotliv?ch alebo viacer?ch charakteristik?ch. Vytvorenie jedn?ho tax?nu nad ?rov?ou druhu z dvoch r?znych je zrejme nemo?n?.
Je ve?mi d?le?it? vzia? do ?vahy, ?e javy riadenej evol?cie sa prejavuj? nielen vo v?voji v jednom smere, ale naj?astej?ie aj v nez?vislom z?skavan? mno?stva organizmov. spolo?n? znaky, nepr?tomn? u svojich predkov. Ak v tomto pr?pade existuje priama z?vislos? ?pecifickosti z?skan?ho charakteru od funkcie (napr?klad vretenovit? tvar tela u nektonick?ch organizmov), potom hovor?me o konvergenci?ch. Ak sa popri funk?n?ch aspektoch zrete?ne prejavuje aj z?vislos? z?skanej vlastnosti na v?eobecn?ch dedi?n?ch vlastnostiach organizmu, potom hovor?me rad?ej o fylogenetick?ch paralelizmoch (Tatarinov, 1983, 1984). Paralely s? charakteristick? najm? pre organizmy, ktor? s? relat?vne bl?zko pr?buzn?. Zvy?ajne sa toto krit?rium, meran? pod?a poradia tax?nu, pou??va ako z?klad na rozl??enie medzi paralelizmom a konvergenciou.
L?stok 93.
Makroevol?cia. Typy (smery) v?voja skup?n. Arogen?za a aromorf?zy. Alogen?za a idioadapt?cie. Pr?klady.
V z?vislosti od toho, ?i sa ?rove? organiz?cie men? vo vyv?jaj?cich sa skupin?ch, sa rozli?uj? dva hlavn? typy evol?cie: alogen?za a arogen?za.
O alogen?za v?etci predstavitelia tejto skupiny si bez zmien zachov?vaj? hlavn? ?rty ?trukt?ry a fungovania org?nov?ch syst?mov, v?aka ?omu zost?va ich ?rove? organiz?cie rovnak?. Alog?nny v?voj prebieha v r?mci jedn?ho adapt?vna z?na - s?bor ekologick?ch v?klenkov, ktor? sa l??ia v detailoch, ale s? podobn? vo v?eobecnom smere p?sobenia hlavn?ch environment?lnych faktorov na organizmus dan?ho typu. Intenz?vne os?dlenie ?pecifickej adapta?nej z?ny je dosiahnut? v?aka vzniku v organizmoch idioadapt?cie - lok?lne morfofyziologick? adapt?cie na ur?it? ?ivotn? podmienky. Pr?klad alogen?zy so z?skan?m idioadapt?ci? na r?zne ?ivotn? podmienky v rade hmyzo?rav?ch cicavcov
Arogen?za- smer evol?cie, v ktorom niektor? skupiny v r?mci v???ieho tax?nu z?skavaj? nov? morfofyziologick? znaky, ?o vedie k zv??eniu ?rovne ich organiz?cie. Tieto nov? progres?vne vlastnosti organiz?cie s? tzv aromorf?zy. Aromorf?zy umo??uj? organizmom kolonizova? z?sadne nov?, komplexnej?ie adapt?vne z?ny. Arogen?za skor?ch oboj?iveln?kov bola teda zabezpe?en? t?m, ?e sa u nich objavili tak? z?kladn? aromorf?zy, ako s? p??prst? kon?atiny suchozemsk?ho typu, p??ca a dva obehov? syst?my s trojkomorov?m srdcom. Dobytie adapta?nej z?ny s ?a???mi podmienkami pre ?ivot (suchozemskej oproti vodnej, vzdu?nej oproti suchozemskej) je sprev?dzan? akt?vnym usadzovan?m organizmov v nej s v?skytom lok?lnych idioadapt?ci? na r?zne ekologick? niky.
Obdobia arog?nnej evol?cie skupiny teda m??u by? nahraden? obdobiami alogen?zy, kedy sa v d?sledku vznikaj?cich idioadapt?ci? os?d?uje a najefekt?vnej?ie vyu??va nov? adapta?n? z?na. Ak po?as fylogen?zy organizmy ovl?daj? viac ako 49
L?stok 94.
Makroevol?cia. Biologick? pokrok a biologick? regresia, ich hlavn? krit?ri?. Z?kladn? pravidl? pre v?voj skup?n. Pr?klady.
Pokrok a jeho ?loha v evol?cii. V priebehu dej?n ?ivej pr?rody prebieha jej v?voj od jednoduch?ej k zlo?itej?ej, od menej dokonalej k dokonalej?ej, t.j. evol?cia je progres?vna. V?eobecn? cesta v?voja ?ivej pr?rody je teda od jednoduchej k zlo?itej?ej, od primit?vnej k pokro?ilej?ej. Pr?ve t?to cestu rozvoja ?ivej pr?rody ozna?uje tento pojem „pokrok“. V?dy sa v?ak prirodzene vyn?ra ot?zka: pre?o v modernej faune a fl?re existuj? s??asne n?zko organizovan? formy s vysoko organizovan?mi? Ke? sa podobn? probl?m objavil pred Zh.B. Lamarcka, bol n?ten? dospie? k poznaniu neust?leho spont?nneho vytv?rania jednoduch?ch organizmov z anorganickej hmoty. C. Darwin veril, ?e existencia vy???ch a ni???ch foriem nepredstavuje ?a?kosti pri vysvet?ovan?, preto?e prirodzen? v?ber alebo pre?itie najschopnej??ch neznamen? povinn? progres?vny v?voj – d?va v?hodu len t?m zmen?m, ktor? s? pre stvorenie priazniv?. vlastni? ich v ?a?k? podmienky?ivota. A ak z toho nie je ?iadny ??itok, potom pr?rodn? v?ber tieto formy bu? v?bec nezlep??, alebo ich vylep?? vo ve?mi slabej miere, tak?e zostan? nekone?ne dlho na svojej s??asnej n?zkej ?rovni organiz?cie.
Proces evol?cie prebieha nepretr?ite smerom k maxim?lnej adapt?cii ?iv?ch organizmov na podmienky prostredia (t. j. doch?dza k zv??eniu zdatnosti potomkov v porovnan? s ich predkami). Tak?to zv??enie adaptability organizmov na prostredie A.N. Volal Severtsov biologick? pokrok. Neust?le zvy?ovanie zdatnosti organizmov zabezpe?uje zvy?ovanie po?tu, ?ir?iu distrib?ciu dan?ho druhu (alebo skupiny druhov) v priestore a delenie do podriaden?ch skup?n.
Krit?ri? biologick?ho pokroku s?:
- zv??enie po?tu jednotlivcov;
- roz??renie rozsahu;
- progres?vna diferenci?cia - zv??enie po?tu systematick?ch skup?n, ktor? tvoria dan? tax?n.
Evolu?n? v?znam identifikovan?ch krit?ri? je nasleduj?ci. Vznik nov?ch adapt?ci? zni?uje elimin?ciu jedincov, ?o m? za n?sledok zv??enie priemernej ?rovne popul?cie druhu. Pretrv?vaj?ci n?rast po?tu potomkov v porovnan? s predkami vedie k zvy?ovaniu hustoty obyvate?stva, ?o zase prostredn?ctvom zv??enej vn?trodruhovej konkurencie sp?sobuje roz??renie are?lu; Tomu napom?ha aj zv??enie kond?cie. Roz??renie are?lu vedie k tomu, ?e druh pri usadzovan? nar??a na nov? faktory prostredia, ktor?m je potrebn? sa prisp?sobi?. Takto doch?dza k diferenci?cii druhov, zvy?uje sa divergencia, ?o vedie k n?rastu dc?rskych tax?nov. Biologick? pokrok je teda najv?eobecnej?ou cestou biologickej evol?cie.
V pr?cach o te?rii evol?cie sa niekedy pou??va term?n „morfofyziologick? pokrok“. Pod morfofyziologick? pokrok pochopi? komplik?cie a zlep?enie organiz?cie ?iv?ch organizmov.
Regresia a jej ?loha v evol?cii.Biologick? regresia- jav opa?n? biologick?mu pokroku. Je charakterizovan? poklesom po?tu jedincov v d?sledku prekro?enia ?mrtnosti nad p?rodnos?ou, z??en?m alebo zni?en?m celistvosti are?lu a postupn?m alebo r?chlym poklesom druhovej diverzity skupiny. Biologick? regresia m??e vies? k vyhynutiu druhu. Be?n? pr??ina biologick? regresia - oneskorenie v r?chlosti v?voja skupiny od r?chlosti zmeny vonkaj?ie prostredie. Evolu?n? faktory p?sobia nepretr?ite, ?o vedie k lep?iemu prisp?sobeniu sa meniacim sa podmienkam prostredia. Ke? sa v?ak podmienky ve?mi prudko zmenia (ve?mi ?asto v d?sledku neuv??enej ?udskej ?innosti), druhy nemaj? ?as na vytvorenie vhodn?ch adapt?ci?. To vedie k zn??eniu po?tu druhov, z??eniu ich are?lov a hrozbe vyhynutia. Mnoh? druhy s? v stave biologickej regresie. Zo zvierat s? to napr?klad ve?k? cicavce ako tiger ussurijsk?, gepard, ?adov? medve?, medzi rastlinami - ginkgo, zast?pen? v modernej fl?re jedn?m druhom - ginkgo biloba.
Vznik a v?voj ve?k?ch skup?n organizmov (typov, div?zi?, tried) sa naz?va makroevol?cia. V?voj vo?ne ?ij?cich ?ivo??chov z viac jednoduch? tvary k zlo?itej??m sa naz?va pokrok. Doch?dza k biologick?mu a morfofyziologick?mu pokroku. Opak pokroku sa naz?va regresia. Biologick? regresia m??e vies? k vyhynutiu skupiny ako celku alebo v???iny jej druhov.
"Pravidl?" pre v?voj skup?n
Porovnanie charakteru v?voja ?tudovan?ch vetiev stromu ?ivota umo?nilo zisti? niektor? spolo?n? ?rty evol?cie skup?n. Tieto empirick? zov?eobecnenia sa naz?vaj? „pravidl? makroevol?cie“.
Pravidlo nezvratnosti evol?cie(L. Dollo, 1893) uv?dza, ?e evol?cia je nezvratn? proces a organizmus sa nem??e vr?ti? do predch?dzaj?ceho stavu u? dosiahnut?ho v s?rii svojich predkov. Ak teda v evol?cii suchozemsk?ch stavovcov v ur?itom ?t?diu vznikli plazy z primit?vnych oboj?iveln?kov, potom plazy, bez oh?adu na to, ako ?al?? v?voj postupuje, nem??u op?? da? vznik oboj?iveln?kom. Po n?vrate do roz?ahlosti Svetov?ho oce?nu sa plazy (ichtyosaury) a cicavce (ve?ryby) nikdy nestan? rybami. D? sa poveda?, ?e ak sa skupina organizmov v procese evol?cie op?? „vr?ti“ do adapta?nej z?ny existencie svojich predkov, potom bude adapt?cia na t?to z?nu „vracaj?cej sa“ skupiny nevyhnutne odli?n?.
