V roce 1960 Hubby a Lewontin navrhli pomoc? metody elektrofor?zy ur?it morfologii lidsk?ch a zv??ec?ch protein? – vlivem n?boje doch?z? k rozd?len? protein? do vrstev (metoda je velmi p?esn?).

P??kladem by bylo izoenzymy(organismy stejn?ho druhu maj? n?kolik forem enzym?, kter? jeden katalyzuj? chemick? reakce, ale li?? se strukturou, aktivitou a fyzik?ln?-chemick?mi vlastnostmi).

16 % strukturn?ch genov?ch lokus? je polymorfn?ch. Existuje 30 forem gluk?za-6-fosfat?zy. ?asto doch?z? k p?ilnavosti k podlaze. V klinice se dlouhodob? rozli?uj? lakt?tdehydrogen?zy (LDH), kter?ch je 5 forem. Tento enzym p?em??uje gluk?zu na pyruv?t, koncentrace toho ?i onoho izoenzymu v r?zn?ch org?nech se li?? podle toho, na ?em je zalo?ena laboratorn? diagnostika nemoc?.

Bezobratl? jsou v?ce polymorfn? ne? obratlovci. ??m je populace polymorfn?j??, t?m je evolu?n? plasti?t?j??. V populaci velk? z?soby alel nemaj? maxim?ln? zdatnost na dan?m m?st? v dan? ?as. Tyto kmeny se vyskytuj? v mal?m po?tu a jsou heterozygotn?. Po zm?n?ch podm?nek existence se mohou st?t u?ite?n?mi a za??t se hromadit - p?echodn? polymorfismus. Velk? genetick? z?soby pom?haj? populac?m reagovat na jejich prost?ed?.

Vzhledem k tomu, ?e selekce v populaci zachov?v? geneticky nestabiln? heterozygotn? strukturu, populace obsahuje 3 typy jedinc? (AA, Aa, aa). V d?sledku p?irozen?ho v?b?ru doch?z? ke genetick? smrti, kter? sni?uje reproduk?n? potenci?l populace – zmen?uje se velikost populace. Proto je genetick? smrt pro populaci z?t???. Tak? se j? ??k? genetick? n?klad.

genetick? n?klad- sou??st d?di?n? variability populace, kter? ur?uje vzhled m?n? adaptovan?ch jedinc?, kte?? podl?haj? selektivn? smrti v d?sledku p?irozen?ho v?b?ru. Genetick? z?t?? je nevyhnuteln?m d?sledkem genetick?ho polymorfismu.

Existuj? 3 typy genetick?ho n?kladu:

Muta?n?;

segregace;

Substitu?n?.

Ka?d? typ genetick?ho n?kladu koreluje s ur?it?m typem p?irozen?ho v?b?ru.

muta?n? genetick? n?klad- vedlej?? ??inek muta?n? proces. Stabilizace p?irozen?ho v?b?ru odstra?uje ?kodliv? mutace z populace.

Segrega?n? genetick? n?klad- charakteristika populac?, kter? vyu??vaj? v?hody heterozygot?. Slab?? adaptovan? homozygotn? jedinci jsou odstran?ni. Pokud jsou oba homozygoti smrteln?, polovina potomk? zem?e.

Substitu?n? genetick? n?klad- star? alela je nahrazena novou. Odpov?d? hnac? form? p?irozen?ho v?b?ru a p?echodn?mu polymorfismu.

Genetick? polymorfismus vytv??? v?echny podm?nky pro pokra?uj?c? evoluci. Kdy? se v prost?ed? objev? nov? faktor, populace je schopna se p?izp?sobit nov?m podm?nk?m.

P??kladem je odolnost hmyzu v??i r?zn?m druh?m insekticid?.

Genetick? z?t?? v lidsk?ch populac?ch

Poprv? byla genetick? z?t?? v lidsk? populaci stanovena v roce 1956 na severn? polokouli a ?inila 4 %, tzn. 4 % d?t? se narodilo s d?di?nou patologi?.

Sou?asn? se v n?sleduj?c?ch letech do biosf?ry uvolnilo v?ce ne? milion chemick?ch slou?enin: v?ce ne? 6 000 ro?n?, denn? - 63 000 slou?enin. Roste vliv zdroj? radioaktivn?ho z??en?. Struktura DNA je poru?ena.

Dnes 3 % d?t? v USA trp? vrozenou ment?ln? retardac? (a to ani p?i studiu na st?edn? ?kole).

Po?et vrozen?ch vad se zv??il 1,5 - 2x (10%). L?ka??t? genetici hovo?? o 12–15 %.

Z?v?r: je nutn? chr?nit ?ivotn? prost?ed?.

Stejn? jako v populac?ch jin?ch organism? sni?uje d?di?n? diverzita skute?nou zdatnost lidsk?ch populac?. Z?t?? genetick? z?t??e lidstva lze odhadnout zaveden?m konceptu smrteln?ch ekvivalent?. P?edpokl?d? se, ?e jejich po?et, pokud jde o gametu, se pohybuje od 1,5 do 2,5 nebo od 3 do 5 na zygotu. To znamen?, ?e po?et nep??zniv?ch alel, kter? jsou p??tomny v genotypu ka?d?ho ?lov?ka, v jeho celkov?m ?kodliv?m ??inku, je ekvivalentn? p?soben? 3-5 recesivn?ch alel, co? vede ke smrti jedince v homozygotn?m stavu p?ed n?stupem onemocn?n?. reproduk?n?ho v?ku.

V p??tomnosti nep??zniv?ch alel a jejich kombinac? je p?ibli?n? polovina zygot vytvo?en?ch v ka?d? generaci lid? biologicky neudr?iteln?. Takov? zygoty se nepod?lej? na p?enosu gen? do dal?? generace. Asi 15 % po?at?ch organism? um?r? p?ed narozen?m, 3 – p?i narozen?, 2 – bezprost?edn? po narozen?, 3 – um?raj? p?ed dosa?en?m puberty, 20 – nevd?vaj? se, 10 % man?elstv? je bezd?tn?ch.

Nep??zniv? d?sledky genetick? z?t??e v podob? recesivn?ch alel, pokud nevedou ke smrti organismu, se projevuj? poklesem ?ady d?le?it?ch ukazatel? stavu jedince, zejm?na jeho du?evn?ch schopnost?. Studie proveden? na arabsk? populaci v Izraeli, kter? se vyzna?uje vysokou frekvenc? p??buzensk?ch man?elstv? (34 % mezi bratranci a 4 % mezi dvojit?mi bratranci a sest?enicemi), prok?zaly pokles ment?ln?ch schopnost? d?t? z takov?ch man?elstv?.

Historick? vyhl?dky ?lov?ka, vzhledem k jeho soci?ln? podstat?, nejsou spojeny s genetickou informac? nashrom??d?nou druhem Homo sapiens v pr?b?hu evoluce. Lidstvo v?ak na tyto vyhl?dky nad?le „plat?“ a v ka?d? generaci ztr?c? ??st sv?ch ?len? kv?li jejich genetick?mu selh?n?.

P??kladem genetick? z?t??e v lidsk?ch populac?ch jsou alely mutantn?ch forem hemoglobinu - Hemoglobin C a Hemoglobin S (patologick? (abnorm?ln?) hemoglobiny se od norm?ln?ho hemoglobinu li?? fyzik?ln?-chemick?mi vlastnostmi a molekul?rn? strukturou globinov? ??sti P??tomnost abnorm?ln?ch nebo patologick?ch hemoglobin? v erytrocyty vede ke stav?m naz?van?m hemoglobin?za nebo hemoglobinopatie a jsou d?di?n?mi anom?liemi hematopo?zy).

HbZ- u tohoto typu hemoglobinu je 6. pozice v-polypeptidov?ho ?et?zce kyseliny glutamov? nahrazena lysinem. Vyskytuje se p?edev??m v z?padn? Africe. Tato mutantn? forma sni?uje plasticitu ?erven?ch krvinek v t?le. V heterozygotn?m organismu (jedna alela k?duj?c? norm?ln? hemoglobin a jedna mutovan? alela) 28-44 % hemoglobinu p?edstavuje hemoglobin C, nevznik? an?mie. U homozygot? je t?m?? ve?ker? hemoglobin v mutantn? form?, co? zp?sobuje m?rnou hemolytickou an?mii. U t?chto pacient? lze p?i testu krevn?ho n?t?ru detekovat krystaly hemoglobinu C. P??tomnost kombinace hemoglobin? C a S zp?sobuje z?va?n?j?? an?mii.

HbS- kyselina glutamov? na 6. pozici v-?et?zce globinu je nahrazena valinem. Vzhledem k tomu, ?e valin m? nepol?rn? radik?l um?st?n? na povrchu molekuly, rozpustnost hemoglobinu v d?sledku t?to n?hrady prudce kles?. HbS m? sn??enou odolnost proti destrukci a sn??enou schopnost transportu kysl?ku a j?m napln?n? erytrocyty (nebo sm?s norm?ln?ho HbA a HbS) maj? krat?? ?ivotnost a rychleji se ni?? v j?trech nebo slezin?. To d?v? v?hodu heterozygot?m v oblastech s vysokou ?mrtnost? na mal?rii, proto?e merozoiti malarick?ho plasmodia nemaj? ?as dokon?it sv?j v?voj v takov?ch erytrocytech. Erytrocyty nesouc? HbS se v d?sledku krystalizace hemoglobinu v nich deformuj?, z?sk?vaj? tvar p?lm?s?ce (srpkovit? an?mie), ztr?cej? plasticitu membr?ny a schopnost proch?zet mal?mi kapil?rami. Uv?zl? v kapil?r?ch se takov? ?erven? krvinky ni?? a tvo?? krevn? sra?eniny (chronick? kapilaropatie).

