Tento typ an?mie nie je nezvy?ajn? a spravidla sa s n?m sp?ja ve?a ch?b pacientov, v?aka ?omu je ak?ko?vek amat?rsky sp?sob lie?by nepr?jemne nezmyseln?, hoci v z?sade je v?etko vyrie?en? pomerne jednoducho.

An?mia z nedostatku vitam?nu B 12 sa zvy?ajne vyv?ja u star??ch ?ud? a ve?mi zriedkavo u mlad?ch ?ud?. D?vodom je, ?e v d?sledku dlhotrvaj?cej atrofickej gastrit?dy (t.j. gastrit?dy so zrieden?m vn?tornej v?stelky ?al?dka), ktor? zvy?ajne nie je sprev?dzan? ?iadnymi pr?znakmi, telo prest?va produkova? (alebo je inaktivovan? protil?tkami) vn?torn? faktor, ktor? zabezpe?uje vstreb?vanie vitam?nu B 12 (kobalam?nu) z potravy v ?rev?ch. Tento vitam?n je potrebn? predov?etk?m pre krvotvorbu – absencia vedie k an?mii, ale trpia aj in? org?ny (naru?uje sa stavba jadrovej substancie buniek), vr?tane nervov?ho syst?mu (obna?uj? sa nervov? vl?kna). V d?sledku po?kodenia nervov sa zhor?uje citlivos? v kon?atin?ch, najm? v noh?ch, objavuje sa „vlna n?h“.

Na ?iadnom inom mieste vo vn?tri ?loveka pr?roda nepreuk?zala tak? ?etrnos? ako vo vz?ahu k vitam?nu B 12 - v pe?eni m??u by? jej sklady pr?zdne a? 3-4 roky po ?plnom zastaven? pr?sunu zvonku. Ke??e k poklesu r?chlosti akumul?cie kobalam?nu pri atrofickej gastrit?de doch?dza postupne, s objaven?m sa pr?znakov ochorenia, m??ete si by? ist?, ?e pre?lo asi 5 rokov, k?m by bolo potrebn? za?a? s profylaktickou lie?bou an?mie.

?ia?, po?adovan? okamih sa ned? ur?i?. A v priebehu piatich rokov sa deje toto: ?o sa t?ka ischias (najmenej 90 % ?ud? trp? v starobe boles?ami chrbta), jeden z lek?rov stihne v kr?tkom ?ase predp?sa? vitam?nov? injekcie (?udovo „?erven? injekcie“). priebeh, a ... moment zistenia z?kladn?ho ochorenia sa vz?a?uje na dobu neur?it?.

An?mia z nedostatku vitam?nu B 12 sa prejavuje bledos?ou, opuchmi, miernym ikterick?m t?nom ko?e, d?chavi?nos?ou, v?raznou slabos?ou. Vzh?ad pacienta je ve?mi podobn? ako u onkologick?ho pacienta, ?o m??e pacienta alebo jeho pr?buzn?ch dezorientova?, vies? k depresii z pocitu bezn?deje alebo k odmietnutiu n?v?tevy lek?ra u star?ho ?loveka.

Vy?etrenie typick?ho pacienta sa vykon?va pomerne r?chlo, preto?e krvn? testy ?plne vyrie?ia takmer v?etky probl?my, okrem toho v?ak mus?te presk?ma? ?al?dok - nevzd?vajte sa toho. Iba predch?dzaj?ce pokusy o samolie?bu m??u naru?i? diagn?zu: u??vanie mnoh?ch liekov ve?mi r?chlo a ostro skres?uje cel? obraz. V?sledkom je vytvorenie dojmu lek?ra o „nepochopite?nej“ povahe an?mie a neznesite?ne dlh? vykon?vanie h?by diagnostick?ch postupov na vyl??enie inej patol?gie. „Extr?mne“ bude ten, kto sa lie?il s?m – nedostane v?as spr?vnu terapiu.