Pravidlo progres?vnej ?pecializ?cie(C. Depere, 1876) uv?dza, ?e skupina, ktor? sa dala na cestu ?pecializ?cie, spravidla vo svojom ?al?om v?voji p?jde cestou st?le hlb?ej ?pecializ?cie. Ak po?as procesu evol?cie jedna zo skup?n stavovcov, povedzme vetva plazov, z?skala adapt?ciu na let, potom sa v ?al?om ?t?diu evol?cie tento smer adapt?cie zachov? a zintenz?vni (napr?klad pterodaktyly sa v ur?itom ?ase ?oraz viac prisp?sobovali k ?ivotu vo vzduchu). Ke??e organizmus ur?itej ?trukt?ry nem??e ?i? v ?iadnom prostred?, skupina je obmedzen? svojimi ?truktur?lnymi vlastnos?ami pri v?bere adapta?nej z?ny alebo jej ?asti. Ak tieto znaky nes? znaky ?pecializ?cie, potom sa organizmus zvy?ajne „selektuje“ (presnej?ie, v d?sledku boja o existenciu sa ocit? v ?oraz s?kromnej?om prostred?), kde jeho ?pecializovan? ?pravy m??u zabezpe?i? ?spe?n? pre?itie a opustenie potomstvo. Ale zvy?ajne to vedie len k ?al?ej ?pecializ?cii.
?peci?lnym pr?padom tohto v?eobecn?ho pravidla progres?vnej ?pecializ?cie je zv???ovanie telesnej ve?kosti jedincov po?as evol?cie stavovcov. N?rast ve?kosti tela je na jednej strane spojen? s hospod?rnej??m metabolizmom (zn??enie relat?vneho povrchu tela) a mal by sa pova?ova? za ?peci?lny pr?pad ?pecializ?cie. Na druhej strane d?va prednos? pred?torovi pri ?toku a obeti pri obrane. Spojenie organizmov v potravinov?ch re?azcoch nevyhnutne sp?sobuje n?rast ve?kosti tela v mnoh?ch skupin?ch. Z?stupcovia in?ch skup?n zaznamen?vaj? pokles ve?kosti tela. Napr?klad pri prechode na podzemn? ?ivotn? ?t?l a ?ivot v uzavret?ch nor?ch sa mnoh? hlodavce u? druh?kr?t zmen?ili. Zauj?mavos?ou je, ?e lasica (Mustela nivalis), jeden z najpovinnej??ch konzumentov my??ch hlodavcov v r. stredn? pruh. Lasica z?skala ve?kos? tela, ktor? jej umo??uje prenasledova? mal? hlodavce v nor?ch
Tento pr?klad ukazuje, ?e identifikovan? empirick? evolu?n? pravidl? maj? relat?vny v?znam. Povaha evol?cie v kone?nom d?sledku z?vis? od konkr?tnych spojen? skupiny s prvkami biotick?ch a abiotick? prostredie(v?dy pod neust?lou kontrolou selekcie, prebiehaj?cej na ?rovni mikroevolu?n?ch interakci? v r?mci popul?ci? a biogeocen?z).
Pravidlo p?vodu ne?pecializovan?ch predkov(E. Cope, 1896) uv?dza, ?e zvy?ajne nov? ve?k? skupiny nevznikaj? od ?pecializovan?ch predstavite?ov rodov?ch skup?n, ale od relat?vne ne?pecializovan?ch. Cicavce nevznikli z vysoko ?pecializovan?ch foriem plazov, ale z ne?pecializovan?ch. D?vodom vzniku nov?ch skup?n od ne?pecializovan?ch predkov je, ?e nedostatok ?pecializ?cie ur?uje mo?nos? vzniku nov?ch adapt?ci? z?sadne odli?n?ho charakteru.
Pravidlo o p?vode z ne?pecializovan?ch predkov sa v?ak ukazuje ako ?aleko od univerz?lnosti. M?lokedy sa st?va, ?e ?pecializ?cia ovplyv?uje rovnako v?etky org?ny a funkcie organizmu (druhov) bez v?nimky.
Adapt?vne pravidlo ?iarenia ( G.F. Osborne, 1902) uv?dza, ?e fylogen?za ktorejko?vek skupiny je sprev?dzan? rozdelen?m skupiny na mno?stvo samostatn?ch fylogenetick?ch kme?ov, ktor? sa rozch?dzaj? v r?znych adapta?n?ch rozsahoch za ?zkymi podmienkami. In? poskytuj? skupine pr?le?itos? vst?pi? do novej adapta?nej z?ny a ur?ite ved? k r?chlemu evolu?n?mu v?voju skup?n nov?m smerom. Toto pravidlo v podstate nie je ni? in? ako princ?p divergencie, ktor? podrobne op?sal Charles Darwin (1859) pri zd?vod?ovan? hypot?zy prirodzen?ho v?beru. Darwin hovoril o vn?trodruhovej adapt?vnej divergencii k r?znym potravin?m, mierne odli?n?m ?ivotn?m podmienkam at?., a pova?oval to za povinn? f?zu formovania nov?ch druhov.
Pravidlo pre striedanie hlavn?ch smerov evol?cie. Arog?nny v?voj sa vo v?etk?ch skupin?ch strieda s obdobiami alog?nneho v?voja. I.I. Schmalhausen (1939) sformuloval toto pravidlo ako striedanie f?z adaptomorf?zy.
Pravidlo na zlep?enie integr?cie biologick?ch syst?mov ( I.I. Shmalhausen, 1961) mo?no formulova? takto: biologick? syst?my sa v procese evol?cie st?vaj? ?oraz integrovanej?ie, s ?oraz rozvinutej??mi regula?n?mi mechanizmami, ktor? tak?to integr?ciu zabezpe?uj?.
Teraz s? v?eobecne zn?me hlavn? smery takejto integr?cie, ktor? prebieha na ?rovni popul?cie a biogeocen?z. Na popula?nej ?rovni to znamen? zachovanie ur?itej ?rovne heterozygotnosti, ktor? je z?kladom integr?cie genofondu celej popul?cie do komplexn?ho, labiln?ho a z?rove? stabiln?ho genetick?ho syst?mu, schopn?ho samoregul?cie (po?ty, ?trukt?ra ), geneticko-ekologick? homeost?za.
V s??asnosti sa rob? ve?a pre anal?zu povahy a rozsahu por?ch sp?soben?ch v biosf?re; Bohu?ia?, ove?a menej v?skumov sk?malo, ako tieto zmeny ovplyv?uj? biologick? vlastnosti?ud? a in?ch organizmov. To plat? najm? pre genetick? d?sledky zne?istenia, hoci m??u ma? rozhoduj?ci vplyv na osud ?udstva ako celku. Environment?lne mutag?ny s? schopn? prenikn?? do buniek a ovplyvni? ich genetick? program (sp?sobi? mut?cie). Ke? l?zia zasiahne DNA nach?dzaj?cu sa v ?udsk?ch z?rodo?n?ch bunk?ch, embry? odumr? alebo sa narodia deti s dedi?n?mi chybami. Mut?cie v telesn?ch bunk?ch tela (somatick? bunky) sp?sobuj? rakovinu, l?zie imunitn? syst?m, zn??i? priemern? d??ku ?ivota.
Genetick? za?a?enie. Soci?lne a biologick? krit?ri? kvality ?loveka sa nezhoduj?, ale nie s? od seba a? tak vzdialen?. Genetick? za?a?enie. Kon?tantn? tlak mut?ci? a migr?cie g?nov, ako aj separ?cia biologicky menej adaptovan?ch genotypov na vyv??en?ch polymorfn?ch lokusoch. Koncept genetickej z??a?e zaviedol G. M?ller v roku 1950 vo svojej pr?ci „Our Load of Mutations“. Priemern? genetick? z??a? u ?ud? je 3-5 smrte?n?ch ekvivalentov. GENETICK? Z??A? - s??as? dedi?nej variability popul?ci? (genetick? inform?cia), ktor? podmie?uje vzh?ad menej prisp?soben?ch jedincov, ktor? umieraj? v procese prirodzen?ho v?beru. ?t?dia G.g. vo forme ?kodliv?ch mut?ci? u ?loveka (dedi?n? choroby, vroden? v?vojov? chyby) je d?le?it? pre praktick? ot?zky lek?rskej genetiky. S rast?cim zne?isten?m ?ivotn?ho prostredia sa zvy?uje frekvencia ?kodliv?ch mut?ci?. Genetick? z??a? sa v mnoh?ch rodin?ch najv?raznej?ie prejavuje pri naroden? det? s r?znymi druhmi genetick?ch abnormal?t v podobe fyzick?ch a psychick?ch defektov. V dne?nej dobe sa tak?chto det? rod? 10%, t.j. Spomedzi mili?na det? sa stotis?c narod? s r?znymi odch?lkami od norm?lneho v?voja.
Genetick? z??a? je st?la pr?tomnos? ?kodliv?ch mutantn?ch (pozmenen?ch) g?nov v genofonde popul?cie alebo druhov (vr?tane ?ud?), ktor? zvy?ajne vznikaj? pod vplyvom r?znych mutag?nnych faktorov prostredia. Genetick? z??a? je pr?tomnos? a akumul?cia negat?vnych genetick?ch zmien, let?lnych mut?ci? v popul?cii, ?o vedie k zv??eniu frekvencie dedi?n?ch ochoren? a zn??eniu ?ivotaschopnosti u nieko?k?ch gener?ci?.
Genetick? z??a? je s?bor nepriazniv?ch g?nov, ktor? ?udia modern?ch gener?ci? zdedili od ?ud? predch?dzaj?cich gener?ci?, ako aj g?nov vznikaj?cich v d?sledku mut?ci? v ka?dej novej gener?cii. T?to „genetick? z??a?“ stoj? ?ud? draho, ekonomicky aj psychicky. Predpoklad? sa, ?e kritick? frekvencia genetick?ch por?ch u novorodencov je 13%. To znamen?, ?e genetick? z??a? je u? tak? ve?k?, ?e degener?cia popul?cie sa st?va nevyhnutnou. Mimochodom, toto bola jedna z hlavn?ch ?vah, ktor? prin?tila znepriatelen? jadrov? mocnosti e?te v 60. rokoch s?hlasi? so zastaven?m testovania t?chto zbran? vo vzduchu, na zemi a na vode. Napriek tomu Jadrov? zne?istenie prostredie sa op?? zvy?uje. Navy?e mnoh? chemik?lie, ktor? zne?is?uj? vzduch, vodu a potraviny, s? vysoko mutag?nne. To ohrozuje zachovanie genofondu ?udstva.