Genetick? polymorfismus- sou?it? v populaci dvou nebo v?ce r?zn?ch d?di?n?ch forem, kter? jsou v dynamick? rovnov?ze po n?kolik a dokonce mnoho generac?. Nej?ast?ji je G. p. ur?ov?n bu? m?n?c?mi se tlaky a vektory (orientac?) selekce za r?zn?ch podm?nek (nap??klad v r?zn?ch ro?n?ch obdob?ch), nebo zv??enou relativn? ?ivotaschopnost? heterozygot?. Jeden z typ? polymorfismu, vyv??en? polymorfismus, je charakterizov?n konstantn?m optim?ln?m pom?rem polymorfn?ch forem, jeho? odchylka je pro druh nep??zniv? a je automaticky regulov?na (je stanoven optim?ln? pom?r forem). V?t?ina gen? je u lid? a zv??at ve stavu vyrovnan?ho G. p. Existuje n?kolik forem G. p., jejich? rozbor umo??uje ur?it vliv selekce na p?irozen? populace.

Polymorfn? znak je mendelovsk? (monogenn?) znak, podle kter?ho jsou v populaci p??tomny alespo? dva fenotypy (a tedy alespo? dv? alely) a ??dn? z nich se nevyskytuje s frekvenc? ni??? ne? 1 % (tj. nen? vz?cn?). Tyto dva fenotypy (a tedy i genotypy) jsou ve stavu dlouhodob? rovnov?hy. d?di?n? polymorfismus vznikl? mutacemi a kombina?n? variabilitou. V populac?ch ?asto existuj? v?ce ne? dv? alely pro dan? lokus, a tedy v?ce ne? dva fenotypy. Alternativn?m jevem k polymorfismu je existence vz?cn?ch genetick?ch variant p??tomn?ch v populaci s frekvenc? ni??? ne? 1 %. Prvn? polymorfn? znak (syst?m krevn?ch skupin ABO) objevil v roce 1900 rakousk? v?dec K. Landsteiner (1868-1943).

Adaptivn? potenci?l - mez stability p?stovan? rostliny a hospod??sk?ch zv??at nep??zniv?m faktor?m. U kulturn?ch rostlin - na hmyz? ?k?dce, zaplevelen? plodin, choroby, sucho, zasolov?n? p?dy, chlad. U hospod??sk?ch zv??at - na chlad, do?asn? nedostatek potravy, nemoci. Zv??it A.p. - hlavn? sm?r adaptivn?ho chovu.

GENETICK? N?KLAD- sou??st d?di?n? variability populace, kter? ur?uje vzhled m?n? adaptovan?ch jedinc? podstupuj?c?ch selektivn? smrt v procesu p??rody. v?b?r. Zdrojem G. jsou mutace. a segregace. procesy.

Podle toho rozli?uj? muta?n?, segrega?n?, stejn? jako substitu?n?(nahrazuj?c?, nebo p?echodn?) G. g. Podle klas. koncepty G. M?llera, muta?n? z?t?? kv?li opakovan?mu v?skytu v populaci mutantn?ch alel. Od p??rody. selekce je zam??ena proti t?mto alel?m, jejich frekvence je n?zk? a v populaci se udr?uj? d?ky muta?n?mu tlaku. Recesivn? mutace v heterozygotn?m stavu jsou zcela potla?eny nebo maj? slab? ?kodliv? ??inek. Podle bilan?n?ho konceptu F. G. Dobzhansk?ho vznik? segrega?n? z?t?? v d?sledku ?t?pen? m?n? adaptovan?ch homozygotn?ch potomk? heterozygotn?mi rodi?i. Z?rove? se p?edpokl?d?, ?e v heterozygotn?m stavu n?kter? z mutac? p?sob? pozitivn? (efekt overdominance) a jsou v ?ad? generac? neust?le podporov?ny selekc?. Substitu?n? z?t?? vznik?, kdy? se adapta?n? hodnota jedinc? m?n? a z?st?v? v populaci, dokud jedna alela nenahrad? jinou. Ka?d? populace v sob? nese GG, z nich? ??st vznik? opakovanou mutac? a druh? ??st vlivem overdominance (ot?zka korel?t?, role r?zn?ch typ? GG v populaci nen? vy?e?ena). V obou p??padech jsou homozygoti negativn?. manifestace. Pojem ?kodlivost mutac? je v?ak relativn?, proto?e G. m??e b?t z?rove? genotyp. rezerva evoluce v d?sledku zachov?n? gen. diverzita a tedy evoluce-luc. plasticita populace. Tato rezerva m??e slou?it k vytvo?en? genetiky. syst?my, to-?ito povede ke vzniku nov?ch adaptac?, charakteristik populac?. Klasick? p??kladem tohoto druhu evolu?n? zm?ny je ???en? mutace melanismu u m?ry. Pro rozhodnut? prak-tich je d?le?it? G. studium v podob? ?kodliv?ch mutac? u ?lov?ka (d?dictv?, nemoci). l?ka?sk? ot?zky. genetika.

Parazitologie(z ?e?tiny paraziti- freeloader a loga- slovo, doktr?na) - v?da, kter? studuje parazity, jejich interakci s hostiteli, p?ena?e?i a prost?ed?m, stejn? jako nemoci, kter? zp?sobuj?, a opat?en? k boji proti nim. Parazitismus- forma mezidruhov?ch vztah?, kdy jeden druh vyu??v? prost?ed? organismu jin?ho druhu jako zdroj potravy a stanovi?t?. " parazity- jedn? se o organismy, kter? vyu??vaj? jin? ?iv? organismy jako stanovi?t? a zdroj potravy, p?i?em? sv?m hostitel?m ukl?daj? (??ste?n? nebo ?pln?) za ?kol regulovat jejich vztah k vn?j??mu prost?ed?. V.A. Dogel. L?ka?sk? helmintologie- v?da, kter? studuje helminty - patogeny lidsk?ch nemoc? a nemoci, kter? zp?sobuj?, jako? i opat?en? pro jejich prevenci a kontrolu. Nemoci zp?soben? helminty se naz?vaj? helminti?zy. Helminthi?zy nejb??n?j?? a nejrozs?hlej?? parazit?rn? onemocn?n? ?lov?ka vypl?vaj?c? ze slo?it?ch vztah? mezi nejv?ce organizovan?mi mnohobun??n?mi parazity - helminty a hostitelsk?m organismem. V?t?ina helminti?z se vyzna?uje dlouh?m pr?b?hem a ?irok?m rozsahem klinick? projevy od asymptomatick?ch a? po t??k? formy. Obdob? "helminti?zy"(z ?e?tiny helminy- ?erv, helmint) p?edstavil Hippokrates, kter? podrobn? popsal kliniku n?kter?ch t?chto onemocn?n? (askarid?za, enterobi?za, teni?za, echinokok?za, schistosom?za). N?kdy se t?mto onemocn?n?m ??k? helmintick? invaze. Podle p?edn?ch odborn?k? je ve skute?nosti v Rusku ro?n? helminty zamo?eno asi 15 milion? lid?. Etiologie a epidemiologie helminti?z scolecida, kter? spojuje mnohobun??n? bezobratl? s oboustrann? symetrick?m, prot?hl?m t?lem pokryt?m kutikulou. T?lesn? st?ny skolecid? jsou tvo?eny ko?n?m svalov?m vakem; jejich pletiva jsou tvo?eny ze t?? z?rode?n?ch vrstev. Ko?n?-svalov? vak se skl?d? z hladk?ch nebo p???n? pruhovan?ch sval? a ko?n?ch tk?n?. 1. Podle specifi?nosti v??ivy: a) oblig?tn? (specifick?) - parazit? jsou pro tento typ organismu povinn?; b) fakultativn? (nespecifick?) - parazit?, kte?? jsou schopni v?st voln? zp?sob ?ivota, ale kdy? vstoup? t?lo hostitele, projdou v n?m ??st v?vojov?ho cyklu a naru?? jeho ?ivotn? d?le?itou ?innost.2. Podle doby kontaktu: a) trval? - parazit?, kte?? tr?v? cel? sv?j ?ivot nebo jeho v?znamnou ??st na t?le hostitele nebo v n?m, b) do?asn? - parazit?, kte?? se do hostitele dost?vaj? pouze za potravou.3. Podle m?sta lokalizace: a) ektoparaziti - parazit? ?ij?c? na sko??pce hostitele; b) endoparaziti - paraziti ?ij?c? uvnit? hostitele; c) monoxenn? - paraziti, kte?? nejsou schopni vstoupit do symbi?zy s jin?mi parazity; d) heteroxenn? - paraziti ?ij?c? v symbi?ze s ostatn?mi parazity.4. Podle ekologick? p??slu?nosti: a) bioprotistov? - parazit? pod???e prvok?, vyv?jej?c? se s mezihostitelem nebo ve v?ech st?di?ch ?ivotn? cyklus neopou?t?j? hostitelsk? organismus a netvo?? cysty, b) geoprotisti - parazit? pod???e prvok?, vyv?jej?c? se bez ??asti mezihostitel?, tvo?? cysty a jedna z f?z? v?voje prob?h? mimo ?iv? organismus, ve vn?j??m ?ivotn? prost?ed?. patogenita- schopnost patogena vyvolat specifick? infek?n? proces (onemocn?n?) u zv??at ur?it?ho druhu nebo u lid?. P?vodce infekce(invaze) - ?iv? bytost (bakterie, houba, mnohobun??n? organismus, zv??e) nebo virus, kter? m??e vstoupit do t?la a zp?sobit v n?m patologick? proces. Hostitel patogenu- druh (druh) ?ivo?ich?, kte?? zaji??uj? cirkulaci patogena v p?irozen?m ohnisku. Mohou to b?t: a) kone?n? - druh (typy) ?ivo?ich?, kter? vzhledem ke zvl??tnostem zp?sobu ?ivota a vztah?m s patogenem zaji??uje st?lost ob?hu patogenu v ur?it?m ohnisku; b) st?edn? (dal??) - druhy zv??at, kter? jsou ?asto zapojeny do epizootick?ho procesu a p?isp?vaj? r?znou m?rou k ???en? a intenzifikaci epizooti, prost?ednictv?m vlastnost? ekologie a vztah? s patogenem, nejsou schopny samostatn? zajistit jeho neust?l? ob?h v p?irozen?m ohnisku; d) oblig?tn? - ?ivo?i?n? druh (druh), kter? je povinn? ve v?vojov?m cyklu dan?ho parazita, e) fakultativn? - ?ivo?i?n? druh (druh), kter? nen? povinn? ve v?vojov?m cyklu parazita a bez kter?ho se mohou rozv?jet. dopravce- krev saj?c? ?lenovci schopn? p??rodn? podm?nky p?en?st patogen z d?rce na p??jemce. Rozli?uj? se: a) hlavn? (specifick?) - druh (druh) ?lenovc?, kter? d?ky charakteristice ?ivotn?ho cyklu, po?etnosti a schopnosti p?en??et patogena zaji??uje jeho neust?lou cirkulaci v p?irozen?m ohnisku. V n?kter?ch p??padech m??e b?t sou?asn? hostitelem patogena, b) mechanick? (nespecifick?) - druh (druh) ?lenovc?, u kter?ch parazit neproch?z? jedinou f?z? v?vojov?ho cyklu a nen? povinn? pro jej? existenci. P?enosov? mechanismus- evolu?n? slo?it? zp?sob, kter?m se patogen p?en??? z infikovan?ho organismu na vn?mav? (sklon k ?pln?mu onemocn?n?). Skl?d? se ze 3 po sob? jdouc?ch a pravideln? na sebe navazuj?c?ch f?z?: a) v?stup (odstran?n?) patogenu z infikovan?ho organismu do vn?j??ho prost?ed?, b) p??tomnost patogenu ve vn?j??m prost?ed?, c) pr?nik patogenu patogenu do zdrav?ho organismu, co? vede k onemocn?n?. Trasa p?enosu- forma realizace mechanismu p?enosu ze zdroje infekce na vn?mav? organismus za ??asti objekt? ?ivotn? prost?ed?.Existuj? 3 zp?soby p?enosu patogenu: a) kontakt-dom?cnost - p?enos lze prov?st p??mou komunikac? (p??m? kontakt - Trichomonas vaginalis) nebo prost?ednictv?m infikovan?ch objekt? prost?ed? (nep??m? kontakt - svrab), b) mechanicky:) a aliment?rn? (fek?ln?-or?ln?) - charakteristick? pro p?enos st?evn?ch infekc?. Faktory p?enosu patogenu - j?dlo, voda, ?pinav? ruce, mouchy, r?zn? p?edm?ty pro dom?cnost;) b aerogenn? (vzdu?n?) - p?enos m??e nastat p?i mluven?, k?iku, pl??i a zejm?na k?ch?n?m a ka?l?n?m kapi?kami hlenu nebo vdechov?n?m prachu ( or?ln? am?ba, or?ln? trichomonas, toxoplasma); vlastn? mechanick? (perkut?nn?) - p?enos se m??e uskute?nit k??? hostitele (makovec); gc) p?enosn? - p?enos uskute??uj? ?iv? p?ena?e?i, kte?? jsou ?asto hlavn?mi hostiteli (plasmodia, leishmanie atd.). P?enosov? faktory- konkr?tn? p?edm?ty, prvky prost?ed?, s jejich? pomoc? se patogen p?en??? z infikovan?ho organismu na zdrav?.