Lie?ba an?mie z nedostatku vitam?nu B 12 spo??va v doplnen? zn?meho nedostatku. Ke??e u??vanie lieku ?stami je nezmyseln? (l?tka sa nevstreb?va), je potrebn? si naordinova? injekcie kyanokobalam?nu (v zahrani?? sa ?asto pou??va oxykobalam?n: je ??innej??). Intramuskul?rne injekcie sa spo?iatku pod?vaj? ?asto, t.j. raz denne a? do normaliz?cie krvn?ho hemoglob?nu, potom raz t??denne, aby sa vytvorila rezerva v pe?eni a potom jedna injekcia mesa?ne po?as CEL?HO ?AL?IEHO ?IVOTA (!). Naj?astej?ou chybou pacientov je, ?e po dosiahnut? po?adovan?ho v?sledku ukon?ia lie?bu.

Vitam?n B 12, ak je pod?van? v nedostato?n?ch podmienkach, m? skuto?ne „magick?“ ??inok: ple? a pohoda sa zlep?uj? pred na?imi o?ami. Mali by ste si v?ak uvedomi?, ?e podmienky na vstreb?vanie vitam?nu v ?rev?ch boli nav?dy poru?en? a u? sa nikdy neobnovia (mimochodom, nemali by ste sa t?m ve?mi roz?u?ova?). Z toho vypl?va legit?mny z?ver: nedostatok vitam?nu sa op?? rozvinie, ak sa kyanokobalam?n nepod?va pravidelne.

Mimochodom, tento nedostatok sa ned? odstr?ni? ?iadnou ?peci?lnou v??ivou. Je absurdn? hovori? o „?erven?ch di?tach“ (mrkva, repa, ?erven? kavi?r at?.): ako v pr?pade v?etk?ch ostatn?ch typov an?mie, ned?vaj? najmen?? zmysel. Pr?pravky ?eleza tie? nie s? potrebn?, ke??e je nedostatok ?pecifickej l?tky - kobalam?nu (vitam?n B 12) a z?soby ?eleza v tele s? s najv???ou pravdepodobnos?ou norm?lne (zmie?an? nedostatok je extr?mne zriedkav?, ale tento probl?m je len v kompetencii ?pecialista). Pri v?raznom nedostatku vitam?nu B 12 je riskantn? pou??va? multivitam?ny, najm? tie, ktor? obsahuj? kyselinu listov?, preto?e t? nepriamo zhor?? po?kodenie nervov?ho syst?mu. Na pozad? ??innej terapie bude tento z?kaz zru?en?, hoci potreba kopy in?ch vitam?nov sa st?le neobjav?.

Pri spr?vnej lie?be nesp?sobuje an?mia z nedostatku vitam?nu B 12 ?iadne ?ivotn? obmedzenia. Urobi? si 1 intramuskul?rnu injekciu za mesiac je ?plne jednoduch?. Neza?kod? ma? na sklade balenie lieku s dobr?m d?tumom spotreby. ?a?kosti vznikaj? pri alergii na obvykl? pr?pravu kyanokobalam?nu, ale s? prekonate?n?.

Po oper?cii odstr?nenia cel?ho ?al?dka (gastrekt?mia) treba ihne? za?a? s injekciami vitam?nu B 12 v re?ime 1 injekcia za mesiac.

Pri akomko?vek type an?mie sa z?sobovanie tkan?v kysl?kom v tej ?i onej miere zni?uje. V starobe to vedie k objaveniu sa (ak nie sk?r) alebo zhor?eniu pr?znakov zhor?en?ho krvn?ho obehu v srdci, v mozgu - m??e sa zv??i? angina pectoris, srdcov? zlyhanie, z?vraty, pam?? at?. So z??en?m priesvitu ciev n?h (?aleko pokro?il? ateroskler?za) sa intermitentn? klaudik?cia st?va neznesite?nou a ?lovek nie je schopn? prejs? rovnak? vzdialenos? bez zastavenia ako predt?m. U t?ch, ktor? trpia p??cnymi chorobami, ktor? s? sprev?dzan? d?chavi?nos?ou, sa t?to zvy?uje. V tomto smere bude k???om k prevencii t?chto situ?ci? presn? implement?cia odpor??an? lek?ra na lie?bu an?mie.