Technika genetick?ho monitoringu sa za??na re?lne rozv?ja?, kladie si za ?lohu ur?i? objem a dynamiku por?ch dedi?n?ho zdravia ?ud? sp?soben?ch vplyvom genetickej z??a?e. Genetick? d?sledky zne?istenia ?ivotn?ho prostredia ?loveka e?te nie s? dostato?ne presk?man?. Vplyv genetickej z??a?e na ekonomiku, pracovn? a obrann? zdroje je ve?mi ve?k?. Len udr?iavanie pacientov s Downov?m syndr?mom a fenylketon?riou, z ktor?ch bolo v rokoch 1964 a? 1979 prijat?ch do moskovsk?ch domovov pre invalidov 75 680 ?ud?, st?lo ?t?t miliardu rub?ov (vo vtedaj??ch cen?ch).
Muta?n? z??a? je charakterizovan? pr?tomnos?ou chromozom?lnych a g?nov?ch mut?ci? v gen?me, v???inou dominantn?ch, so zjavn?mi smrte?n?, v modern?ch ?udsk?ch popul?ci?ch m? tendenciu v?razne narasta?. Muta?n? tlak na ka?d? gener?ciu ?ud? je ve?mi vysok?. U ?ud? je priemern? r?chlos? mut?ci? 5 a? 10.
Jeho z?rodo?n? bunky obsahuj? asi 100 tis?c g?nov. Ka?d? oplodnen? vaj??ko dostane v priemere 10 ?al??ch nov?ch mut?ci? (N. P. Dubinin, 1990). Zistilo sa, ?e v ka?dej gener?cii 50% oplodnen?ch vaj??ok bu? odumrie, alebo organizmy, ktor? z nich vznikn?, nezanechaj? potomstvo. Navy?e 12 % man?elstiev je neplodn?ch kv?li poruch?m reproduk?n?ho syst?mu. Pod?a N.P. Dubinin, zdvojn?sobenie objemu prirodzen?ch mut?ci? je pre ?loveka neprijate?n?, najm? ak vezmeme do ?vahy, ?e genetick? z??a? sa najv?raznej?ie prejavuje pri naroden? det? s r?znymi genetick?mi abnormalitami v podobe fyzick?ch a psychick?ch defektov (10 %).
V?etky poru?enia ?udskej genetickej inform?cie, ktor? podkop?vaj? dedi?n? zdravie popul?cie, sa sp?jaj? pod n?zvom genetick? z??a? (N. P. Dubinin, 1978, 1990). Zavedenie enviroment?lno-genetick?ho monitoringu umo?n? objasni? patogen?zu por?ch v genofonde ?loveka pod vplyvom st?le sa zvy?uj?ceho tlaku deformovan?ho, zne?isten?ho prostredia. Vplyv ?iarenia a genetickej z??a?e na ?udsk? popul?cie. ?ivot v at?movom a chemickom svete." Existuje segreg?cia a muta?n? z??a?. Segrega?n? z??a? je s??as?ou genetickej z??a?e, ktor? zdedili ?udia modern?ch gener?ci? od ?ud? patriacich do gener?ci?, ktor? ?ili po?as mnoh?ch predch?dzaj?cich storo??. Mo?no tento n?klad pri?iel predch?dzaj?cim a modern?m gener?ci?m od predkov, ktor? ?ili v r?znych ?t?di?ch antropogen?zy. D? sa poveda?, ?e segrega?n? za?a?enie predstavuj? „star?“ mut?cie.
Muta?n? z??a? je s??as?ou genetickej z??a?e, ktor? je sp?soben? „nov?mi“, t. j. „?erstv?mi“ mut?ciami g?nov a chromoz?mov, ktor? vznikaj? nanovo v ka?dej novej gener?cii. ?ia?, skuto?n? mno?stvo ?k?d sp?soben?ch genetickou z??a?ou vznikaj?cou v ka?dej gener?cii na dedi?nom zdrav? popul?cie nebolo dodnes spo?ahlivo vyhodnoten?. Od jadrov?ho priemyslu a? po za?iatok XXI storo?ia bolo pod?a R. Bertella geneticky postihnut?ch najmenej 223 mili?nov ?ud? (Bertell, in litt., 2000). Treba bra? do ?vahy, ?e tieto genetick? zmeny sa m??u pren??a? z gener?cie na gener?ciu.
V d?sledku toho m??e genetick? z??a? v ?udsk?ch popul?ci?ch dosiahnu? katastrof?lne hodnoty v nieko?k?ch gener?ci?ch. V s??asnosti je d?le?it? komplexn? syst?m opatren? pre genetick? monitoring popul?ci? v kombin?cii so skr?ningom chemick?ch zl??en?n na mutag?nnu aktivitu. Vy??ie je jeho diagram v jeho najv?eobecnej?ej forme. Sch?ma je zalo?en? na princ?pe monitorovania – nepretr?it?ho sledovania. Na ?rovni glob?lneho a lok?lneho zne?istenia biosf?ry sa vyzdvihuje integrovan? monitoring rastu vroden?ch ch?b v ?udsk?ch popul?ci?ch. T?to ?as? probl?mu je mo?n? ?iasto?ne vyrie?i? u? zn?mymi met?dami zaznamen?vania po?tu vroden?ch chor?b a anom?li? v popul?ci?ch, prostredn?ctvom biochemick?ho skr?ningu izomorfn?ch prote?nov a cytogenetick?ho skr?ningu. Ur?it?m pr?nosom m??u by? ?daje o dynamike mal?gnych novotvarov a zmen?ch v o?ak?vanej d??ke ?ivota.
Paralelne je potrebn? pos?di? genetick? z??a? v popul?ci?ch zvierat a rastl?n. Pri ?t?diu vz?ahu medzi stavom ?ivotn?ho prostredia a genetickou z??a?ou sa odha?uje zvl??tna zranite?nos? neuropsychick?ch funkci? ?loveka. Pod?a celosvetov?ch ?dajov ka?doro?ne prib?da hendikepovan?ch det?. Pod?a minim?lnych odhadov sa teda du?evn? poruchy pozoruj? u pribli?ne 10% popul?cie na?ej krajiny, ?o je asi 15 mili?nov ?ud?. A? v roku 1990 stredn? ?kola Vzdel?valo sa 0,8 mili?na det? s naru?en?mi du?evn?mi schopnos?ami. V??iva ment?lne retardovan?ch det? stoj? ?t?t stovky mili?nov rub?ov, t.j. m? v?znamn? vplyv na jeho ekonomiku. Jeden z t?chto pr?stupov zah??a zoh?adnenie charakterist?k popul?cie. Medic?nske a ?tatistick? ukazovatele (frekvencia samovo?n?ch potratov, frekvencia m?tvo naroden?ch det?, hmotnos? det? pri naroden?, pravdepodobnos? pre?itia, pomer pohlav?, frekvencia vroden?ch a z?skan?ch chor?b, ukazovatele rastu a v?voja det?) sa pou??vaj? ako ukazovatele na hodnotenie genetick? z??a?.
V s?lade s vy??ie uveden?m N. P. Dubinin rob? ve?mi d?le?it? z?ver o potrebe organizova? sa ?t?tna slu?ba genetick? monitoring, ur?en? na skuto?n? ur?enie objemu a rastu genetickej z??a?e v s?lade so stup?ami environment?lneho stresu a vypracovanie odpor??an? na prevenciu faktorov ved?cich k jej zv??eniu. Hlavn?m probl?mom, ktor? br?ni monitorovaniu vzniku nov?ch mut?ci? v ?udskej popul?cii, je obrovsk? r?znorodos? genetick?ch vlastnost? ?ud? a skuto?nos?, ?e tieto popul?cie u? nahromadili ve?k? genetick? z??a?.
O jej ve?kosti sved?ia ukazovatele frekvencie dedi?n?ch ochoren? a vroden?ch deform?t. V mnoh?ch krajin?ch Eur?py a USA sa ro?ne narod? 3 a? 7 % a v Japonsku a? 10 % det? s geneticky kontrolovan?mi vroden?mi chorobami. Tieto hodnoty sa zv??ia, ak k tomu prid?me pomerne ve?k? po?et dedi?n?ch chor?b, ktor? sa objavia na konci prv?ho roku v?voja a nie s? zisten? pri naroden?. Ka?d? ?iv? syst?m, vyu??vaj?ci sp?tn? v?zbu, sa v?dy sna?? o sebaz?chovu. syst?m sp?tn? v?zba v biosf?re je zameran? na elimin?ciu1 ?loveka ako druhu. Zvy?uje sa genetick? „z??a?“ ?udstva, prib?daj? du?evn? a nervov? choroby, zni?uje sa celkov? odolnos? vo?i chorob?m, zvy?uje sa stres z pre?udnenia miest, agresivita, strach a pod.. ?lovek, aby sa od?vodnil n?zov svojho druhu „Homo sapiens“, mus? pl?nova? bud?ce aktivity tak, aby zachovali zost?vaj?cu a, ak je to mo?n?, obnovili straten? biotu plan?ty prostredn?ctvom prirodzenej samoregul?cie pr?rodn?ho prostredia.
Ak d?jde k deform?ci?m po?as embryogen?zy, potom by v pr?rode tak?to mal? ?udsk? bytosti neboli ?ivotaschopn?. Modern? medic?na im v?ak umo??uje pre?i?. Tak?to ?udia, ktor? s? nosite?mi deform?ci? alebo mutantn?ch g?nov, m??u niekedy splodi? potomstvo, ??m sa zvy?uje genetick? z??a? ?udstva. N.P. Dubinin p??e: „Pod?a ?dajov z moskovsk?ch domovov pre invalidov bolo v rokoch 1964 a? 1979 do t?chto domovov prijat?ch 75 680 pacientov s fenylketon?riou a Downov?m syndr?mom pre ment?lnu retard?ciu. Ich ?dr?ba v tomto obdob? st?la ?t?t miliardu rub?ov. Toto je cena dvoch chor?b. V skuto?nosti sa u n?s po?et ?ud? postihnut?ch genetickou z??a?ou pohybuje v desiatkach mili?nov. ?udstvo je ?oraz viac chor? a degenerovan?. Jedn?m z hlavn?ch d?vodov antropoekologick?ho stresu a ?navy je nes?lad medzi adapta?n?mi schopnos?ami ?udsk?ho tela, ktor? sa formovalo v procese evol?cie po?as mnoh?ch tis?cro??, a modern?mi podmienkami jeho biotopu, ktor? sa m??u dramaticky meni? v priebehu nieko?k?ch desa?ro??. .