Z?v?r: chr?nit ?ivotn? prost?ed?.

genetick? n?klad- sou??st d?di?n? variability populace, kter? ur?uje vzhled m?n? adaptovan?ch jedinc?, kte?? podl?haj? selektivn? smrti v d?sledku p?irozen?ho v?b?ru.

Existuj? 3 typy genetick?ho n?kladu.

1. Muta?n?.

2. Segregace.

3. Substitu?n?.

Ka?d? typ genetick?ho n?kladu koreluje s ur?it?m typem p?irozen?ho v?b?ru.

muta?n? genetick? n?klad- vedlej?? ??inek procesu mutace. Stabilizace p?irozen?ho v?b?ru odstra?uje ?kodliv? mutace z populace.

Segrega?n? genetick? n?klad- charakteristika populac?, kter? vyu??vaj? v?hody heterozygot?. Slab?? adaptovan? homozygotn? jedinci jsou odstran?ni. Pokud jsou oba homozygoti smrteln?, polovina potomk? zem?e.

Substitu?n? genetick? n?klad- star? alela je nahrazena novou. Odpov?d? hnac? form? p?irozen?ho v?b?ru a p?echodn?mu polymorfismu.

Poprv? byla genetick? z?t?? v lidsk? populaci stanovena v roce 1956 na severn? polokouli a ?inila 4 %. Tito. 4 % d?t? se narodilo s d?di?nou patologi?. B?hem n?sleduj?c?ch let bylo do biosf?ry zavedeno v?ce ne? milion slou?enin (v?ce ne? 6000 ro?n?). Denn? - 63 000 chemick?ch slou?enin. Roste vliv zdroj? radioaktivn?ho z??en?. Struktura DNA je poru?ena.

genetick? smrt - smrt organism? v d?sledku p?irozen?ho v?b?ru, sni?uje reproduk?n? potenci?l populace.

Genetick? polymorfismus: klasifikace. Adapta?n? potenci?l lidsk? populace

Polymorfismus- existence dvou nebo v?ce ost?e odli?n?ch fenotyp? v jedin? panmixov? populaci.

Doch?z? k polymorfismu:

chromozom?ln?;

P?echod;

Vyrovnan?.

Genetick? polymorfismus nast?v?, kdy? je gen reprezentov?n v?ce ne? jednou alelou. P??kladem jsou syst?my krevn?ch skupin.

3 alely -A, B, O.

J?J?, J?J° - A

J?Jв, Jв J° - В

J?Jv - AB

J° J° - O

Genetick? polymorfismus je roz???en? a je z?kladem d?di?n? predispozice k nemocem. Nemoci d?di?n?ch dispozic se v?ak projevuj? pouze v interakci gen? a prost?ed?. Podm?nky prost?ed? – nedostatek nebo nadbytek ?ivin, p??tomnost psychogenn?ch faktor?, toxick?ch l?tek atd.

Genetick? polymorfismus vytv??? v?echny podm?nky pro pokra?uj?c? evoluci. Kdy? se v prost?ed? objev? nov? faktor, populace je schopna se p?izp?sobit nov?m podm?nk?m. Nap??klad odolnost v??i hmyzu r?zn? typy insekticidy.

Chromozom?ln? polymorfismus- mezi jednotlivci jsou rozd?ly v jednotliv?ch chromozomech. Je to d?sledek chromozom?ln?ch aberac?. Existuj? rozd?ly v heterochromatick?ch oblastech. Pokud zm?ny nemaj? patologick? n?sledky – chromozom?ln? polymorfismus, je povaha mutac? neutr?ln?.

P?echodn? polymorfismus- nahrazen? v populaci jedn? star? alely novou, kter? je za dan?ch podm?nek u?ite?n?j??. ?lov?k m? gen pro haptoglobin - Hp1f, Hp 2fs. Star? alela je Hp1f, nov? je Hp2fs. Hp tvo?? komplex s hemoglobinem a zp?sobuje agregaci erytrocyt? v akutn? f?zi onemocn?n?.

Vyv??en? polymorfismus- nast?v?, kdy? ??dn? z genotyp? nem? prosp?ch a p??rodn? v?b?r up?ednost?uje rozmanitost.

?irok? polymorfismus pom?h? populaci p?izp?sobit se podm?nk?m prost?ed?. U zdrav?ch lid? nen? rozpor mezi prost?ed?m a genotypem, pokud tento rozpor vznikne, objevuj? se nemoci z d?di?n? predispozice.

Existuj? monogenn? a polygenn? onemocn?n?.

· Monogenn? onemocn?n? d?di?n? predispozice- d?di?n? onemocn?n? projevuj?c? se v d?sledku mutace jednoho genu nebo projevuj?c? se p?soben?m ur?it? faktor prost?ed? (autozom?ln? recesivn? nebo X-v?zan?).

Projevuje se pod vlivem faktor?:

fyzick?;

Chemik?lie;

j?dlo;

Zne?i?t?n? ?ivotn?ho prost?ed?.

Pigmentovan? xeroderma - pihovat? k??e zvl??tn?ho typu.

D?ti nesn??ej? UV sv?tlo, vznikaj? zhoubn? n?dory, takov? d?ti um?raj? na metast?zy do 15. roku v?ku. Tak? nemohou tolerovat gama z??en?.

· Polygenn? onemocn?n? d?di?n?ho p?vodu- takov? onemocn?n?, kter? vznikaj? p?soben?m mnoha faktor? (multifaktori?ln?) a v d?sledku interakce mnoha gen?.

V tomto p??pad? je velmi obt??n? stanovit diagn?zu, proto?e. p?sob? mnoho faktor? a p?i interakci faktor? se objev? nov? kvalita.

Genetick? polymorfismus lidstva: ?upiny, forma?n? faktory. Hodnota genetick? diverzity v minulosti, sou?asnosti a budoucnosti lidstva (l?ka?sko-biologick? a soci?ln? aspekty).

Genetick? polymorfismus(hereditary diverzita) je zachov?n? v genofondu populace r?zn?ch alel stejn?ho genu v koncentraci p?esahuj?c? 1 % v nejvz?cn?j?? form?. Tato rozmanitost je zachov?na selekc?, ale vytvo?ena procesem mutace. P?irozen? v?b?r v tomto p??pad? m??e m?t dva mechanismy: selekci proti homozygot?m ve prosp?ch heterozygot? a selekci proti heterozygot?m ve prosp?ch homozygot?.