R?zne typy an?mie sa prejavuj? bledos?ou ko?e a slizn?c. ?lovek, ktor? je k sebe pozorn?, tomu bude v?dy venova? pozornos? a ak nevenuje pozornos?, nech mu to povie okolie. An?mia je p?dnym argumentom v prospech n?v?tevy lek?ra a komplexn?ho vy?etrenia a ??innej lie?by. Ani nadmern? zamestnanie (v pr?ci, s de?mi okolo domu a pod.), ani staroba nem??u ospravedlni? pas?vny postoj k svojmu zdraviu.

Kandid?t lek?rskych vied, docent V.A. Tka?ev

AT 12 -AN?MIA Z NEDOSTATKU

AT 12 - an?mia z nedostatku- ide o ?a?k? progres?vnu an?miu, ku ktorej doch?dza pri poru?en? absorpcie vitam?nu B 12 z potravy v d?sledku zn??enej (alebo v nepr?tomnosti) sekr?cie vn?torn?ho ?al?do?n?ho faktora.

N?zvoslovie tohto ochorenia je r?zne a v literat?re sa ?asto ozna?uje ako pernici?zna an?mia (perniciosa - fat?lna), mal?gna Addison-Birmerova choroba (pod?a mien autorov) a megaloblastick? an?mia (pod?a typu krvotvorby).

Osoby star?ie ako 40 rokov s? chor?. ?eny s? dvakr?t ?astej?ie postihnut? t?mto ochoren?m ako mu?i, a to najm? vo veku nad 50-60 rokov. S? zn?me pr?pady an?mie z nedostatku B 12 u det? k?men?ch koz?m mliekom alebo zmesami su?en?ho mlieka. Incidencia je 20 a? 60 pr?padov na 10 000 obyvate?ov.

Odkaz na hist?riu. Prv? opis tejto choroby urobil Coombs v roku 1822 a nazval ju ?a?k? prim?rna an?mia. V roku 1855 lek?r Addison op?sal toto utrpenie pod n?zvom „idiopatick? an?mia“. V roku 1872 Birmer zverejnil v?sledky sledovania skupiny pacientov trpiacich progres?vnou pernici?znou an?miou. Mo?nos? vylie?enia tejto choroby sa v?ak objavila a? v roku 1926, ke? Minot a Murphy objavili v?razn? terapeutick? ??inok pod?vania surovej pe?ene.

O tri roky nesk?r americk? fyziol?g Castle uk?zal, ?e surov? m?so, pe?e?, kvasnice, o?etren? ?al?do?nou ??avou zdrav?ho ?loveka, maj? t? vlastnos?, ?e u pacienta s pernici?znou an?miou navodia remisiu. Castleov v?skum vytvoril z?klad koncepcie, pod?a ktorej v d?sledku interakcie dvoch faktorov – vonkaj?ieho, obsiahnut?ho v surovom m?se, surovej pe?eni, kvasniciach, a vn?torn?ho, produkovan?ho ?al?do?nou sliznicou, vznik? protianemick? zl??enina. vytvoren?, ktor? zabezpe?uje fyziologick? dozrievanie buniek kostnej drene.

Povaha vonkaj?ieho faktora bola stanoven? - je kyanokobalam?n (vitam?n B 12 ) . Vitam?n B 12 sa pod?a potrieb organizmu vyu??va nielen na krvotvorbu v kostnej dreni, ale aj na norm?lnu ?innos? nervov?ho tkaniva a tr?viacich org?nov.

Komplexn? zl??enina pozost?vaj?ca z peptidov (objavuj?cich sa pri premene pepsinog?nu na peps?n) a mukoidov (vylu?ovan?ch ?al??mi bunkami ?al?do?nej sliznice) bola pomenovan? gastromukoprote?n alebo vn?torn? faktor Castle. ?lohou vn?torn?ho faktora (gastromukoprote?nu) je tvorba komplexu s vitam?nom B 12, ktor? zabezpe?uje transport kyanokobalam?nu ?revami a zabra?uje jeho rozpadu a inaktiv?cii. Resorpcia (absorpcia) vitam?nu B 12 prebieha v ileu. Jeho ?al?? vstup do port?lneho obehu sa uskuto??uje pomocou prote?nov?ch nosi?ov: transkobalam?n-1 (?-globul?n) a transkobalam?n-2 (?-globul?n), ktor? tvoria komplex prote?n-B 12-vitam?n, ktor? sa m??e uklada? v pe?e?.