Pr?ve t?to nerovnov?ha m??e sp?sobi? genetick? nap?tie a ?navu, ?o je v?razom genetickej z??a?e. Ak maj? „priemern?“ odhady vplyvu zne?istenia ?ivotn?ho prostredia na chorobnos? nejak? v?znam, potom bez oh?adu na konkr?tne hodnoty tohto vz?ahu v r?znych pr?padoch s? odborn?ci jednomyse?n? v tom, ?e miera tohto vplyvu v mnoh?ch krajin?ch v poslednom ?ase r?chlo rastie. desa?ro?ia. U? v 1. kapitole bolo povedan?, ?e oslobodenie ?loveka od prirodzen?ho v?beru viedlo k zv??eniu nepriaznivej genetickej z??a?e a oslabeniu prirodzenej obranyschopnosti organizmu. Na tomto pozad? m? zhor?ovanie kvality ?ivotn?ho prostredia st?le v???? vplyv na zdravie ?ud?. Mnoh? tak?to stavy nie s? subjekt?vne vn?man? ako sp?soben? zne?isten?m ?ivotn?ho prostredia.
Umel? v?ber a ??achtenie v?ak mali v niektor?ch pr?padoch negat?vne d?sledky. V po?nohospod?rskej krajine sa ?spe?nej?ie rozmno?ovali zvierat? prisp?soben? na ?ivot v podmienkach vytvoren?ch ?lovekom (pasienky, ma?tale a pod.). So zvy?uj?cou sa z?vislos?ou od umel?ho biotopu a podmienok v??ivy sa zachovali genotypy, ktor? vo vo?nej pr?rode pravdepodobne nepre?ij?. S ?udskou starostlivos?ou geneticky menejcenn? zvierat? zvy?ajne nevyhyn?. Z?rove? „menejcenn?“, „?kodliv?“, „negat?vne“ g?ny nezmizn?, ale na?alej sa hromadia a mno?ia v popul?ci?ch. To viedlo k vzniku a hromadeniu dedi?nej z??a?e („genetick? z??a?“) v chove hospod?rskych zvierat. Ml??at?, ktor? s? chor? v d?sledku mutantn?ch g?nov (chromozom?lnych zmien), ako aj v d?sledku v?vojov?ch por?ch po?as embryogen?zy, nie s? vo vo?nej pr?rode ?ivotaschopn? a s najv???ou pravdepodobnos?ou by boli „utraten?“. Rozvoj medic?ny a v?eobecn? zvy?ovanie ?ivotnej ?rovne ?loveka najm? v 19. a 20. storo?? v?ak ?udsk? popul?ciu vy?ali spod vplyvu prirodzen?ho v?beru, a preto sa v ?udstve nahromadila dos? v?znamn? genetick? z??a?. V s??asnosti je zn?mych viac ako dvetis?c dedi?n?ch ?udsk?ch chor?b sp?soben?ch r?znymi mut?ciami.
Evolu?n? zmeny s? spojen? nielen so vznikom a z?nikom druhov, premenou org?nov, ale aj s re?trukturaliz?ciou ontogenetick?ho v?voja.
Ontogen?za - toto je individu?lny v?voj, je to integr?lna vlastnos? ?ivota, ako je evol?cia, a jej produkt. Organizmus v ontogen?ze v akomko?vek ?t?diu v?voja nie je mozaikou ?ast?, org?nov alebo vlastnost?. Morfologick? a funk?n? celistvos? organizmu v jeho ?ivotne d?le?it?ch prejavoch nevyvol?va ?iadne pochybnosti. Dokonca aj Aristoteles pri porovn?van? r?znych organizmov stanovil jednotu ich ?trukt?ry a podlo?il doktr?nu morfologickej podobnosti. N?zory J. Cuviera mali v hist?rii problematiky vz?jomnej z?vislosti ?ast? tela ve?k? v?znam. Organizmus je pod?a jeho predst?v integr?lny syst?m, ktor?ho ?trukt?ra je ur?en? jeho funkciou; jednotliv? ?asti a org?ny s? vo vz?jomnej komunik?cii, ich funkcie s? koordinovan? a prisp?soben? zn?mym podmienkam prostredia. Charles Darwin poznamenal, ?e koordin?cia ?ast? je v?sledkom historick?ho procesu prisp?sobovania organizmu ?ivotn?m podmienkam. N?sledne mnoh? vedci zd?raznili skuto?nos?, ?e organizmus sa v?dy vyv?ja ako celok. Ontogen?zu mo?no definova? ako komplik?ciu organiz?cie danej gener?cie. Proces ontogen?zy je implement?cia genetickej inform?cie.
Ontogen?za je vopred ur?en? proces a na rozdiel od evol?cie ide o v?voj pod?a programu, v?voj zameran? na konkr?tny kone?n? cie?, ktor?m je dosiahnutie zrelosti a reprodukcie. Ako zlo?itej?ia organiz?cia dospel?ho organizmu, a to je odrazom evol?cie, ??m je proces jeho ontogen?zy zlo?itej?? a zd?havej??.
Ontogen?za pozost?va z et?p (jedna ?rta ontogen?zy): embryon?lne ?t?dium, postembryon?lny v?voj a ?ivot dospel?ho organizmu. Ve?k? ?t?di? (obdobia) v?voja mo?no rozdeli? na men?ie ?t?di?, ako pri embryon?lnom v?voji stavovcov – blastula, gastrula, neurula. F?za ?tiepenia m??e by? rozdelen? do ?t?di? dvoch, ?tyroch, ?smich alebo viacer?ch blastom?r. V d?sledku toho sa str?ca my?lienka ?t?di? ontogen?zy a vznik? ?plne hladk? proces individu?lneho v?voja. Zmeny vo fylogen?ze v skupine m??u nasta? iba zmenami v ontogen?ze, zvy?ajne sa tieto zmeny v individu?lnom v?voji t?kaj? neskor??ch ?t?di? v?voja, ako je uveden? vy??ie. Prv?kr?t bol vz?ah medzi ontogen?zou a fylogen?zou odhalen? v nieko?k?ch ustanoveniach C. Baera, ktor?m C. Darwin dal v?eobecn? n?zov „Z?kon z?rodo?nej podobnosti“. V roku 1864 F. Muller sformuloval stanovisko, ?e fylogenetick? premeny s? spojen? s ontogenetick?mi zmenami a ?e t?to s?vislos? sa prejavuje dvoma sp?sobmi.
Diela F. M?llera sl??ili ako z?klad pre formul?ciu E. Haeckela (1866) biogenetick? z?kon , pod?a ktor?ho „ontogen?za je kr?tke a r?chle opakovanie fylogen?zy“. Z?klad biogenetick?ho z?kona, ako aj rekapitul?cie, spo??va v empirickej z?konitosti vyjadrenej v z?kone K. Baerovej z?rodo?nej podobnosti. Jeho podstata je nasledovn?: najskor?ie ?t?dium si zachov?va v?znamn? podobnos? so zodpovedaj?cimi ?t?diami v?voja pr?buzn?ch foriem.
V?sledky ontogenetickej evol?cie:
- 1) racionaliz?cia;
- 2) auton?mia;
- 3) embryon?cia.
Racionaliz?cia je o zlep?en? procesu jeho zjednodu?en?m. Prv?kr?t vz?ah medzi ontogen?zou a fylogen?zou odhalil K. Baer v nieko?k?ch ustanoveniach, ktor? Darwin nazval „z?konom z?rodo?nej podobnosti“, pri?om jeho podstata je nasledovn?: najskor?ie ?t?dium si zachov?va v?znamn? podobnos? v s?lade so ?t?diami rozvoja s?visiacich foriem. To znamen?, ?e proces ontogen?zy predstavuje ur?it? opakovanie mnoh?ch ?trukt?rnych znakov rodov?ch foriem: v ran?ch ?t?di?ch v?voja - vzdialenej?? predkovia av neskor??ch ?t?di?ch - pr?buznej?ie formy.
Severcovova te?ria fylembryogen?zy je te?ria, pod?a ktorej evol?cia nast?va zmenou priebehu ontogen?zy, t.j. dedi?n? zmeny v ?trukt?re zvierac?ch org?nov, naru?enie historick?ho priebehu v?voja a zmena ?trukt?ry dospel?ch jedincov sa prejavuj? v embryon?lnom v?voji. Fylogen?za je pod?a autora s?hrn ontog?ni? genetick?ho radu gener?ci? a v?etk?ch t?ch dedi?n?ch premien, ku ktor?m doch?dza v r?znych ?t?di?ch individu?lneho v?voja ?ivo??chov v nieko?k?ch gener?ci?ch.
Anabolia alebo pridanie et?p,-- evolu?n? zmeny v morfogen?ze v z?vere?n?ch ?t?di?ch embryon?lneho v?voja. Vzh?adom na to, ?e anabolizmus sa men? neskor? ?t?di? v?voj org?nov, nesp?sobuj? v?razn? zmeny v in?ch ?astiach tela, preto sa vyskytuj? ?astej?ie. Prostredn?ctvom anabolie sa tvoria najm? druhy a generick? charakteristiky.
Odch?lka-- evolu?n? zmeny v stredn?ch ?t?di?ch embryon?lneho v?voja org?nu. Napr?klad existuj? podobnosti v tvorbe a po?iato?nom v?voji ?up?n u ?ralokov a plazov. V stredn?ch ?t?di?ch embryon?lneho v?voja plazov doch?dza k odch?lkam, ktor? ved? k tvorbe keratinizovan?ch ?up?n, pri?om u ?ralokov sa tvoria osifikovan? ?upiny so zubom. Je zrejm?, ?e h?uzy a cibule v rastlin?ch vznikli odch?lkou. V tomto pr?pade sa rekapitul?cia (opakovanie vlastnost? predkov) pozoruje len do stredn?ch ?t?di? embryogen?zy a potom sa v?voj uber? novou cestou.
Archalaxis-- zmeny po?iato?n? ?t?di? embryogen?zu alebo zmeny v samotn?ch z?kladoch org?nov. Cicav?ie chlpy, deriv?t ko?e, sa vyv?jaj? t?mto sp?sobom bez opakovania vlastnost? predkov. Archalaxia sp?sobuje od sam?ho za?iatku radik?lnu re?trukturaliz?ciu vo v?voji org?nu. M??u sp?sobi? naru?enie funkcie org?nu a jeho spojen? s in?mi ?as?ami tela, ?o m??e vies? a? k smrti. Je zrejm?, ?e to je d?vod, pre?o s? vo fylogen?ze menej ?ast? ako in? fylembryogen?zy. Pri archalaxii sa nedodr?iava paling?za a rekapitul?cia a preto s? tu ustanovenia biogenetick?ho z?kona neprijate?n?.