V prvn?m p??pad? selekce zachov?v? heterozygotn? genotypy populace a eliminuje dominantn? a recesivn? homozygoty. Ve druh?m p??pad? se v genofondu hromad? homozygotn? genotypy a doch?z? k eliminaci heterozygot?. P?soben?m prvn?ho mechanismu vznik? vyv??en? polymorfismus, p?soben?m druh?ho adaptivn?.

adaptivn? polymorfismus nast?v?, kdy? za r?zn?ch, ale pravideln? se m?n?c?ch podm?nek prost?ed?, selekce up?ednost?uje r?zn? genotypy. V lidsk?ch populac?ch se jedn? o vz?cn?j?? formu polymorfismu. Nej?ast?ji se projevuje vyrovnan? polymorfismus. Je velmi ?ast? v lidsk? populaci, zvy?uje heterozygotizaci, a t?m i odolnost organism? v??i faktor?m prost?ed?. Pr?m?rn? stupe? heterozygotnosti v lidsk?ch populac?ch je 6,7 %. Genetick? diverzita v lidsk?ch populac?ch vede k fenotypov? diverzit?. Nejv?znamn?j?? je z hlediska slo?en? b?lkovin, nap?. z hlediska enzym? v lidsk?m genetick?m syst?mu m? 30 % lokus? r?znorod? geny. ?lov?k m? asi stovku polymorfn?ch syst?m?. Hodnota vyv??en?ho polymorfismu spo??v? v tom, ?e zachov?v? neomezenou genetickou heterogenitu populace, zaji??uje genetickou individualitu ka?d?ho ?lov?ka.

Pro medic?nu studium vyv??en?ho polymorfismu m? zvl??tn? v?znam vzhledem k tomu, ?e se za prv? projevuje nerovnom?rn? rozlo?en? d?di?n?ch chorob v populac?ch; Za druh?, existuje rozd?l v m??e predispozice k nemoci; za t?et? je zaznamen?na individu?ln? povaha pr?b?hu onemocn?n? a jeho r?zn? z?va?nost; za ?tvrt?, existuje odli?n? reakce na terapeutick? opat?en?. Negativn? projev vyv??en?ho polymorfismu se projevuje p?edev??m v p??tomnosti genetick? z?t??e.

L?stek 92.

Makroevoluce. Jeho vztah k mikroevoluci. Formy fylogeneze (evoluce skupin): fyletick? a divergentn? evoluce, konvergentn? evoluce a paralelismus. P??klady.

makroevoluce- jedn? se o proces formov?n? velk?ch systematick?ch celk?: nov?ch rod?, ?eled? atd. Makroevoluce prob?h? v obrovsk?ch ?asov?ch obdob?ch a nen? mo?n? ji p??mo studovat. Nicm?n? makroevoluce je zalo?ena na stejn?ch hnac?ch sil?ch jako mikroevoluce: d?di?n? variace, p?irozen? v?b?r a reproduk?n? separace.

Pojem makroevoluce. Pojem "makroevoluce" odkazuje na p?vod nadspecifick?ch taxon? (rod?, ??d?, t??d, typ?, odd?len?). V jej?m obecn?m smyslu makroevoluci lze nazvat v?vojem ?ivota na Zemi jako celku, v?etn? jej?ho p?vodu. Za makroevolu?n? ud?lost je pova?ov?n i vznik ?lov?ka, kter? se v mnoh?m li?? od ostatn?ch biologick?ch druh?.

Mezi mikro- a makroevoluc? nelze stanovit ostrou hranici, proto?e proces mikroevoluce, kter? zpo??tku zp?sobuje divergenci populac? (a? do speciace), pokra?uje bez jak?hokoli p?eru?en? na makroevolu?n? ?rovni v r?mci nov? vznikl?ch forem.

Absence z?sadn?ch rozd?l? v pr?b?hu mikroevoluce a makroevoluce n?m umo??uje pova?ovat je za dv? str?nky jedin?ho evolu?n?ho procesu a aplikovat pro jeho anal?zu koncepty vyvinut? v teorii mikroevoluce, proto?e makroevolu?n? jevy (vznik nov?ch rodin, ??dy a dal?? skupiny) pokr?vaj? des?tky milion? let a vylu?uj? mo?nost jejich p??m?ho experiment?ln?ho studia.

Mezi formami fylogeneze se rozli?uj? prim?rn? - fyletick? evoluce a divergence, kter? jsou z?kladem jak?chkoli zm?n taxon?.

Fyletick? evoluce je zm?na, ke kter? doch?z? v jednom fylogenetick?m kmeni (bez zohledn?n? v?dy mo?n?ch divergentn?ch v?tv?). Bez takov?ch zm?n nem??e prob?hat ??dn? evolu?n? proces, a proto lze fyletickou evoluci pova?ovat za jednu z element?rn?ch forem evoluce. Fyletick? evoluce prob?h? v jak?koli v?tvi stromu ?ivota: jak?koli druh se vyv?j? v ?ase a bez ohledu na to, jak podobn? jedinci druhu mohou b?t (odd?leni, ?ekn?me, n?kolik tis?c generac? v nevyhnuteln? se m?n?c?m prost?ed?), druh jako celek mus? b?hem t?to doby zm?nit. Toto je fyletick? evoluce na mikroevolu?n? ?rovni. Probl?my fyletick? evoluce na makroevolu?n? ?rovni - zm?na ?asu bl?zce p??buzn? skupiny druh?.

Ve sv? „?ist?“ podob? (jako evoluce bez divergence) m??e fyletick? evoluce charakterizovat pouze relativn? kr?tk? obdob? evolu?n?ho procesu.

Divergence je dal?? prim?rn? formou evoluce taxonu. V d?sledku zm?ny sm?ru v?b?ru v r?zn? podm?nky doch?z? k divergenci (divergenci) v?tv? stromu ?ivota z jedin?ho kmene p?edk?.

Po??te?n? stadia divergence lze pozorovat na vnitrodruhov? (mikroevolu?n?) ?rovni, na p??kladu vzniku rozd?l? v n?kter?ch rysech v samostatn? ??sti populace druh?. Divergence populace tedy m??e v?st ke speciaci

Ji? Charles Darwin zd?raz?oval obrovskou roli divergence ve v?voji ?ivota na Zemi. To je hlavn? cesta pro vznik organick? diverzity a neust?l? zvy?ov?n? „souhrnu ?ivota“. Mechanismus divergentn? evoluce je zalo?en na p?soben? element?rn?ch evolu?n?ch faktor?. V d?sledku izolace, vln ?ivota, muta?n?ho procesu a zejm?na p?irozen?ho v?b?ru z?sk?vaj? populace a skupiny populac? a v evoluci si zachov?vaj? rysy, kter? je st?le znateln?ji odli?uj? od rodi?ovsk?ch druh?. V ur?it? f?zi evoluce (tento „okam?ik“ m??e trvat mnoho generac? a pro evoluci i stovky generac? – okam?ik) budou nahromad?n? rozd?ly natolik v?razn?, ?e povedou k rozpadu p?vodn?ho druhu na dva (resp. v?ce) nov?.

Navzdory z?kladn? podobnost procesy divergence v r?mci druhu (mikroevolu?n? ?rove?) a ve skupin?ch v?t??ch ne? druh (makroevolu?n? ?rove?), je mezi nimi d?le?it? rozd?l spo??vaj?c? v tom, ?e na mikroevolu?n? ?rovni je proces divergence reverzibiln?: dv? divergentn? populace mohou snadno se sjednotit p?echodem do dal??ho okam?iku evoluce a znovu existovat jako jedin? populace. Procesy divergence v makroevoluci jsou nevratn?: jeliko? vznikaj?c? druhy nemohou splynout s progenitorem (v pr?b?hu fyletick? evoluce se oba druhy nevyhnuteln? zm?n?, a i kdy? se n?kter? ??sti t?chto druh? v budoucnu vydaj? cestou s??ov? evoluce, nebo geneze semene, pak u? nebude n?vratu ke star?mu.

Divergence a fyletick? evoluce jsou z?kladem v?ech zm?n ve fylogenetick?m stromu a prim?rn?ch forem evolu?n?ho procesu jak?hokoli rozsahu v p??rod?.

Nejslo?it?j??mi jevy evoluce jsou fylogenetick? paralelismus a fylogenetick? konvergence.

Rovnob??nost- jedn? se o proces fyletick?ho v?voje v podobn?m sm?ru dvou nebo v?ce geneticky bl?zk?ch taxon?. Pom?rn? ?asto se konvergence naz?v? jednou z forem fylogeneze. Konvergentn? v?ak m??e nastat pouze morfofyziologick? podobnost z hlediska jednotliv?ch nebo n?kolika znak?. Vytvo?en? jednoho taxonu nad druhovou ?rovn? ze dvou r?zn?ch je z?ejm? nemo?n?.

Je velmi d?le?it? vz?t v ?vahu, ?e jevy ??zen? evoluce se projevuj? nejen ve v?voji jedn?m sm?rem, ale nej?ast?ji v samostatn?m z?sk?v?n? ?ady spole?n?ch znak?, kter? u jejich p?edk? chyb?ly. Pokud se v tomto p??pad? projevuje p??m? z?vislost specifi?nosti z?skan?ho znaku na funkci (nap?. v?etenovit? tvar t?la u nektonov?ch organism?), pak hovo??me o konvergenc?ch. Pokud se spolu s funk?n?mi momenty z?eteln? projevuje z?vislost z?skan?ho znaku na obecn?ch d?di?n?ch vlastnostech organismu, pak hovo??me rad?ji o fylogenetick?ch paralelismech (Tatarinov, 1983, 1984). Paralelismy jsou charakteristick? zejm?na pro organismy, kter? si jsou relativn? bl?zce p??buzn?. Obvykle je to toto krit?rium, m??en? podle ?rovn? taxonu, kter? je z?kladem rozli?en? mezi paralelismy a konvergenc?.

L?stek 93.

Makroevoluce. Typy (sm?ry) skupinov?ho v?voje. Arogeneze a aromorf?zy. Alogeneze a idioadaptace. P??klady.

Podle toho, zda se u vyv?jej?c?ch se skupin m?n? ?rove? organizace, se rozli?uj? dva hlavn? typy evoluce: alogeneze a arogeneze.