Etiol?gia. Ved?cim faktorom v etiol?gii ochorenia je endog?nny nedostatok vitam?nu B 12 , vznikaj?ce v d?sledku poru?enia jeho absorpcie v d?sledku zastavenia sekr?cie vn?torn?ho faktora (gastromukoprote?nu).

K malabsorpcii B12 m??e d?js? v d?sledku po?kodenia gastrointestin?lneho traktu z?palov?m alebo mal?gnym procesom, po medzis??et alebo ?pln? odstr?nenie ?al?dka, po rozsiahla resekcia ?asti tenk?ho ?reva. V zriedkav?ch pr?padoch sa zhubn? an?mia vyv?ja s norm?lnou sekr?ciou vn?torn?ho ?al?do?n?ho faktora a je sp?soben? vroden? absencia transkobalam?nu-2, s ktor?m sa vitam?n B 12 via?e a je dod?van? do pe?ene, alebo v d?sledku toho absencia prote?nov?ho akceptora v ?reve(vn?maj?ci) vitam?n B 12, potrebn? pre vstup kyanokobalam?nu z ?reva do krvn?ho obehu. V niektor?ch pr?padoch existuje genetick? v?vojov? faktor Pri 12-deficitnej an?mii v d?sledku vrodenej poruchy tvorby ?al?do?n?ho faktora alebo pr?tomnosti protil?tok proti pariet?lnym bunk?m.

Nasleduj?ce faktory m??u tie? vies? k v?skytu an?mie z nedostatku B12:

malabsorpcia B12 v tenkom ?reve v d?sledku chronick? enterit?da alebo celiakia;

kompetit?vne vychyt?vanie vitam?nu B12 v tenkom ?reve ?irok? stuha alebo mikroorganizmy;

?pln? vyl??enie potrav?n ?ivo???neho p?vodu;

pred??en? zn??en? exokrinn? sekre?n? aktivita pankreasu, ?o vedie k naru?eniu rozkladu prote?nu R, bez ktor?ho sa vitam?n B 12 nem??e viaza? na mukopolysacharid;

dlhodob? menovanie ur?it? lieky: metotrex?t, sulfasalaz?n, triamter?n, 6-merkaptopur?n, azatiopr?n, acyklovir, flu?ruracil, cytosar, fenobarbital at?.

Patogen?za. Poru?enie krvotvorby pri an?mii z nedostatku B 12 je charakterizovan? megaloblastick?ho typu pre v?etky tri krvn? kl??ky: erytroidn?, granulocyt?rny a megakaryocyt?rny. Zaznamen?va sa neefekt?vnos? ?ervenej hematopo?zy: naru?enie diferenci?cie erytroidn?ch buniek a v?skyt abnorm?lnych buniek, ako s? promegaloblasty, megaloblasty (ve?k? bunky s bazofilnou cytoplazmou a jadrom obsahuj?cim jadierka).

V d?sledku chybn?ho metabolizmu kyseliny listovej (v d?sledku nedostatku B 12), ktor? sa podie?a na tvorbe DNA, je naru?en? delenie buniek. D?sledkom toho je v?razn? intramedul?rna smr? erytroidn?ch elementov a zn??enie po?tu erytrocytov na perif?rii.

V d?sledku zlyhania bunkov?ch prvkov krvi sa posil?uje hemol?za, ?o sa prejavuje hyperbilirubin?miou, urobilin?riou, zv??en?m stercobil?nu vo v?kaloch.

Patologick? zmeny charakterizovan? celkovou an?miou, ikterom ko?e a slizn?c, tukovou degener?ciou myokardu, pe?ene, obli?iek. Kostn? dre? je ??avnat?, karm?novej farby v d?sledku hyperpl?zie.