Treba poznamena?, ?e odli?n? typy fylembryogen?za nie s? izolovan?, s? spojen? a maj? vz?jomn? prechody. Fylembryogen?za je charakteristick? pre rastliny. Vyskytuj? sa v r?znych ?t?di?ch v?voja a m??u by? pozit?vne (vznik nov?ch vlastnost?) a negat?vne (strata, strata starej charakteristiky).
Ak sa biogenetick? z?kon zameriava na z?vislos? ontogen?zy od fylogen?zy (F>O), potom te?ria fylembryogen?zy ukazuje, ?e zmeny v ontogen?ze ovplyv?uj? aj fylogen?zu (F-O) - ontogenetick? podmienenos? fylogen?zy.
68. Genetick? z??a?, it biologick? entita. Genetick? polymorfizmus.
Na charakteriz?ciu popul?cie je to nevyhnutn? koncept genetickej z??a?e– L. Tento pojem sa ch?pe ako pomer rozdielu medzi skuto?nou priemernou zdatnos?ou popul?cie a najv???ou zdatnos?ou jedn?ho z genotypov pr?tomn?ch v popul?cii k najv???ej zdatnosti:
In?mi slovami, skuto?n? priemern? zdatnos? popul?cie je ni??ia, ako by bola, keby cel? popul?cia pozost?vala len z najvhodnej??ch genotypov. Menej prisp?soben? genotypy predstavuj? akosi z??a?, ktor? s?ahuje popul?ciu nadol. S??asne v?voj popul?cie postupuje z gener?cie na gener?ciu v smere oslabovania vplyvu genetickej z??a?e.
Genetick? z??a? pozost?va z mnoh?ch veli??n. Popul?cia sa neust?le ?tiepi na genotypy A1A1, A1A2 a A2A2, ktor? s? vo svojej zdatnosti nerovnak?, a preto podliehaj? tomu ?i onomu typu selekcie. Pri v???ej zdatnosti heterozygotov (prevaha) sa od nich neust?le od?tiepuj? homozygoti s ni??ou zdatnos?ou. T?to zlo?ku genetickej z??a?e mo?no nazva? segrega?n? z??a? (Ls).
V d?sledku muta?n?ho procesu sa v popul?cii hromadia mutantn? g?ny. V?aka nim kles? aj priemern? zdatnos? popul?cie (muta?n? z??a? Lm).
Zvy?ovan?m podielu homozygotov pri pr?buzenskej plemenitbe vznik? inbredn? z??a? (Li), ktor? zni?uje aj priemern? zdatnos? popul?cie, niekedy ve?mi prudko (inbredn? depresia).
Niekedy sa hovor? aj o evolu?nom za?a?en? (Le), teda o pr?padoch, ke? d?jde k intenz?vnej, no e?te z?aleka nie ?plnej selekcii v prospech jednej alely.
V popula?n?ch syst?moch schopn?ch vymie?a? si nosite?ov genetickej inform?cie vznik? probl?m elimin?cie t?chto nosite?ov (predov?etk?m diploidn?ch), ktor? sa ocitn? na nespr?vnom mieste. V?sledkom je, ?e genotypy prisp?soben? jedn?mu v?klenku odumieraj?, ke? sa ocitn? v susednom v?klenku. Tento jav sa naz?va genetick? z??a? sp?soben? jedincami, ktor? sa ocitli „nemiestni“.
M. Kimura predlo?il princ?p minim?lnej genetickej z??a?e, ktorej v?znamom je, ?e v procese evol?cie sa v?etky genetick? parametre menia tak, ?e genetick? z??a? je minim?lna.
ZAVEDEN? N?KLAD
T?to z??a? vznik? v d?sledku pr?tomnosti podradn?ch alel v genofonde v d?sledku mut?ci? a imigr?cie. Prirodzen? v?ber by t?to z??a? r?chlo zn??il, ak by sa neust?le nedop??ala a ak by mnoh? z t?chto g?nov neboli do?asne chr?nen?.
Muta?n? z??a?. T?to z??a? je vytvoren? nepretr?ite sa vyskytuj?cimi ?kodliv?mi mut?ciami a majstrovsky ju op?sal M?ller (1950a). Haldane (1937) uk?zal, ?e zdatnos? popul?cie kles? na stupe?, zhruba povedan?, rovn? s??tu frekvenci? v?etk?ch mut?ci?.
Imigra?n? za?a?enie. Imigra?n? z??a? vznik? za?lenen?m cudz?ch g?nov do dan?ho genofondu, ktor? v novom genotypovom prostred? zni?uj? kond?ciu. Nez?le?? na tom, ?i boli tieto g?ny v ich predch?dzaj?com prostred? prospe?n? alebo ?kodliv?.
Kompenz?cia z??a?e u ?ud? (Lee, 1953; Lewontin, 1953) a podobn? zriedkav? udalosti ved? k obnoven?mu pr?levu ?kodliv?ch g?nov do genofondu ?al?ej gener?cie a mo?no s? spr?vnej?ie klasifikovan? ako vnesen? z??a?.
VYV??EN? ZA?A?ENIE
Frekvencia ni???ch genotypov produkovan?ch niektor?mi lokusmi je pr?li? vysok? na to, aby sa dala prip?sa? zaveden?mu za?a?eniu. Crowe (1948), Lerner (1954), Dobzhansky (1955b, 1959a) a Wallace (1958) upozornili na ?al?? zdroj tak?chto vari?ci?, ktor? Dobzhansky nazval „vyv??enou hmotnos?ou“. Toto za?a?enie je sp?soben? skuto?nos?ou, ?e selekcia podporuje rovnov?hu medzi r?znymi alelami alebo epistatick?mi g?nmi, ktor? prostredn?ctvom rekombin?cie a segreg?cie produkuj? hor?ie genotypy v ka?dej gener?cii. Aj tu je mo?n? rozl??i? nieko?ko podtypov. Vyv??en? z??a? sa vytv?ra prostredn?ctvom mnoh?ch obrann?ch mechanizmov diskutovan?ch v tejto kapitole, ako je adapt?cia na heterogenitu prostredia (Ludwigov efekt), selekt?vna v?hoda vz?cnych genotypov, g?ny podporuj?ce r?zne ??renie, g?ny zodpovedn? za heterogamiu a in?. (G?ny, ktor? sp?sobuj? posuny v segrega?n?ch pomeroch, s? tie? pravdepodobne zahrnut? pod?a defin?cie do tejto skupiny.) V podstate ka?d? mechanizmus, ktor? prispieva k akumul?cii dedi?nej vari?cie (pozri za?iatok), vytv?ra svoju vlastn? genetick? z??a?.
Najzn?mej?ie typy vyv??en?ch z?va?? s?:
1) Z??a? vytvoren? nev?hodou homozyzotov. T?to z??a? vznik? segreg?ciou ?kodliv?ch homozygotov v lokusoch, pre ktor? je zdatnos? heterozygota vy??ia ako zdatnos? jedn?ho z homozygotov. V ka?dom pr?pade vyv??en?ho polymorfizmu sa tak?to z??a? v?dy vytvor?.
2. Bremeno nekompatibility. U cicavcov je tento n?klad v?sledkom ?kodlivej antig?nnej interakcie medzi embryom a matkou v d?sledku nezlu?ite?nosti ich genotypov. ?udsk? embryo s krvnou skupinou A alebo B m? pribli?ne o 10 % vy??iu pravdepodobnos? ?mrtia, ak je jeho matka krvnou skupinou O, ne? ak je rovnak?ho typu ako embryo. Embryon?lna ?mrtnos? sp?soben? inkompatibilitou v lokuse AB0 je pribli?ne 2,4 % (Crowe a Morton, 1960). T?to mortalita by r?chlo viedla k elimin?cii relat?vne vz?cnej??ch g?nov, ak by nebola kompenzovan? in?mi faktormi, pravdepodobne selekt?vnou v?hodou heterozygotov.
3. Za?a?enie sp?soben? heterogenitou vonkaj??ch podmienok. T?to forma genetickej z??a?e je podobn? z??a?i pris?ahovalectva. [Tejto problematike sa venuje pr?ca V. Granta (1991). V popula?n?ch syst?moch schopn?ch vymie?a? si nosite?ov genetickej inform?cie vznik? probl?m elimin?cie t?chto nosite?ov (predov?etk?m diploidn?ch), ktor? sa ocitn? na nespr?vnom mieste. V?sledkom je, ?e genotypy prisp?soben? jedn?mu v?klenku odumieraj?, ke? sa ocitn? v susednom v?klenku. Tento jav sa naz?va genetick? z??a? sp?soben? jedincami, ktor? sa ocitli „nemiestni“.
Po?as dlhej evol?cie zvierat spolu s prospe?n?mi mut?ciami z?skan?mi selekciou sa v popul?ci?ch alebo plemen?ch nahromadilo ur?it? spektrum g?nov?ch a chromozom?lnych mut?ci?. Ka?d? gener?cia popul?cie ded? t?to n?lo? mut?ci? a v ka?dej z nich vznikaj? nov? mut?cie, z ktor?ch niektor? sa pren??aj? na ?al?ie gener?cie.
Je zrejm?, ?e " v???ina z nich?kodliv? mut?cie s? odmietnut? prirodzen?m v?berom alebo eliminovan? po?as selek?n?ho procesu. Ide predov?etk?m o dominantn? g?nov? mut?cie, fenotypovo prejavuj?ce sa v heterozygotnom stave, a kvantitat?vne zmeny v chromoz?mov?ch s?boroch. Selek?n?m sitom m??u prejs? reces?vne p?sobiace g?nov? mut?cie v heterozygotnom stave a ?trukt?rne prestavby chromoz?mov, ktor? v?znamne neovplyv?uj? ?ivotaschopnos? ich nosi?ov. Tvoria genetick? z??a? popul?cie. Teda pod genetick?
n?kladu popul?cie ch?pu s?bor ?kodliv?ch g?nov?ch a chromozom?lnych mut?ci?. Rozli?ova? muta?n? A segregacionista genetick? z??a?. Prv? vznik? v d?sledku nov?ch mut?ci?, druh? - v d?sledku ?tiepenia a rekombin?cie alel pri kr??en? heterozygotn?ch nosi?ov „star?ch“ mut?ci?.