V alogeneze v?ichni z?stupci t?to skupiny si beze zm?ny zachov?vaj? hlavn? rysy struktury a fungov?n? org?nov?ch syst?m?, d?ky ?emu? z?st?v? jejich ?rove? organizace stejn?. Alogenn? evoluce prob?h? v r?mci jednoho adaptivn? z?na - sady ekologick?ch nik, kter? se li?? v detailech, ale jsou podobn? v obecn?m sm?ru p?soben? hlavn?ch faktor? prost?ed? na t?lo tohoto typu. Intenzivn?ho os?dlen? specifick? adaptivn? z?ny je dosa?eno d?ky v?skytu v organismech idioadaptace - lok?ln? morfofyziologick? adaptace na ur?it? podm?nky existence. P??klad alogeneze se z?sk?n?m idioadaptac? na r?zn? podm?nky stanovi?t? v ??du hmyzo?rav?ch savc?

Arogeneze- takov? sm?r evoluce, kdy n?kter? skupiny v r?mci v?t??ho taxonu maj? nov? morfofyziologick? znaky, vedouc? ke zv??en? ?rovn? jejich organizace. Tyto nov? progresivn? rysy organizace se naz?vaj? aromorf?zy. Aromorf?zy umo??uj? organism?m os?dlit z?sadn? nov?, slo?it?j?? adaptivn? z?ny. Arogeneze ran?ch oboj?iveln?k? byla tedy zaji?t?na t?m, ?e se u nich objevily takov? z?kladn? aromorf?zy, jako jsou p?tiprst? kon?etiny zemsk?ho typu, pl?ce a dva kruhy krevn?ho ob?hu s t??komorov?m srdcem. Dobyt? adaptivn? z?ny s obt??n?j??mi podm?nkami pro ?ivot (suchozemsk? oproti vod?, vzduch oproti suchozemsk?mu) je doprov?zeno aktivn?m usazov?n?m organism? v n? s v?skytem m?stn?ch idioadaptac? v nich do r?zn?ch ekologick?ch nik.

Obdob? arogenn? evoluce skupiny tak mohou b?t nahrazena obdob?mi alogeneze, kdy v d?sledku vznikaj?c?ch idioadaptac? doch?z? k os?dlen? a nej??inn?j??mu vyu?it? nov? adaptivn? z?ny. Pokud v pr?b?hu fylogeneze organismy ovl?daj? v?ce ne? 49

L?stek 94.

Makroevoluce. Biologick? pokrok a biologick? regrese, jejich hlavn? krit?ria. Empirick? pravidla pro v?voj skupin. P??klady.

Pokrok a jeho role v evoluci. V pr?b?hu d?jin ?iv? p??rody prob?h? jej? v?voj od jednodu???ho ke slo?it?j??mu, od m?n? dokonal?ho k dokonalej??mu, tzn. evoluce je progresivn?. Obecn? cesta v?voje ?iv? p??rody je tedy od jednoduch? ke slo?it?, od primitivn? k dokonalej??. Pr?v? tato cesta v?voje ?iv? p??rody je t?mto pojmem ozna?ena "pokrok". V?dy v?ak p?irozen? vyvst?v? ot?zka: pro? existuj? v modern? faun? a fl??e n?zkoorganizovan? formy sou?asn? s vysoce organizovan?mi? Kdy? se podobn? probl?m objevil p?ed Zh.B. Lamarcka, byl nucen dosp?t k pozn?n? neust?l?ho spont?nn?ho vytv??en? jednoduch?ch organism? z anorganick? hmoty. Na druh? stran? Ch. Darwin v??il, ?e existenci vy???ch a ni???ch forem nen? t??k? vysv?tlit, proto?e p??rodn? v?b?r nebo p?e?it? nejschopn?j??ch neznamen? povinn? progresivn? v?voj - pouze d?v? v?hodu t?mto zm?n?m kter? jsou p??zniv? pro tvora, kter? je vlastn? obt??n? podm?nky?ivot. A pokud to k ni?emu nen?, pak p??rodn? v?b?r tyto formy bu? v?bec nezlep??, nebo je vylep?? ve velmi slab? m??e, tak?e budou zachov?ny na nekone?nou dobu na jejich sou?asn? n?zk? ?rovni organizace.

Proces evoluce prob?h? kontinu?ln? sm?rem k maxim?ln? adaptaci ?iv?ch organism? na podm?nky prost?ed? (tj. doch?z? ke zvy?ov?n? zdatnosti potomk? ve srovn?n? s p?edky). Takov? zv??en? adaptability organism? na prost?ed? A.N. Severtsov jmenoval biologick? pokrok. Neust?l? zvy?ov?n? zdatnosti organism? zaji??uje n?r?st po?tu, ?ir?? roz???en? dan?ho druhu (?i skupiny druh?) v prostoru a rozd?len? do pod??zen?ch skupin.

Krit?ria biologick?ho pokroku jsou:

• zv??en? po?tu jedinc?;
• roz???en? rozsahu;
• progresivn? diferenciace - zv??en? po?tu systematick?ch skupin, kter? tvo?? dan? taxon.

Evolu?n? v?znam vybran?ch krit?ri? je n?sleduj?c?. Vznik nov?ch adaptac? sni?uje eliminaci jedinc?, v d?sledku toho se zvy?uje pr?m?rn? ?rove? po?etnosti druhu. Stabiln? n?r?st po?tu potomk? ve srovn?n? s p?edky vede ke zv??en? hustoty obyvatelstva, co? zase prost?ednictv?m zes?len? vnitrodruhov? konkurence zp?sobuje roz???en? are?lu; to tak? p?isp?v? ke zv??en? adaptability. Roz???en? are?lu vede k tomu, ?e se druh b?hem os?dlen? setk?v? s nov?mi faktory prost?ed?, kter?m je nutn? se p?izp?sobit. Tak doch?z? k diferenciaci druh?, zvy?uje se divergence, co? vede ke zv??en? po?tu dce?in?ch taxon?. Biologick? pokrok je tedy nejobecn?j?? cestou biologick? evoluce.

V prac?ch o evolu?n? teorii se n?kdy setk?v?me s pojmem „morfofyziologick? pokrok“. Pod morfofyziologick? pokrok pochopit komplikace a zlep?en? organizace ?iv?ch organism?.

Regrese a jej? role v evoluci.biologick? regrese- jev opa?n? k biologick?mu pokroku. Je charakterizov?n poklesem po?tu jedinc? v d?sledku p?evisu ?mrtnosti nad plodnost?, z??en?m nebo zni?en?m celistvosti are?lu, postupn?m nebo rychl?m poklesem druhov? diverzity skupiny. Biologick? regrese m??e v?st k vyhynut? druhu. Obecnou p???inou biologick? regrese je zpo?d?n? v rychlosti evoluce skupiny od rychlosti zm?ny vn?j??ho prost?ed?. Evolu?n? faktory p?sob? nep?etr?it?, co? vede ke zlep?en? adaptace na m?n?c? se podm?nky prost?ed?. Kdy? se v?ak podm?nky velmi dramaticky zm?n? (velmi ?asto kv?li ?patn? koncipovan?m lidsk?m aktivit?m), druh nem? ?as na vytvo?en? vhodn?ch adaptac?. To vede ke sn??en? po?tu druh?, z??en? jejich are?l? a hroz? vyhynut?. Mnoho druh? je ve stavu biologick? regrese. Ze zv??at jsou to nap?. velc? savci jako tygr ussurijsk?, gepard, ledn? medv?d, mezi rostlinami - ginkgo, zastoupen? v modern? fl??e jedn?m druhem - ginkgo biloba.

Vznik a v?voj velk?ch skupin organism? (typ?, d?len?, t??d) se naz?v? makroevoluce. V?voj ?iv? p??rody od jednodu???ch forem ke slo?it?j??m se naz?v? pokrok. P?id?lte biologick? a morfofyziologick? pokrok. Opakem pokroku se naz?v? regrese. Biologick? regrese m??e v?st k vyhynut? skupiny jako celku nebo v?t?iny jej?ch druh?.

"Pravidla" skupinov? evoluce

Srovn?n? charakteru v?voje studovan?ch v?tv? stromu ?ivota umo?nilo stanovit n?kter? spole?n? rysy evoluce skupin. Tato empirick? zobecn?n? se naz?vaj? „pravidla makroevoluce“.

Pravidlo nezvratnosti evoluce(L. Dollo, 1893) uv?d?, ?e evoluce je nevratn? proces a organismus se nem??e vr?tit do sv?ho p?edchoz?ho stavu, realizovan?ho ji? v ?ad? jeho p?edk?. Tak?e pokud v evoluci suchozemsk?ch obratlovc? v ur?it? f?zi plazi povstali z primitivn?ch oboj?iveln?k?, pak plazi, a? u? jde dal?? v?voj, nemohou znovu d?t vzniknout oboj?iveln?k?m. Po n?vratu do rozlehlosti oce?n? se plazi (ichthyosau?i) a savci (velryby) nikdy nestanou rybami. D? se ??ci, ?e pokud se n?kter? skupina organism? v procesu evoluce op?t „vr?t?“ do adaptivn? z?ny existence sv?ch p?edk?, pak bude adaptace na tuto z?nu „navr?cen?“ skupiny nevyhnuteln? jin?.

Pravidlo progresivn? specializace(Sh. Depere, 1876) ??k?, ?e skupina, kter? se dala na cestu specializace, zpravidla ve sv?m dal??m v?voji p?jde cestou st?le hlub?? specializace. Pokud v procesu evoluce jedna ze skupin obratlovc?, ?ekn?me, v?tev plaz?, z?skala adaptace na let, pak v dal?? f?zi evoluce je tento sm?r adaptace zachov?n a zes?len (nap??klad pterodaktylov? najednou v?ce a v?ce p?izp?soben? ?ivotu ve vzduchu). Proto?e organismus ur?it? struktury nem??e ??t v ??dn?m prost?ed?, je skupina omezena ve v?b?ru adaptivn? z?ny nebo jej? ??sti struktur?ln?mi rysy. Pokud tyto rysy nesou rysy specializace, pak si organismus obvykle „vyb?r?“ (p?esn?ji ?e?eno v d?sledku boje o existenci se ocit? ve st?le soukrom?j??m prost?ed?), kde mu jeho specializovan? adaptace mohou zajistit ?sp??n? p?e?it? a zanech?n? potomk?. To ale v?t?inou vede jen k dal?? specializaci.