Na strane tr?viacich org?nov atrofick? zmeny papily jazyka (ich hladkos?), jeho z?palov? zmeny (glosit?da), aft?zne vyr??ky, praskliny (Gunterova glosit?da), ako aj atrofia sliznice l?c, podnebia sa odhal? hltan a pa?er?k. Najv???ia atrofia je zaznamenan? v ?al?dku, ktor? sa vyzna?uje sten?ovan?m jeho stien, tvorbou polypov. ?revn? sliznica je tie? atrofovan?. Slezina je zvy?ajne norm?lna alebo zv???en?.

Hepatomeg?lia nie je vyjadren?. Hemosider?za sa zis?uje v pe?eni, slezine, obli?k?ch (hrdzav? odtie? na reze) v d?sledku hemol?zy erytrocytov.

V nervov?ch vl?knach jazyka (nervov? plexusy Meissnera a Auerbacha), ako aj v zadn?ch st?pcoch miechy (ohniskov? opuch s rozpadom myelinizovan?ch nervov?ch vl?kien), s? zaznamenan? dystrofick? zmeny.

Klinick? prejavy Pri 12-deficitnej an?mii sa ?asto vyv?jaj? postupne: prib?da slabos?, mal?tnos?, z?vraty, dyspeptick? poruchy, tinitus, sklon k obezite. Zriedkavo sa choroba za??na ak?tne, so zv??en?m telesnej teploty na 38? C, silnou slabos?ou.

Syndr?m an?mie charakterizovan? letargiou, bledos?ou ko?e s citr?novo-?lt?m odtie?om, niekedy (u 12% pacientov) subikterickou skl?rou. V perif?rnej krvi je zaznamenan? an?mia, ?astej?ie (58 %) ?a?k?, so zv??en?m farebn?ho indexu na 1,4, poklesom retikulocytov na 0,5 – 1,0 % (retikulocyt?za u tretiny pacientov), poikilocyt?zou a pr?tomnos?ou Jolly telieska a Cabotove kr??ky v erytrocytoch. ?asto sa zist? leukop?nia, lymfocyt?za, ale trombocytop?nia.

V kostnej dreni sa ur?uj? pr?znaky megaloblastick?ho typu hematopo?zy.

Syndr?m ?al?do?nej dyspepsie(37 % pozorovan?) sa prejavuje grgan?m, nevo?nos?ou, stratou chu?ov?ch vnemov, zn??enou chu?ou do jedla a? nechu?ou k jedlu, ?a?kos?ami v epigastriu, niekedy dysf?giou, p?len?m jazyka, sliznice ?stnej dutiny. Endoskopia odha?uje atrofick? zmeny na sliznici pa?er?ka a ?al?dka.

Syndr?m ?revnej dyspepsie charakterizovan? nestabilnou stolicou, stratou hmotnosti.

Glossit?da prejavuje sa pr?tomnos?ou „obaren?ho“ (?erven?ho) alebo „nalakovan?ho“ jazyka s prasklinami. Boles? v jazyku sa pozoruje u 30% pacientov s an?miou nedostatku B 12.

syndr?m ?lta?ky vyskytuje sa u 50 % pacientov a prejavuje sa subikterickou sklerou a hyperbilirubin?miou.

syndr?m funikul?rnej myel?zy(senzorick? ataxia - porucha koordin?cie pohybov) sa pozoruje u pacientov s an?miou z nedostatku B12 v 11% pr?padov a vyv?ja sa v d?sledku zhor?enej propriocept?vnej citlivosti v d?sledku atrofick?ch procesov v zadn?ch rohoch miechy. M??u existova? ?al?ie pr?znaky po?kodenia nervov?ho syst?mu: parest?zia, dysfunkcia panvov?ch org?nov, zn??en? reflexy.