Frekvencia let?lnych, semilet?lnych a subvit?lnych mutantn?ch g?nov pren??an?ch z gener?cie na gener?ciu vo forme muta?nej genetickej z??a?e sa ned? presne spo??ta? kv?li obtia?nosti identifik?cie nosi?ov. Morton a Crowe navrhli formul?r na v?po?et ?rovne genetickej z??a?e v po?te smrte?n?ch ekvivalentov. Jeden let?lny ekvivalent zodpoved? jedn?mu let?lnemu g?nu sp?sobuj?ceho ?mrtnos? s 10% pravdepodobnos?ou, dvom let?lnym g?nom 50% pravdepodobnosti smrti at?. Hodnota genetickej z??a?e pod?a Mortonovho vzorca
log eS=A + BF,
Kde S-?as? potomstva, ktor? zost?va na?ive; L - ?mrtnos?, meran? smrte?n?m ekvivalentom v popul?cii za podmienky n?hodn?ho p?renia (F= 0), plus ?mrtnos? v d?sledku vonkaj??ch faktorov; IN- o?ak?van? zv??enie ?mrtnosti, ke? sa popul?cia stane ?plne homozygotnou (F- 1); F- koeficient pr?buzenskej plemenitby.
?rove? genetickej z??a?e mo?no ur?i? na z?klade fenotypov?ho prejavu mut?ci? (deformity, vroden? abnormality metabolizmu a pod.), anal?zy ich typu dedi?nosti a frekvencie v popul?cii.
N. P. Dubinin navrhuje ur?i? genetick? z??a? popul?cie porovnan?m frekvenci? m?tvo naroden?ch det? v pr?buzn?ch a nepr?buzn?ch v?beroch rodi?ovsk?ch p?rov. Treba ma? na pam?ti, ?e pri vysokej frekvencii heterozygotov pre reces?vne let?lne a semilet?lne mutantn? g?ny nemus? by? narodenie zvierat s anom?liami nevyhnutne spojen? s bl?zkymi a stredn?mi stup?ami inbr?dingu. Spolo?n? predok (zdroj mut?cie) sa m??e nach?dza? aj vo vzdialen?ch radoch rodokme?a. Napr?klad b?k Truvor 2918, heterozygotn? nosi? mutantn?ho reces?vneho g?nu, bol v V, VI, VII radoch predkov na ?t?tnej farme Krasnaya Baltika, ale ke? bol jeho prapravnuk Avtomat 1597 pou?it? na pr?buzn? kravy boli pozorovan? mas?vne pr?pady narodenia bezsrst?ch teliat (obr. 41).
Ako heterozygotn? nosite? bezsrst?ho g?nu sa uk?zal aj ?al?? Truvorov pra-pra-pravnuk, b?k Doc 4471. Na ?t?tnej farme Novoye Vremya so stredne pr?buzn?m p?ren?m a vzdialenou pr?buzenskou plemenitbou bolo zaregistrovan?ch pribli?ne 5 v potomstve Doc 4471. % te?at? s touto genetickou abnormalitou.
Tieto ?daje do ur?itej miery charakterizuj? ?rovne genetickej z??a?e pre jednotliv? mutantn? g?ny v ?pecifick?ch popul?ci?ch hov?dzieho dobytka.
Chromozom?lne mut?cie s? s??as?ou genetickej z??a?e. Zaznamen?vaj? sa pomocou priamej cytologickej met?dy. Pod?a v?sledkov mnoh?ch ?t?di? s? hlavnou zlo?kou za?a?enia chromoz?mov?ch aber?ci? u hov?dzieho dobytka Robertsonove translok?cie a u o??pan?ch - recipro?n? translok?cie. Naj?astej?ou mut?ciou u hov?dzieho dobytka bola translok?cia chromoz?mu 1/29. Rozsah variability frekvencie tejto aber?cie sa pod?a na?ich ?dajov v popul?ci?ch bledo sfarben?ho dobytka pohyboval od 5 do 26 %.
Koncept genetickej z??a?e vo svetle modern?ch pokrokov v cytogenetike by sa teda mal roz??ri?. Teraz, ke? je zn?my ?irok? rozsah chromoz?mov?ch aber?ci? a stavov,
Ke??e bola aktualizovan? pr?sna dedi?nos? jednotliv?ch z nich (translok?cie a inverzie), zd? sa by? vhodn? bra? ich do ?vahy spolu so ?kodliv?mi g?nov?mi mut?ciami ako integr?lnu s??as? genetickej z??a?e.
Koniec pr?ce -
T?to t?ma patr? do sekcie:
Predmet a met?dy genetiky
Typy dedi?nosti.. bunka ako genetick?.. mit?za..
Ak potrebujete ?al?? materi?l k tejto t?me, alebo ste nena?li to, ?o ste h?adali, odpor??ame pou?i? vyh?ad?vanie v na?ej datab?ze diel:
?o urob?me s prijat?m materi?lom:
Ak bol tento materi?l pre v?s u?ito?n?, m??ete si ho ulo?i? na svoju str?nku v soci?lnych sie?ach:
| Tweetujte |
V?etky t?my v tejto sekcii:
Genetick? met?dy
?pecifick? met?dy genetiky. 1. Hybridologick? met?da (objaven? Mendelom). Hlavn? znaky met?dy: a). Mendel nebral do ?vahy cel? r?znorod? komplex vlastnost? v rodine
Predmet genetiky
Dedi?nos? je reprodukcia ?ivota (N.P. Dubinin). Variabilita je v?skyt rozdielov medzi organizmami v mno?stve charakterist?k a vlastnost?. Dedi?nos?, variabilita
Typy variability
Rozli?uj? sa tieto typy variability: muta?n?, kombinat?vna, korelat?vna a modifika?n?. Muta?n? variabilita. Mut?cia je trval? zmena ?trukt?ry DNA a karyotypu
?loha jadra a in?ch organel pri prenose, uchov?van? a implement?cii dedi?nej inform?cie
Telo zviera?a sa sklad? z mili?rd buniek a v?etky poch?dzaj? z dvoch pohlavn?ch buniek (gam?t) – otcovskej spermie a matersk?ho vaj??ka. Pri f?zii gam?t - o
?loha jadra a cytoplazmy v dedi?nosti
Jadro je hlavnou zlo?kou bunky nes?cou genetick? inform?ciu. M??e by? v dvoch stavoch: pokoj - interf?za a delenie - mit?za alebo mei?za. Medzif?zov? jadro je okr?hle
Morfologick? ?trukt?ra a chemick? zlo?enie chromoz?mov
Mikroskopick? anal?za chromoz?mov odha?uje predov?etk?m ich rozdiely v tvare a ve?kosti. ?trukt?ra ka?d?ho chromoz?mu je ?isto individu?lna. Mo?no tie? poznamena?, ?e chromoz?my maj? spolo?n? morfol
Karyotyp a jeho druhov? charakteristiky
Anal?za chromoz?mov v bunk?ch zvierat a rastl?n r?znych druhov odhalila mno?stvo v?eobecn? vzory, ktor? s? d?le?it? pri ?t?diu fenom?nov dedi?nosti a premenlivosti. Zistilo sa, ?e
?loha genotypu a podmienok prostredia pri tvorbe fenotypu
Fenotyp ka?d?ho organizmu sa vytv?ra pod vplyvom genotypu a podmienok prostredia. Genotyp ur?uje normu reakcie organizmu – hranice variability prejavu znaku pod vplyvom a
Vlastnosti gametogen?zy samcov a sam?c
Proces v?voja z?rodo?n?ch buniek sa naz?va gametogen?za. U mu?ov sa tento proces naz?va spermiogen?za a u ?ien oogen?za (obr. b). Z?rodo?n? bunky vo v?voji po
Polyploidia a jej v?znam
Polyploidia (tu - „polp“ -^* ve?a, „ploid“ -*- prida?) zv??enie po?tu chromoz?mov, viacn?sobn?ch (euploidia) a nen?sobn?ch (aneuploidia) do haploidnej mno?iny: 3n - triploid 4n tetraploid .
Patol?gie mei?zy a mit?zy a ich v?znam
Patol?gia mei?zy Hlavnou patol?giou mei?zy je chromoz?mov? nondisjunkcia. M??e by? prim?rny, sekund?rny a terci?rny. Prim?rna nondisjunkcia sa vyskytuje u jedincov s norm?lnym karapaxom
Hnojenie
Oplodnenie je proces splynutia vaj??ka so spermiou. V ?lta?ke vznik? vaje?n? bunka - sami?ia gam?ta (rozmno?ovacia bunka) -*- hadov. Vznik? v d?sledku oogen?zy a s?dy
Vlastnosti Mendelovej hybridologickej met?dy
Podstata hybridologickej met?dy je nasledovn?: 1) na kr??enie sa vyber? rodi?ovsk? formy, ktor? s? zrete?ne odl??en? jedn?m, dvoma alebo tromi kontrastn?mi p?rmi,
Z?kon uniformity hybridov prvej gener?cie
Mendel si na anal?zu vybral sedem p?rov jasne rozl??ite?n?ch znakov: tvar semien - okr?hle alebo vr?s?it?, farba kl??nych listov - ?lt? alebo zelen?, farba kvetov - fialov? alebo biela, rast rastliny
Z?kon ?tiepenia
V ?al?om experimente, kr??en?m hybridov prvej gener?cie medzi sebou, Mendel z?skal druh? gener?ciu, v ktorej sa popri dominantn?ch ?rt?ch objavili aj reces?vne. Objav? sa v utorok
Alely. Viacn?sobn? alelizmus
Alelick? g?ny (alely) s? g?ny umiestnen? v identick?ch bodoch (lokusoch) p?rov?ch homol?gnych chromoz?mov. Alely ovplyv?uj? v?voj rovnak?ho znaku v organizme
Anal?za kr??enia. Pravidlo ?istoty gam?t
Mendel uskuto?nil pokus kr??en?m hybridov prvej gener?cie s hrachov?mi rastlinami p?vodn?ch rodi?ovsk?ch odr?d. Kr??enie hybridov prvej gener?cie (Aa) s jedincami podobn?mi v genotype
Polyhybridn? kr??enie
Koncept nez?vislej dedi?nosti r?znych p?rov alel a znakov potvrdil Mendel pri ?t?diu dedi?nosti troch p?rov znakov u hrachu. Skr??il rastlinn? odrodu s okr?hlymi semenami
Pleiotropn? p?sobenie g?nov
Pleiotropia Ide o vplyv jedn?ho g?nu na v?voj dvoch alebo viacer?ch znakov (p?sobenie viacer?ch g?nov). D.K. Belyaev a A.I. Zheleznova teda zistili, ?e u norkov je v???ina mut?ci?