Zvl??tn? p??pad tohoto obecn? pravidlo progresivn? specializace - zv?t?en? velikosti t?la jedinc? v procesu evoluce obratlovc?. Zv?t?en? t?lesn? velikosti je na jedn? stran? spojeno s ekonomi?t?j??m metabolismem (zmen?en? relativn?ho t?lesn?ho povrchu) a m?lo by b?t pova?ov?no za zvl??tn? p??pad specializace. Na druhou stranu d?v? dravci v?hodu v ?toku a ko?isti - v?hodu v obran?. Asociace organism? v potravn?ch ?et?zc?ch nevyhnuteln? zp?sobuje n?r?st t?lesn? velikosti v mnoha skupin?ch. U z?stupc? jin?ch skupin doch?z? ke sn??en? velikosti t?la. Nap??klad p?i p?echodu na podzemn? ?ivotn? styl a ?ivot v uzav?en?ch nor?ch se mnoz? hlodavci podruh? zmen?ili. Zaj?mav? je, ?e lasi?ka (Mustela nivalis), jeden z nejpovinn?j??ch konzument? my??ch hlodavc? na sv?t?, pro?la konjugovanou evoluc?. st?edn? pruh. Weasel z?skal velikost t?la, kter? umo??uje pron?sledovat mal? hlodavce v d?r?ch

Tento p??klad ukazuje, ?e odli?n? empirick? evolu?n? pravidla maj? relativn? d?le?itost. Povaha evoluce nakonec z?vis? na konkr?tn?ch spojen?ch skupiny s prvky biotick? a abiotick? prost?ed?(v?dy s neust?lou kontrolou selekce, jdouc? na ?rovni mikroevolu?n?ch interakc? v r?mci populac? a biogeocen?z).

Pravidlo p?vodu z nespecializovan?ch p?edk?(E. Cope, 1896) ??k?, ?e obvykle nov? velk? skupiny nepoch?zej? ze specializovan?ch z?stupc? rodov?ch skupin, ale z relativn? nespecializovan?ch. Savci nevznikli z vysoce specializovan?ch forem plaz?, ale z nespecializovan?ch. D?vodem vzniku nov?ch skupin od nespecializovan?ch p?edk? je to, ?e nedostatek specializace ur?uje mo?nost vzniku nov?ch adaptac? z?sadn? odli?n?ho charakteru.

Pravidlo o p?vodu nespecializovan?ch p?edk? v?ak nen? zdaleka univerz?ln?. M?lokdy se st?v?, ?e specializace stejn? postihuje v?echny org?ny a funkce organismu (druh?) bez v?jimky.

Adaptivn? radia?n? pravidlo ( G.F. Osborn, 1902) uv?d?, ?e fylogeneze jak?koli skupiny je doprov?zena rozd?len?m skupiny na ?adu samostatn?ch fylogenetick?ch kmen?, kter? se za ?zk?ch podm?nek rozch?zej? r?zn?mi adaptivn?mi zp?soby. Jin? umo??uj? skupin? vstoupit do nov? adaptivn? z?ny a jist? vedou k rychl?mu evolu?n?mu v?voji skupin nov?m sm?rem. V podstat? toto pravidlo nen? nic jin?ho ne? princip divergence, kter? podrobn? popsal Charles Darwin (1859) p?i zd?vod?ov?n? hypot?zy p?irozen?ho v?b?ru. Darwin mluvil o vnitrodruhov? adaptivn? divergenci k r?zn?m potravin?m r?zn? podm?nky existence atd. a pova?ovali ji za povinnou etapu utv??en? nov?ch druh?.

Pravidlo st??d?n? hlavn?ch sm?r? evoluce. Arogenn? evoluce se u v?ech skupin st??d? s obdob?mi alogenn? evoluce. I.I. Schmalhausen (1939) toto pravidlo formuloval jako st??d?n? f?z? adaptiomorf?zy.

Pravidlo vylep?en? integrace biologick?ch syst?m? ( I.I. Schmalhausen, 1961) lze formulovat n?sledovn?: biologick? syst?my se v procesu evoluce st?le v?ce integruj?, se st?le vyvinut?j??mi regula?n?mi mechanismy, kter? takovou integraci zaji??uj?.

Pr?v? te? v obecn? ?e?eno hlavn? sm?ry takov? integrace prob?haj?c? na ?rovni populace a biogeocen?z jsou zn?my. Na popula?n? ?rovni to znamen? udr?en? ur?it? ?rovn? heterozygotnosti, kter? je z?kladem pro integraci cel?ho genofondu populace do komplexn?ho, labiln?ho a z?rove? stabiln?ho genetick?ho syst?mu schopn?ho samoregulace (po?et, struktura) , genetick? a ekologick? homeost?za.

D?DITELN? POLYMORFIZMUS P?IROZEN?CH POPULACE.

Proces speciace za ??asti takov?ho faktoru, jako je p??rodn? v?b?r, vytv??? r?zn? ?iv? formy p?izp?soben? ?ivotn?m podm?nk?m. Mezi r?zn?mi genotypy, kter? vznikaj? v ka?d? generaci v d?sledku rezervy d?di?n? variability a rekombinace alel, pouze omezen? po?et ur?uje maxim?ln? adaptabilitu na konkr?tn? prost?ed?. Lze p?edpokl?dat, ?e rozd?ln? reprodukce t?chto genotyp? nakonec povede k tomu, ?e genofondy populac? budou reprezentov?ny pouze „??astn?mi“ alelami a jejich kombinacemi. V d?sledku toho se utlum? d?di?n? variabilita a zv??? se ?rove? homozygotnosti genotyp?.

U p?irozen?ch populac? je v?ak pozorov?n opak. V?t?ina organism? je vysoce heterozygotn?ch. N?kte?? jedinci jsou ??ste?n? heterozygotn? pro r?zn? lokusy, co? zvy?uje celkovou heterozygotnost populace. Tak?e elektrofor?zou na 126 kor???ch Euphausia superba, p?edstavuj?c? hlavn? potravu velryb v antarktick?ch vod?ch, studoval 36 lokus? k?duj?c?ch prim?rn? strukturu ?ady enzym?. Na 15 lokusech nebyla ??dn? variabilita. Existovaly 3-4 alely pro 21 lokus?. Obecn? bylo v t?to populaci kor??? 58 % lokus? heterozygotn?ch a m?lo 2 nebo v?ce alel. V pr?m?ru m? ka?d? jedinec 5,8 % heterozygotn?ch lokus?. Pr?m?rn? ?rove? heterozygotnosti u rostlin je 17 %, u bezobratl?ch - 13,4 %, u obratlovc? - 6,6 %. V ?lov?ku tento indik?tor se rovn? 6,7 %. Tak vysokou ?rove? heterozygotnosti nelze vysv?tlit pouze mutacemi z d?vodu jejich relativn? vz?cnosti.

P??tomnost v populaci n?kolika rovnov??n? koexistuj?c?ch genotyp? v koncentraci p?esahuj?c? 1 % v nejvz?cn?j?? form?1 se naz?v? polymorfismus. D?di?n? polymorfismus vznik? mutacemi a kombina?n? variabilitou. Je podporov?na p?irozen?m v?b?rem a je adaptivn? (p?echodn?) a heterozygotn? (vyv??en?).

Adaptivn? polymorfismus vznik?, pokud v r?zn?ch, ale pravideln? se m?n?c?ch podm?nk?ch ?ivota selekce up?ednost?uje r?zn? genotypy. Tedy v populac?ch slun??ek dvouskvrnn?ch Adalia bipunctata p?i odjezdu na zimu p?evl?daj? brouci ?ern?, na ja?e ?erven? (obr. 11.7). ?erven? formy toti? l?pe sn??ej? chlad a ?ern? se v l?t? intenzivn?ji rozmno?uj?.

R??e. 11.7. Adaptivn? polymorfismus u beru?ek dvouskvrnn?ch:

A- pom?r ?ern?ch (z?ernal?ch) a ?erven?ch forem p?i jarn?m (B) a podzimn?m (O) sb?ru; b- frekvence dominantn? alely ?ern? barvy v jarn?ch a podzimn?ch populac?ch

Vyv??en? polymorfismus nast?v?, kdy? selekce up?ednost?uje heterozygoty p?ed recesivn?mi a dominantn?mi homozygoty. Tedy v experiment?ln? numericky rovnov??n? populaci ovocn?ch mu?ek Drosophila melanogaster, obsahuj?c? nejprve mnoho mutant? s tmav??m t?lem (recesivn? mutace eben), jejich koncentrace rychle klesala, a? se ust?lila na 10 % (obr. 11.8). Anal?za uk?zala, ?e za vytvo?en?ch podm?nek jsou homozygoti pro ebenovou mutaci a homozygoti pro alelu divok?ho typu m?n? ?ivotaschopn? ne? heterozygotn? mouchy. To vytv??? stav stabiln?ho polymorfismu pro odpov?daj?c? lokus.

R??e. 11.8. Vyv??en? polymorfismus pro lokus t?lesn? barvy v experiment?ln? populaci vrtul?: j?- ?ed? moucha (divok? typ), II- mutantn? mu?ka s ?ern?m zbarven?m t?la

Fenom?n selektivn? v?hody heterozygot? se naz?v? p?evaha. Mechanismus pozitivn? selekce heterozygot? je odli?n?. Pravidlem je z?vislost intenzity selekce na frekvenci v?skytu odpov?daj?c?ho fenotypu (genotypu). Tak?e ryby, pt?ci, savci d?vaj? p?ednost obvykl?m fenotypov?m form?m ko?isti, „nev??maj? si“ vz?cn?ch.