Syndr?m interkost?lnej neuralgie sa vyskytuje ove?a ?astej?ie (a? 30% pr?padov) ako pr?znaky funikul?rnej myel?zy, prejavuje sa neuralgickou boles?ou pozd?? medzirebrov?ho priestoru a je tie? d?sledkom funk?nej nedostato?nosti nervov?ho tkaniva vodi?ov.

U niektor?ch pacientov je zaznamenan? po?kodenie hlavov?ch nervov (zrakov?, sluchov?, ?uchov?), je mo?n? zisti? pr?tomnos? pr?znakov ochrnutia chrbtice (spastick? parapar?za so zv??en?mi reflexmi a klonusmi) Centr?lny skot?m (defekt zorn?ho po?a) so stratou zraku.

Zmeny z centr?lny nervov? syst?m sa m??e objavi? syndr?m psychomotorickej agit?cie(manick? stav s euf?riou resp syndr?m depresie so zhor?enou pam??ou a kritikou - megaloblastick? demencia).

Srdcov? syndr?m(v 15–20 % pr?padov) je charakterizovan? d?chavi?nos?ou, palpit?ciami, boles?ami v oblasti srdca, dystrofiou myokardu. Auskult?cia srdca odhal? funk?n? anemick? ?elest. EKG je ur?en? poklesom ST, expanziou komorov?ho komplexu.

Ed?mov? syndr?m vyskytuje sa pri an?mii z nedostatku B 12 v 80 % pr?padov a prejavuje sa perif?rnym ed?mom, ktor? m??e v d?sledku zlyhania obehu dosiahnu? a? stupe? anasarky.

Zv???enie pe?ene ( hepatomeg?lick? syndr?m) sa vyskytuje u 22 % pacientov, zv???enie sleziny ( splenomeg?lick? syndr?m) v 10 % pr?padov.

M??e sa vyvin?? nelie?en? an?mia z nedostatku B12 syndr?m pernici?znej k?my, prejavuje sa nedokrven?m mozgu, stratou vedomia, areflexiou, poklesom telesnej teploty, poklesom krvn?ho tlaku, vracan?m, mimovo?n?m pomo?ovan?m.

S cie?om diagnostika ochorenia vykon? sa d?kladn? hematologick? vy?etrenie vr?tane ?t?die obr?zky perif?rnej krvi, hrudn? bodkovit? a s?rov? faktory podie?aj?ce sa na hematopo?ze. Presn? diagn?za je ve?mi d?le?it?, preto?e. t?to pacienti v niektor?ch pr?padoch vy?aduj? celo?ivotn? lie?bu.

Hypersegment?cia neutrofilov(viac ako p?? jadrov?ch lalokov) perif?rnej krvi je prvou hematologickou patol?giou s megaloblastick?m stavom. U zdrav?ho ?loveka m??e v krvi cirkulova? a? 2 % hypersegmentovan?ch neutrofilov. U pacientov s megaloblastickou an?miou presahuje po?et hypersegmentovan?ch neutrofilov 5 %.

Hematopo?za kostnej drene je charakterizovan? megaloblastick?ho typu, pre ktor? je typick? podr??denie ?erven?ho z?rodku a v?skyt megaloblastov. Kostn? dre? je hypercelul?rna v d?sledku zv??enia po?tu ?erven?ch krviniek s jadrom. V d?sledku naru?enia bunkov?ho delenia sa erytroidn? bunky ve?mi zv???ia ( megaloblasty). Vyzna?uj? sa ve?kou ve?kos?ou, jemnou ?trukt?rou a neobvykl?m usporiadan?m chromat?nu v jadre, asynchr?nnou diferenci?ciou jadra a cytoplazmy.

V krvnom s?re pacientov s an?miou z nedostatku B12 zv??en? koncentr?cia bilirub?nu, ?eleza, ferit?nu(pe?e?ov? prote?n obsahuj?ci ?elezo). Aktivita s?rovej lakt?tdehydrogen?zy (LDH) je v?razne zv??en? a zvy?uje sa s progresiou ochorenia. ?rove? s?rov? kyanokobalam?n zvy?ajne n?zka, ale m??e by? norm?lna.