Polymyria
Niekedy je tvorba znaku ovplyvnen? dvoma alebo viacer?mi p?rmi nealelick?ch g?nov. Prejav znaku v tomto pr?pade z?vis? od charakteru ich interakcie po?as v?voja organizmu. V prvom
Smrte?n? g?ny
Zmena fenotypovej segreg?cie v pomere 3:1 v druhej gener?cii monohybridn?ho kr??enia je spojen? s odli?nou ?ivotaschopnos?ou zygot F2. Rozdielna ?ivotaschopnos? zygot m??e by? sp?soben?
Prepojen? dedi?stvo vlastnost?
Zozn?mili sme sa s dihybridn?m kr??en?m a uvedomili sme si, ?e nez?visl? kombin?cia znakov sa vysvet?uje t?m, ?e rozdelenie jedn?ho p?ru alelick?ch g?nov, ktor? ur?uj? zodpovedaj?ce znaky
Pln? uchopenie
T. Morgan skr??il ?ierne dlhokr?dlov? samice so siv?mi samcami s rudiment?rnymi kr?dlami. U Drosophila dominuje ?ed? farba tela nad ?iernou a dlh? kr?dla dominuj? nad z?kladn?mi kr?dlami. Ozna?me ge
Nekompletn? spojka
V ?al?om pokuse, rovnako ako v predch?dzaj?com, Morgan skr??il ?ierne dlhokr?dlov? samice so siv?mi rudiment?rne kr?dl?mi samcami. V prvej gener?cii boli v?etci potomkovia siv? dlhokr?dle. Potom znova
Chromoz?mov? mapovanie
Podstatou somatick?ho kr??enia je, ?e k nemu doch?dza pri mitotickom delen? somatick?ch buniek, hlavne embryon?lnych tkan?v. Nast?va prechod medzi
Chromoz?mov? mapy
Potom, ?o sa zistilo spojenie g?nov s chromoz?mami a zistilo sa, ?e frekvencia kr??enia je v?dy celkom ur?it? pre ka?d? p?r g?nov nach?dzaj?cich sa v rovnakej v?zbovej skupine,
Homo a heterogametick? sex
Po?as evol?cie si v???ina dvojdom?ch organizmov vyvinula mechanizmus na ur?ovanie pohlavia, ktor? zabezpe?uje vytvorenie rovnak?ho po?tu samcov a sam?c, ?o je nevyhnutn? pre
Dedi?nos? pohlavne obmedzen?ch znakov
Dedi?nos? znakov riaden?ch g?nmi lokalizovan?mi v autoz?moch, ale fenotypovo sa prejavuj?cich v?lu?ne alebo preva?ne u jedn?ho pohlavia, je dedi?nos? obmedzen? p.
Probl?m rodovej regul?cie
Probl?m regul?cie pohlavia vypl?va z potreby zv??i? ?ivo???nu v?robu v d?sledku prevl?daj?cej produkcie jedincov jedn?ho druhu, ??m sa dosiahne vy??ia ??itkovos? mlieka, m?sa, vlny, vajec a
Dedi?nos? znakov spojen?ch s pohlav?m
D?vody vy??ej ?mrtnosti samcov cicavcov mo?no vysvetli? na z?klade vzorcov dedi?nosti znakov spojen?ch s pohlav?m. Prv?kr?t bol objaven? fenom?n dedi?nosti viazanej na pohlavie
Nukleov? kyseliny, d?kaz ich ?lohy v dedi?nosti
Genetick? inform?cia sa realizuje v procese biosynt?zy bielkov?n. V?etky z?kladn? vlastnosti ?iv?ch bytost? s? ur?en? ?trukt?rou a funkciou molek?l bielkov?n. Za posledn?ch 40 rokov mno?stvo laborat?ri?
Chemick? zlo?enie a ?trukt?ra nukleov?ch kysel?n
Nukleov? kyseliny prv?kr?t objavil I. F. Miescher v roku 1868. Z bunkov?ch jadier izoloval ?peci?lnu l?tku kyslej povahy a nazval ju nukle?n. N?sledne dostala n?zov „nukleov? kyselina“. B
dna rna
Pur?nov? z?klady Aden?n, guan?n Aden?n, guan?n Pyrimid?nov? z?sady Cytoz?n, tym?n Cytoz?n, uracil Sacharidov? zlo?ka Deoxyrib?za Rib?za Ob
?trukt?ra a typy RNA
Po?etn? ?t?die preuk?zali, ?e k synt?ze prote?nov v bunke nedoch?dza v jadre, kde sa nach?dza DNA, ale v cytoplazme. V d?sledku toho samotn? DNA nem??e sl??i? ako templ?t pre synt?zu prote?nov.
replik?cia DNA
Replik?cia (zdvojenie) DNA DNA sa nach?dza v chromoz?moch a k jej replik?cii doch?dza pred ka?d?m zdvojen?m chromoz?mov a delen?m buniek. J. Watson a F. Crick navrhli sch?mu pre
Genetick? k?d a jeho vlastnosti
My?lienku, ?e genetick? inform?cia o ?trukt?re prote?nov?ch molek?l je v DNA zak?dovan? prostredn?ctvom ?pecifick?ho usporiadania nukleotidov, konkretizoval F. Crick v sekven?nej hypot?ze
Synt?za bielkov?n v bunke
V s??asnosti mo?no pova?ova? za preuk?zan?, ?e dedi?nos? sa realizuje v procese biosynt?zy bielkov?n. Synt?za enz?mov a in?ch bielkov?n potrebn?ch pre ?ivot a v?voj organizmu
Konjug?cia
Konjug?cia je prenos genetick?ho materi?lu z jednej bakteri?lnej bunky (darcu) na druh? (pr?jemcu) priamym kontaktom. Proces konjug?cie v bakt?ri?ch objavil J. Le
Transdukcia
Transdukcia je prenos g?nov z jednej bakteri?lnej bunky do druhej pomocou bakteriof?ga. Prv?kr?t tento fenom?n zalo?ili v roku 1952 N. Zinder a J. Lederberg. Uskuto?nili v?skum na
Transform?cia
Transform?cia je absorpcia izolovanej DNA z darcovskej bakt?rie bunkami recipientnej bakt?rie. Fenom?n transform?cie je stru?ne pokryt? pri prezentovan? d?kazov o ?lohe DNA v dedi?nosti
Muta?n? variabilita
V predch?dzaj?cich kapitol?ch bola zaznamenan? jedna z hlavn?ch vlastnost? karyotypu, DNA a jej ?sekov (g?nov) - zachova? st?los? vonkaj?ej a vn?tornej ?trukt?ry. Morfofunk?n? stabilita genetickej m
Chromozom?lne mut?cie
Zmeny v karyotype m??u by? kvantitat?vne, ?truktur?lne alebo oboje. Uva?ujme jednotliv? formy chromoz?mov?ch zmien (pozri diagram). Numerick? mut?cie karyotypu.
G?nov? mut?cie
Pod?a povahy ich p?sobenia m??u by? g?nov? mut?cie dominantn? alebo reces?vne. ?astej?ie m? mutantn? g?n reces?vny ??inok. Norm?lna alela potl??a ??inok zmeny
Regul?cia synt?zy mRNA a prote?nov
V?etky bunky tela, bez oh?adu na to, ako s? diferencovan?, s? zvy?ajne rovnak? v genotype. Ka?d? bunka „m? v?etky chromoz?my a cel? s?bor charakterist?k k dan?mu organizmu g?nov. Av?ak, aby
?trukt?ra a rozmno?ovanie bakt?ri?
Chemick? zlo?enie bakteri?lnych buniek je v podstate rovnak? ako u buniek vysoko organizovan?ch organizmov. Bakteri?lne bunky s? obklopen? membr?nou, vo vn?tri ktorej je cytoplazma, jadrov? apar?t, ribozom?lny
?trukt?ra a reprodukcia v?rusov
V?rusy patria medzi mikroorganizmy, hoci sa v?razne l??ia od v?etk?ch zn?mych bunkov?ch foriem ?ivota. V?rusov? ?astice s? ve?mi mal? (od 20 do 450 nm). Pomocou elektr?nov?ho mikroskopu sa zistilo, ?e to
Interakcia f?gu s bakteri?lnou bunkou
F?gy s? pripojen? k bakteri?lnej bunkovej stene termin?lnymi vl?knami procesov. Potom sa bakteri?lny obal pomocou enz?mu lyzoz?mu rozpust?, prote?nov? po?va chvostov?ho v?be?ku sa stiahne a cez
Aneuploidia
Numerick? abnormality karyotypu (aneuploidia). Numerick? chromoz?mov? abnormality s? klasifikovan? ako novo sa vyskytuj?ce mut?cie. Existuj? v?ak ?t?die, ktor? ukazuj?, ?e m??e existova? rodinn? predispoz?cia
Premiestnenia
?truktur?lne mut?cie chromoz?mov. Premiestnenia. Najv???? po?et ?t?di? na hov?dzom dobytku sa uskuto?nil na ?t?dium frekvencie a ??inku na plodnos? centrickej f?zie - trans
Genetick? anom?lie u farm?rov zvierat
U hospod?rskych zvierat s? zn?me desiatky anom?li?, ktor?ch v?skyt je spojen? s reces?vnymi alebo dominantn?mi g?nov?mi mut?ciami. Tieto anom?lie sa vyskytuj? v samostatn?ch popul?ci?ch s r?znymi
Jednoduch? autozom?lne reces?vny vzor dedi?nosti
Tento term?n sa pou??va, ke? je anom?lia sp?soben? jedn?m reces?vnym g?nom lokalizovan?m v autoz?me. Niekedy sa pou??va term?n monog?nno-autozom?lna dedi?nos?, ?o je synonymum. ?no
Autozom?lne dominantn? sp?sob dedi?nosti
Znaky sp?soben? dominantn?mi g?nmi sa spravidla objavuj? v heterozygotnom stave. Mo?n? mo?nosti kr??enia a povaha ?tiepenia s? nasledovn? (tabu?ka 40). S takouto dominantou
X-viazan? typ dedi?stva
Okrem kapitoly „Genetika sexu“ uv?dzame nasleduj?ce. G?ny umiestnen? na chromoz?me X m??u vykazova? dominantn? alebo reces?vny ??inok. Mo?n? mo?nosti kr??enia a ?tiepenia pri sc
Multifaktori?lna dedi?nos?
Rozvoj v?skumu v oblasti genetiky, vr?tane veterin?rnej genetiky, viedol k z?veru, ?e nie v?etky formy alebo dokonca pr?pady patol?gie s? jednoduchou mendelovskou ?rtou. ?asto je to podmienen?
Praktick? v?znam z?kona
OBYVATE?STVO A „?IST? L?NIA“ Pod?a N. V. Timofeeva-Resovsk?ho je popul?cia s?hrn jedincov dan?ho druhu po?as dlh?ho ?asov?ho obdobia (ve?k? po?et gener?ci?