Jako p??klad uve?me v?sledky pozorov?n? proveden?ch na oby?ejn?m suchozemsk?m hlem???ovi Cepaea nemoralis, jeho? sko??pka je ?lut?, r?zn?ch odst?n? hn?d? barva#` r??ov?, oran?ov? nebo ?erven?. Sko??pka by m?la m?t a? p?t tmav?ch pruh?. V tomto p??pad? hn?d? barva dominuje nad r??ovou a ob? - nad ?lutou. Pruhov?n? je recesivn? vlastnost. ?neky se?erou drozdi, kte?? pou??vaj? k?men jako kovadlinu, aby rozbili ulitu a dostali se k t?lu m?kk??e. Po??t?n? mno?stv? ulit r?zn?ch barev kolem takov?ch kovadlin uk?zalo, ?e na tr?v? nebo lesn? p?d?, jej?? pozad? je docela jednotn?, byli ?neci s r??ov?mi a pruhovan?mi ulitami ?ast?ji ko?ist? pt?k?. Na pastvin?ch s hrub?mi tr?vami nebo v ?iv?ch plotech s barevn?j??m pozad?m se ?ast?ji jedli ?neci, jejich? ulity jsou zbarveny v sv?tl? odst?ny a nem?l ??dn? pruhy.

Samci relativn? vz?cn?ch genotyp? mohou m?t zv??enou konkurenceschopnost pro samice. Selektivn? v?hoda heterozygot? je d?na tak? fenom?nem heter?zy. Zv??en? ?ivotaschopnost interline?rn?ch hybrid? zjevn? odr??? v?sledek interakce alelick?ch a nealelick?ch gen? v genotypov?m syst?mu za podm?nek heterozygotnosti na mnoha lokusech. Heter?za je pozorov?na p?i absenci fenotypov?ho projevu recesivn?ch alel. To udr?uje nep??zniv? a dokonce smrteln? recesivn? mutace skryt? p?ed p?irozen?m v?b?rem.

Vzhledem k rozmanitosti faktor? prost?ed? p?sob? p??rodn? v?b?r sou?asn? v mnoha sm?rech. V tomto p??pad? kone?n? v?sledek z?vis? na pom?ru intenzity r?zn?ch v?b?rov? vektory. Kone?n? v?sledek p?irozen?ho v?b?ru v populaci z?vis? na p?ekr?v?n? mnoha v?b?rov?ch a protiv?b?rov?ch vektor?. D?ky tomu je z?rove? dosa?eno jak stabilizace genofondu, tak udr?en? d?di?n? diverzity.

Vyv??en? polymorfismus d?v? populaci ?adu cenn? vlastnosti, co? ur?uje jeho biologick? v?znam. V?ce se rozv?j? geneticky heterogenn? populace ?irok? rozsah?ivotn? podm?nky, pln? vyu??vat stanovi?t?. V jeho genofondu se hromad? v?t?? mno?stv? rezervn? d?di?n? variability. D?ky tomu z?sk?v? evolu?n? flexibilitu a m??e, m?n?c se t?m ?i on?m sm?rem, kompenzovat v?kyvy prost?ed? v pr?b?hu historick?ho v?voje.

V geneticky polymorfn? populaci se z generace na generaci rod? organismy genotyp?, jejich? zdatnost nen? stejn?. V ka?d?m okam?iku je ?ivotaschopnost takov? populace pod ?rovn?, kter? by bylo dosa?eno, kdyby obsahovala pouze „nej?sp??n?j??“ genotypy. M?ra, o kterou se zdatnost skute?n? populace li?? od zdatnosti ide?ln? populace „nejlep??ch“ genotyp? mo?n?ch s dan?m genofondem, se naz?v? genetick? n?klad. Je to jak?si platba za ekologickou a evolu?n? flexibilitu. Genetick? z?t?? je nevyhnuteln?m d?sledkem genetick?ho polymorfismu.

GENETICK? Z?T?? - pojem a typy. Klasifikace a vlastnosti kategorie "GENETIC CARGO" 2017, 2018.

Genetick? z?t?? populace

Jak je uvedeno v p?edchoz? kapitole, p?ibli?n? 70 %

Tabulka 5. Hodnoty
koeficienty p??buzensk? plemenitby
v odli?n? typy k???en?

lid? b?hem sv?ho ?ivota projevuj? ur?it? d?di?n? anom?lie, kter? vedou k v??n?m zdravotn?m n?sledk?m. Na z?klad? toho m??eme usoudit, ?e lidsk? populace jsou v?razn? zat??eny r?zn?mi mutacemi, kter? se bu? projevuj? dominantn?, nebo se v ka?d? generaci od?t?puj? kv?li v?skytu homozygot?. Z v?t?? ??sti v?ak jako ledovec z?st?vaj? skryty v genofondu populace v heterozygotn?m stavu, co? p?edstavuje genetickou z?t?? populace.

Term?n "popula?n? genetick? z?t??" odr??? jeden ze z?kladn?ch koncept? popula?n? genetiky. Poprv? byla genetick? z?t?? v populac?ch identifikov?na ve 20.–30. ve studi?ch p?irozen?ch populac? Drosophila.

V roce 1929 vynikaj?c? rusk? genetik S.S. Chetverikov se skupinou zam?stnanc? provedl genetick? studie ovocn?ch mu?ek z krymsk?ch populac? p??buzensk?m k???en?m potomk? uloven?ch samic. V inbredn?ch lini?ch byly nalezeny r?zn? viditeln? mutace, kter? byly u p?vodn?ch fenotypov? norm?ln?ch samic skryty v heterozygotn?m stavu. V d?sledku t?chto prac? byla poprv? odhalena saturace populac? mutacemi, jejich? komplex jako

navrhl S.S. Chetverikov je evolu?n? rezerva druhu. Pozd?ji v letech 1931-1934. N.P. Dubinin a skupina koleg? p?i studiu genetiky p?irozen?ch populac? Drosophila zjistili, ?e Drosophila z p?irozen?ch populac? neobvykle ?asto nesou ve sv?m genotypu recesivn? let?ln? mutace. V populaci Kutaisi tedy bylo v?ce ne? 40 % Drosophila heterozygotn?ch pro let?ln? geny. Ka?d? z t?chto gen? v homozygotn?m stavu vedl ke smrti oplozen?ch vaj??ek.

Zji?t?n?, ?e jedinci z p?irozen?ch populac? Drosophila jsou zat??eni let?ln?mi mutacemi, znamenalo za??tek studia genetick? z?t??e populac?. Pozd?ji se uk?zalo, ?e genetickou z?t?? lze detekovat t?m?? u ka?d? populace. odli?n? typy- a? u? jde o rostliny, zv??ata nebo lidi.

Americk? genetik G. Meller a dal?? v?zkumn?ci vyvinuli teorii genetick? z?t??e, kter? ukazuje, ?e se skl?d? z ?ady kategori?: let?ln?, semilet?ln? a subvit?ln? zm?ny. Hodnota genetick? z?t??e je definov?na jako pom?r rozd?lu mezi nejvy??? zdatnost? (Wmax), kter? je charakteristick? pro jedince s nejlep??m genotypem v populaci, a skute?nou pr?m?rnou zdatnost? populace (W), vzta?enou na tzv. hodnota nejvy??? zdatnosti.

Genetick? n?klad je rozd?len do t?? hlavn?ch typ?:

Segrega?n? z?t?? - segregace m?n? adaptovan?ch homozygotn?ch forem za p??tomnosti selekce ve prosp?ch heterozygot? v populaci;

Muta?n? z?t?? je v?sledkem v?skytu a akumulace mutac? v populac?ch, kter? sni?uj? zdatnost mutantn?ch jedinc?;

Driftov? z?t?? je v?sledkem n?hodn?ho zv??en? koncentrace alel v izolovan? populaci. Zvl??tn?m p??padem tohoto typu je zv??en? pod?lu homozygotn?ch jedinc? p?i p??buzensk? plemenitb? (inbredn? z?t??; inbredn? deprese).

Velikost genetick? z?t??e z?vis? na muta?n? diverzit? p??tomn? v populac?ch. V genetick?m slo?en? populace jsou ?iroce zastoupeny recesivn? mutace. N?r?st koncentrac? jednotliv?ch mutac? je omezov?n selekc?, v d?sledku ?eho? je ka?d? recesivn? mutace za?azena do genofondu na n?zk? koncentra?n? ?rovni. Koncentrace recesivn? alely je zpravidla 0,02-0,03. V?skyt fenotypov?ch abnormalit, kter? je spojen s homozygotnost?, se za t?chto podm?nek vyskytuje s frekvenc? 1 jedinec na 1000-2500. Mnoho recesivn?ch alel m? je?t? ni??? koncentraci.

Po?et r?zn?ch recesivn?ch mutac? je v?ak tak velk?, ?e ka?d? jedinec nese jednu nebo v?ce t?chto mutac? v heterozygotn?m stavu. Ka?d? ?lov?k m? podle akademika N.P. Dubinin, 3-4 ekvivalenty let?ln?ch mutac?.

Podle modern?ch odhad? je frekvence autozom?ln? recesivn?ch mutac? v lidsk? populaci 0,75 % a v?t?ina z nich (asi 75 %) je v?sledkem bodov?ch mutac? (viz tabulka 6.1).

Vliv negativn?ch dominantn?ch mutac? v populac?ch je spojen s p??m?m fenotypov?m projevem nov? vznikaj?c?ch zm?n. U lid? je registrov?no asi 60 % v?ech

Dominantn? jsou mendelovsk? mutace (absolutn? frekvence autozom?ln? dominantn?ch mutac? je 1,5 %). Obvykle odli?n? typy Mendelova d?di?n? onemocn?n? (autozom?ln? recesivn?, autozom?ln? dominantn? a X-v?zan?) jsou detekov?na u 2,4 % osob. ?ada dosud nezohledn?n?ch dominantn?ch zm?n se projevuje v ran?ch f?z?ch v?voje lidsk?ho embrya v podob? z?va?n?ch vad, kter? vedou k ukon?en? t?hotenstv?.