Odli?n? diagn?za dr?an? s an?miou z nedostatku fol?tu. Nedostatok kyseliny listovej sa zvy?ajne pozoruje v mlad?om veku, nie je sprev?dzan? atrofick?mi zmenami na sliznici ?al?dka a neurologick?mi pr?znakmi.

Na vyl??enie listovej an?mie sa rob? Schillingov test: parenter?lne sa pod?va vitam?n B 12, ktor? sa pri an?mii z nedostatku B 12 stanovuje v mo?i v minim?lnom mno?stve a pri listovej deficiencii vo ve?k?ch mno?stv?ch. Je d?le?it? vzia? do ?vahy, ?e vymenovanie kyseliny listovej pacientom s an?miou nedostatku B12 r?chlo prispieva k rozvoju myel?zy lanovky.

Malo by sa pam?ta? na to, ?e symptomatick? megaloblastick? an?mia je sp?soben? n?dory ?al?dka, mal?ho a slep?ho ?reva, ako aj helminthick? inv?zia(helmintick? an?mia z nedostatku B 12), ktor? treba pri overovan? diagn?zy vyl??i?.

Je potrebn? rozli?ova? s erytromyel?zy(po?iato?n? formy prejavu leuk?mie), ktor? s? sprev?dzan? an?miou, ktor? vznik? pri zv??enom obsahu vitam?nu B 12 v krvi a je odoln? vo?i lie?be kyanokobalam?nom.

Pri vykon?van? diferenci?lnej diagnostiky an?mie z nedostatku B12 je potrebn? zisti? jej pr??iny.

Lie?ba V 12-nedostatok an?mia zah??a parenter?lne pod?vanie vitam?nu B 12 alebo hydroxokobalam?n (metabolit kyanokobalam?nu) v d?vkach, ktor? zodpovedaj? dennej potrebe a zdvojn?sobia depotn? z?soby. Vitam?n B 12 sa pod?va v d?vke 1000 mcg intramuskul?rne denne po?as dvoch t??d?ov, potom raz t??denne, k?m sa hladina hemoglob?nu nenormalizuje, po ktorej sa prejde na zavedenie 1 kr?t za mesiac po?as cel?ho ?ivota.

Oxykobalam?n z h?adiska farmakologick?ch vlastnost? je bl?zky kyanokobalam?nu, no v porovnan? s n?m sa v tele r?chlo men? na akt?vnu formu koenz?mu a dlh?ie vydr?? v krvi. Oxykobalam?n sa pod?va v d?vke 500–1000 mcg ka?d? druh? de? alebo denne. V pr?tomnosti neurologick?ch sympt?mov je potrebn? pod?va? liek v d?vke 1000 mcg ka?d? dva t??dne po?as ?iestich mesiacov.

Pri lanovej myel?ze sa predpisuj? mas?vne d?vky kyanokobalam?nu 1000 mcg denne po?as 7-10 dn?, potom dvakr?t t??denne, k?m neurologick? pr?znaky nezmizn?.

Za?iatok lie?by kobalam?nom r?chlo zlep?uje pohodu pacientov. Erytropo?za kostnej drene sa zmen? z megaloblastickej na normoblastick? do 12 hod?n po podan? vitam?nu B12. Preto je vymenovanie vitam?nu B 12 v k?me naliehav?m opatren?m. Retikulocyt?za sa objavuje na 3. – 5. de?, jej vrchol (retikulocytov? kr?za) je najv?raznej?? na 4. – 10. de?. Koncentr?cia hemoglob?nu sa normalizuje za 1-2 mesiace. Hypersegment?cia neutrofilov pretrv?va a? 10–14 dn?.

RBC transf?zie indikovan? na urgentn? elimin?ciu sympt?mov hypoxie.

Po kobalam?novej terapii sa m??e vyvin?? ?a?k? hypokali?mia. Preto je po?as lie?by vitam?nom B 12 potrebn? starostlivo sledova? obsah drasl?ka v krvi a v pr?pade potreby vykona? substitu?n? lie?bu.