?trukt?ra vo?ne sa rozmno?uj?cej popul?cie. Hardy-Weinbergov z?kon
Hard“ a Weinberg dirigoval matematick? anal?za distrib?cia g?nov vo ve?k?ch popul?ci?ch, kde nedoch?dza k selekcii, mut?cii alebo mie?aniu popul?ci?. Zistili, ?e tak?to popul?cia je v ?t?te
Genetick? in?inierstvo
Genetick? in?inierstvo je odvetvie biotechnol?gie spojen? s cielenou kon?trukciou in vitro nov?ch kombin?ci? genetick?ho materi?lu schopn?ho mno?i? sa v bunke a syntetizova? sa.
V?znam krvn?ch skup?n pre prax
Kontrola pravosti p?vodu zvierat Jednou z hlavn?ch oblast? praktickej aplik?cie krvn?ch skup?n je kontrola p?vodu zvierat. Ich pou?itie je sp?soben? t?m, ?e
V?znam biochemick?ho polymorfizmu
Biochemick? polymorfn? prote?nov? syst?my sa vyu??vaj? na tieto ??ely: 1) ?t?dium pr??in a dynamiky genotypovej variability, ktor? tvor? z?klad evolu?nej genetiky; 2
Sp?soby z?skania transg?nnych zvierat
Transgen?za je experiment?lny prenos g?nov izolovan?ch zo ?pecifick?ho gen?mu alebo umelo syntetizovan?ch do in?ho gen?mu. Zvierat?, do ktor?ch gen?mu s? integrovan? cudzie g?ny, sa naz?vaj?
| N?zov parametra | V?znam |
| T?ma ?l?nku: | GENETICK? ZA?A?ENIE |
| Rubrika (tematick? kateg?ria) | Ekol?gia |
DEDI?N? POLYMORFIZMUS PR?RODN?CH POPUL?CI?.
Proces speci?cie za ??asti tak?ch faktorov, ako je prirodzen? v?ber, vytv?ra rozmanitos? ?iv?ch foriem prisp?soben?ch ?ivotn?m podmienkam. Medzi r?znymi genotypmi, ktor? vznikaj? v ka?dej gener?cii kv?li rezerve dedi?nej variability a rekombin?cie alel, iba obmedzen? po?et ur?uje maxim?lnu adaptabilitu na ?pecifick? prostredie. D? sa predpoklada?, ?e rozdielna reprodukcia t?chto genotypov v kone?nom d?sledku povedie k tomu, ?e genofondy popul?ci? bud? reprezentovan? len „?spe?n?mi“ alelami a ich kombin?ciami. V d?sledku toho d?jde k oslabeniu dedi?nej variability a zv??eniu ?rovne homozygotnosti genotypov.
V prirodzen?ch popul?ci?ch je v?ak pozorovan? opa?n? stav. V???ina organizmov je vysoko heterozygotn?. Jednotliv? jedinci s? ?iasto?ne heterozygoti na r?znych lokusoch, ?o zvy?uje celkov? heterozygotnos? popul?cie. Teda pomocou elektrofor?zy na 126 vzork?ch k?rovcov Euphausia superba, ktor? predstavuj? hlavn? potravu ve?r?b v antarktick?ch vod?ch, bolo ?tudovan?ch 36 lokusov k?duj?cich prim?rnu ?trukt?ru mno?stva enz?mov. Na 15 lokusoch nebola ?iadna variabilita. Pre 21 lokusov existovali 3-4 alely. Vo v?eobecnosti v tejto popul?cii k?rovcov bolo 58 % lokusov heterozygotn?ch a mali 2 alebo viac alel. V priemere m? ka?d? jedinec 5,8 % heterozygotn?ch lokusov. Priemern? ?rove? heterozygotnosti u rastl?n je 17%, bezstavovcov - 13,4, stavovcov - 6,6%. U ?ud? je toto ??slo 6,7 %. Tak?e vysok? stupe? heterozygotnos? sa ned? vysvetli? len mut?ciami v d?sledku ich relat?vnej vz?cnosti.
Pr?tomnos? v popul?cii nieko?k?ch rovnov??nych koexistuj?cich genotypov v koncentr?cii presahuj?cej 1 % v najvz?cnej?ej forme1 je tzv. polymorfizmus. Dedi?n? polymorfizmus vznik? mut?ciami a kombina?nou variabilitou. Je podporovan? prirodzen?m v?berom a m??e by? adapt?vny (prechodn?) a heterozygotn? (vyv??en?).
Adapta?n? polymorfizmus nast?va, ke? v r?znych, ale pravidelne sa meniacich ?ivotn?ch podmienkach selekcia uprednost?uje r?zne genotypy. Teda v popul?ci?ch point-to-point lienky Adalia bipunctata Pri odchode na zimu prevl?daj? ?ierne chrob?ky a na jar ?erven? (obr. 11.7). St?va sa to preto, ?e ?erven? formy lep?ie zn??aj? chlad a ?ierne formy sa v lete mno?ia intenz?vnej?ie.
Ry?a. 11.7. Adapta?n? polymorfizmus u dvojbodov?ch lienok:
A- pomer ?iernych (s?ernen?ch) a ?erven?ch foriem po?as jarn?ho (B) a jesenn?ho (O) zberu; b- frekvencia dominantnej alely ?iernej farby v jarn?ch a jesenn?ch popul?ci?ch
Vyv??en? polymorfizmus nast?va, ke? selekcia uprednost?uje heterozygotov pred reces?vnymi a dominantn?mi homozygotmi. Teda v experiment?lnej numericky rovnov??nej popul?cii ovocn?ch mu?iek Drosophila melanogaster, spo?iatku obsahovala ve?a mutantov s tmav??m telom (reces?vna mut?cia ebenu), ich koncentr?cia r?chlo klesala, a? sa ust?lila na 10 % (obr. 11.8). Anal?za uk?zala, ?e za vytvoren?ch podmienok s? homozygoti pre mut?ciu ebenu a homozygoti pre alelu divok?ho typu menej ?ivotaschopn? ako heterozygotn? muchy. To vytv?ra stav stabiln?ho polymorfizmu na zodpovedaj?com lokuse.
Ry?a. 11.8. Vyv??en? polymorfizmus v mieste farby tela v experiment?lnej popul?cii ovocn?ch mu?iek: ja- siv? mucha (divok? typ), II- mutantn? mu?ka s ?iernym sfarben?m tela
Fenom?n selekt?vnej v?hody heterozygotov je tzv prevaha. Mechanizmus pozit?vnej selekcie heterozygotov je odli?n?. Pravidlom je z?vislos? intenzity selekcie od frekvencie v?skytu pr?slu?n?ho fenotypu (genotypu). Ryby, vt?ky a cicavce teda uprednost?uj? be?n? fenotypov? formy koristi, pri?om si „nev?imn?“ tie vz?cne.
Ako pr?klad uve?me v?sledky pozorovan? uskuto?nen?ch na oby?ajnom suchozemskom slim?kovi Cepaea nemoralis,?krupina je ?lt?, r?znych odtie?ov Hned?#` ru?ov?, oran?ov? alebo ?erven?. Na ?krupine by malo by? a? p?? tmav?ch pruhov. V tomto pr?pade dominuje hned? farba nad ru?ovou a obe dominuj? nad ?ltou. Pruhovanie je reces?vny znak. Slim?ky po?ieraj? drozdy, ktor? pou??vaj? kame? ako n?kovu, aby rozbili ulitu a dostali sa k telu m?kk??ov. Po??tanie po?tu ?krup?n r?zne farby okolo tak?chto „n?kov“ sa uk?zalo, ?e na tr?ve alebo lesnom poschod?, ktor?ch pozadie je celkom rovnomern?, boli koris?ou vt?kov ?astej?ie slim?ky s ru?ov?mi a pruhovan?mi last?rami. Na pasienkoch s hrub?mi tr?vami alebo v ?iv?ch plotoch s pestrej??m pozad?m sa ?astej?ie jedli slim?ky s farebn?mi ulitami. svetl? odtiene a nemal ?iadne pruhy.
Mu?i relat?vne vz?cnych genotypov m??u ma? zv??en? konkurencieschopnos? pre ?eny. Selekt?vna v?hoda heterozygotov je dan? aj fenom?nom heter?zy. Zv??en? ?ivotaschopnos? medzil?niov?ch hybridov zjavne odr??a v?sledok interakcie alelick?ch a nealelick?ch g?nov v syst?me genotypov v podmienkach heterozygotnosti na mnoh?ch lokusoch. Heter?za sa pozoruje pri absencii fenotypov?ho prejavu reces?vnych alel. To udr?uje nepriazniv? a dokonca smrte?n? reces?vne mut?cie skryt? pred prirodzen?m v?berom.
V d?sledku r?znorodosti faktorov prostredia p?sob? pr?rodn? v?ber s??asne v mnoh?ch smeroch. V tomto pr?pade kone?n? v?sledok z?vis? od pomeru intenz?t r?znych v?berov? vektory. Kone?n? v?sledok prirodzen?ho v?beru v popul?cii z?vis? od superpoz?cie mnoh?ch vektorov selekcie a protiselekcie. V?aka tomu sa dosahuje stabiliz?cia genofondu aj udr?anie dedi?nej diverzity.
Vyv??en? polymorfizmus d?va popul?cii rozsah cenn? vlastnosti, ?o ur?uje jeho biologick? v?znam. Geneticky r?znorod? popul?cia ovl?da ?ir?iu ?k?lu ?ivotn?ch podmienok a pln?ie vyu??va biotop. V jeho genofonde sa hromad? v???? objem rezervnej dedi?nej variability. V?aka tomu z?skava evolu?n? flexibilitu a m??e zmenou jedn?m alebo druh?m smerom kompenzova? v?kyvy prostredia v priebehu historick?ho v?voja.
V geneticky polymorfnej popul?cii sa z gener?cie na gener?ciu rodia organizmy genotypov, ktor?ch zdatnos? je r?zna. V ka?dom ?asovom bode je ?ivotaschopnos? takejto popul?cie pod ?rov?ou, ktor? by sa dosiahla, keby v nej boli pr?tomn? iba tie „naj?spe?nej?ie“ genotypy. Mno?stvo, o ktor? sa zdatnos? re?lnej popul?cie l??i od zdatnosti ide?lnej popul?cie „najlep??ch“ genotypov mo?n?ch v danom genofonde, sa naz?va genetick? z??a?. Je to druh platby za ekologick? a evolu?n? flexibilitu. Genetick? z??a? je nevyhnutn?m d?sledkom genetick?ho polymorfizmu.
GENETICK? Z??A? - pojem a typy. Klasifik?cia a vlastnosti kateg?rie "GENETICK? ZA?A?ENIE" 2017, 2018.