P?ev??n? ??st lidsk? d?di?n? variability je vrozen? vady v?vojov? a multifaktori?ln? onemocn?n? (celkem - 66 %), jejich? d?di?nost se ne??d? mendelovsk?mi z?kony. Tato onemocn?n? se projevuj? jako v?sledek komplexn? interakce genetick?ch zm?n a faktor? prost?ed?. Z materi?lu uveden?ho v kapitole 6 vypl?v?, ?e genetick? zm?ny, kter? zp?sobuj? multifaktori?ln? onemocn?n?, tvo?? v?znamnou ??st genetick? z?t??e lidsk?ch populac?. Tato slo?ka genetick? z?t??e je v?ak st?le obt??n? kvantifikovateln? kv?li slo?itosti mechanism? genetick? kontroly takov?ch onemocn?n?.

Vliv mutagenn?ch faktor? by m?l v?st ke zv??en? ?rovn? mutac? v populac?ch r?zn?ch organism?. Z?konitosti dynamiky muta?n?ho procesu v populac?ch byly podrobn? studov?ny v experimentech s ionizuj?c?m z??en?m. Prvn? pr?ce o genetice oz??en?ch populac? provedl americk? genetik B. Wallace v letech 1951-1956. Experimenty byly prov?d?ny s experiment?ln?mi populacemi D. melanogaster vytvo?en?mi z jedinc? bez detail? a semilet?l? na druh?m chromozomu. Populace v ka?d? generaci byly vystaveny chronick?mu oza?ov?n? v d?vk?ch 0,9-5,1 cGy/h. V ka?d? generaci byla studov?na frekvence akumulovan?ch let?ln?ch mutac? na druh?m chromozomu p?eveden?m druh?ho chromozomu oz??en?ch jedinc? do homozygotn?ho stavu pomoc? speci?ln?ho syst?mu k???en?. Experimenty pokra?ovaly n?kolik let, b?hem kter?ch pro?lo v populac?ch Drosophila asi 150 generac?.

V?sledky anal?zy podle po?tu detail? v oz??en?ch a kontroln?ch populac?ch jsou uvedeny na obr?zku 7.4. V kontroln? populaci, zpo??tku bez recesivn?ch detail? na druh?m chromozomu, se b?hem 70 generac? pod tlakem p?irozen?ho muta?n?ho procesu nahromad? mutace do ur?it? rovnov??n? ?rovn?. Rovnov??n? ?rove? p?irozen?ch mutac? je v populaci udr?ov?na v?cem?n? neust?le, podl?h? v?kyv?m v d?sledku zm?n prost?ed? a v?voje genomu populace. V oz??en?ch populac?ch se zv??ila koncentrace smrteln?ch.

Populace N 1, jej?? mu?i dostali jednor?zovou d?vku 7 Gy a ?eny 10 Gy, m?la v prvn?ch p?ti generac?ch zv??en? mno?stv? detaily v porovn?n? s ovl?d?n?m. Oz??en? ka?d? generace d?vkou 0,9 cGy vedlo k m?rn?mu (ve srovn?n? s kontrolou) n?r?stu populace ??st? (populace N 7), zat?mco expozice v d?vce 5,1 cGy/h za generaci (populace 5 a 6) vzrostla. ?rove? genetick? z?t??e n?kolikr?t. Rovnov??n? ?rovn? koncentrace detail? pro oza?ovan? populace je dosa?eno prost?ednictv?m

R??e. 7.4. Koncentrace let?ln?ch mutac?
v oz??en?ch experiment?ln?ch populac?ch po 150 generac?.
T?i doln? k?ivky: populace #1 (________); populace ?. 3 (- - - - - -); po?et obyvatel
?. 7 (- - - - -). Dv? horn? k?ivky jsou populace ?. 5(---); populace #6 (----)

60-70 generac? po za??tku expozice.

Pod?vejme se podrobn?ji na to, jak z?vis? rychlost ustaven? rovnov??n? ?rovn? mutageneze v populaci na intenzit? muta?n?ho procesu. Na Obr. 7.5 uv?d? vypo?ten? data z?skan? A.V.

Rubanovi?e z hlediska rovnov??n? ?rovn? a rychlosti jej?ho dosa?en? p?i r?zn?ch hypotetick?ch rychlostech mutac? (10 -2 , 10 -3 a 10 -4) spojen?ch s p?edpokl?dan?m dopadem r?zn?ch mutagenn?ch faktor?. Je vid?t, ?e ??m vy??? je rychlost mutace v populaci, t?m vy??? je rovnov??n? ?rove? a t?m rychleji je dosa?eno. Na z?klad? t?chto v?po?t? lze usoudit, ?e p?i p?soben? n?zk?ch d?vek ionizuj?c? radiace rovnov??n? ?rovn? mutac? v populac?ch bude dosa?eno a? po velmi v?znamn?m po?tu generac? po n?stupu chronick? expozice ionizuj?c?mu z??en?.

V?sledky z?skan? na populac?ch Drosophila byly n?sledn? potvrzeny na dal??ch experiment?ln?ch objektech – jednobun??n?ch ?as?ch, rostlin?ch a my??ch. Krom? toho byla p?i studiu genetick?ch d?sledk? jadern? hav?rie v podniku Mayak v roce 1957 odhalena vysok? genetick? z?t?? v p?irozen?ch populac?ch r?zn?ch organism?, kter? vedla ke vzniku v?chodn?ho Uralu.

R??e. 7.5. Vliv rychlosti mutageneze
o hodnotu stacion?rn? hladiny
a m?ru odchodu obyvatel
na stacion?rn? ?rove?

R??e. 7.6. Dynamika mutac? chlorofylu u chronicky oz??en?ch
a kontroln? populace C scabiosa L, rostouc?
p?i r?zn?ch koncentrac?ch 90Sr - 90Y v p?d?

radioaktivn? stopa. Nap??klad V.A. Kalchenko ji? 38 let sleduje dynamiku mutac? chlorofylu u chrpy drsn? (Centaurea scabiosa L.), kter? je chronicky vystavena beta z??en? stroncia-90 a yttria-90 (obr. 7.6). Je vid?t, ?e frekvence detekovan?ch mutac? chlorofylu (v podstat? let?ln?ch a sublet?ln?ch mutac?) se u chronicky exponovan? populace udr?uje na vysok? rovnov??n? ?rovni, v?razn? vy??? ne? u kontroln?. V experimentech prov?d?n?ch v oblasti hav?rie jadern? elektr?rny ?ernobyl V.I. Abramov studoval dynamiku genetick? z?t??e v p?irozen?ch populac?ch Arabidopsis (Arabidopsis thaliana), dob?e prostudovan?ho genetick?ho objektu. Byla provedena anal?za ?etnosti embryon?ln?ch let?ln?ch (recesivn?ch let?ln?ch mutac?) pozorovan?ch v lusc?ch t?to rostliny (byla zaznamen?na embrya mrtv?ch semen). Obr?zek 7.7 ukazuje, ?e ?rovn? embryon?ln?ch let?ln?ch p??hod pozorovan?ch b?hem n?kolika let v exponovan?ch populac?ch jsou v?razn? nad kontroln? ?rovn? 5 % v kontroln? populaci. Z?skan? v?sledky ukazuj? na saturaci genofondu oz??en?ch populac? Arabidopsis recesivn?mi let?ln?mi mutacemi.

Nab?z? se ot?zka, jak brzy po ukon?en? expozice mutagenn?mu faktoru m??e b?t populace osvobozena od z?t??e vyvolan?ch mutac?. V?dci se o tuto ot?zku zaj?maj? ji? od prvn?ch krok? p?i zrodu radia?n? genetiky. Odpov?? byla nalezena v experimentech, kter? na Drosophila provedli B. Wallace a N.V. Timofeev-Ressovsky a na jednobun??n? ?asy,

R??e. 7.7. Muta?n? n?klad v populac?ch Arabidopsis
rostouc? v 30 km z?n? ?ernobylsk? hav?rie

dirigoval V. A. ?ev?enko. Je uk?z?no, ?e ?rove? mutac? ka?d?ho mutantn?ho klonu (nap??klad let?ln? mutace) kles? po ukon?en? oza?ov?n? v n?sleduj?c?ch generac?ch podle exponenci?ln?ho z?kona. Trv? n?kolik des?tek generac? (asi 30-40 pro populace Drosophila), ne? ?rove? mutac? v populaci dos?hne rovnov??n? ?rovn? kontroln?ch populac?. Nev?znamn? ??st indukovan?ch mutac? v?ak z?st?v? fixov?na v populaci d?le ne? dlouho, vytv??ej?c? rezervu pro adaptivn? variabilitu populace p?i zm?n? podm?nek prost?ed?.

V p?irozen?ch populac?ch se v?zkumn?k zab?v? kombinac? obrovsk?ho mno?stv? r?zn?ch mutac?, kter? neust?le vznikaj? a podl?haj? selekci. Akutn? oz??en? populac? jednoho nebo druh?ho druhu indukuje ?irokou ?k?lu mutac?, kter? tvo?? mutantn? klony, z nich? ka?d? m? svou vlastn? selektivn? hodnotu, kter? je mu vlastn?, vlastn? selek?n? parametry.

Popula?n? vzorce jsou stejn? pro v?echny k????c? se (panmiktick?) populace. Odhalen? na experiment?ln?ch objektech v?zkumu maj? p??m? vztah k lidem. Stejn? jako u Drosophila se u oz??en?ch lidsk?ch populac? pod vlivem ionizuj?c?ho z??en? po mnoho generac? o?ek?v? v?skyt rovnov??n? ?rovn? mutageneze, kter? charakterizuje nahromad?nou z?t?? vyvolan?ch mutac?. Jak vypl?v? ze zpr?v V?deck?ho v?boru OSN pro vlivy atomov?ho z??en?, rovnov??n? ?rove? mutac? v oz??en?ch lidsk?ch populac?ch, ke kter? doch?z? 7-10 generac? po vzniku

chronick? expozice v d?vce 1 Sv na generaci je p?ibli?n? osmkr?t v?t?? ne? ??inek expozice pozorovan? u prvn? generace.

Po ukon?en? expozice z??en? bude eliminace indukovan?ch mutac? v t?to hypotetick? lidsk? populaci, dokud nebude ustavena rovnov??n? ?rove? p?irozen?ho muta?n?ho procesu, jako u populac? Drosophila, trvat mnoho generac?.