Lie?ba kobalam?nom sa m? pod?va? v?etk?m pacientom po celkov? gastrekt?mia. Aby sa zabr?nilo exacerb?cii, vitam?n B 12 sa pod?va raz za dva t??dne v d?vke 100-200 mcg.

Lek?rska prehliadka. Pacienti s an?miou s deficitom B12 podliehaj? dispenz?rnemu pozorovaniu, po?as ktor?ho sa 1-2x ro?ne sleduje stav perif?rnej krvi, ako aj lie?ba chor?b a stavov, ktor? viedli k rozvoju tohto typu an?mie.

Existuj? r?zne sch?my udr?iavacej lie?by kobalam?nmi. Pri vymenovan? kyanokobalam?n odpor??a sa celo?ivotn? ro?n? profylaktick? trojt??d?ov? k?ry 400-500 mcg ka?d? druh? de? alebo mesa?n? pod?vanie 500-1000 mcg lieku. Hydroxykobalam?n odpor??an? ro?n? prevent?vne cykly jednej injekcie t??denne (1 mg) po?as 2 mesiacov.

Choroby krvn?ho syst?mu sa vyv?jaj? v d?sledku poruchy krvotvorby alebo prevahy krv?cania, ktor? sa zase prejavuje v perif?rnej krvi. An?mia z nedostatku B12 je ochorenie, pri ktorom doch?dza k perverznej erytropo?ze v d?sledku nedostato?n?ho pr?jmu vitam?nu B12. Ide o megaloblastick? hyperchr?mnu an?miu, pri ktorej aj pri zn??enom mno?stve hemoglob?nu a ?erven?ch krviniek bude vysok? hematokrit. m? tie? podobn? obraz, ale prejavuje sa vo forme megalocyt?zy.

An?mia z nedostatku B12 b?vala mal?gna a zvy?ajne na ?u ?udia zomierali. No v s??asnosti sa odhalila s?vislos? s obsahom vitam?nu B12 v tele a u? nie je relevantn? to takto naz?va?. T?to an?miu prv?kr?t op?sal Addison v roku 1855, n?sledne ju doplnil Birmer v roku 1868. Potom ju mo?no n?js? pod in?m n?zvom ako Addison-Birmerova choroba.

Etiol?gia a patogen?za

Pernici?zna an?mia vznik? ako d?sledok endog?nnych por?ch, tak aj nedostato?nosti exog?nneho pr?jmu vitam?nu B12. Pri dedi?nej nedostato?nosti ?al?do?n?ch ?liaz, ktor? produkuj? gastromukoprote?n, doch?dza k naru?eniu v?zby tohto vitam?nu a n?sledne k jeho nevstrebaniu v sliznici ?al?dka.

V d?sledku nedostatku kyanokobalam?nu je naru?en? erytropo?za a nasleduje megaloblastick? typ. V d?sledku toho procesy de?trukcie krvi preva?uj? nad procesmi hematopo?zy. Zn??en? po?et ?erven?ch krviniek nie je schopn? plne z?sobova? org?ny kysl?kom, tak?e vznik? tkanivov? hypoxia.

An?mia z nedostatku B12 - hlavn? pr??iny:

• nedostato?n? pr?jem vitam?nu s jedlom;
• dedi?n? absencia faktora hradu;
• zmeny v ?al?do?nej sliznici, mechanick? po?kodenie, ?al?do?n? z?hyby a atrofick? procesy;
• gastrekt?mia;
• kolit?da, enterit?da alebo helmintick? inv?zia at?.

Klasifik?cia an?mie pod?a z?va?nosti:

• mierne - hemoglob?n nad 90 g / l;
• stredn? - hemoglob?n 90-70 g/l;
• ?a?k? - hemoglob?n menej ako 70 g / l.

Pr?znaky ochorenia

Klinick? obraz sa vyv?ja pomaly, preto sa v po?iato?n?ch ?t?di?ch diagnostikuje iba v?eobecn?m krvn?m testom.

S rozvojom ochorenia sa objavuje slabos?, ?nava, z?vraty a bolesti hlavy, d?chavi?nos?, bledos? ko?e a ikterus skl?ry, niekedy s citr?novo ?lt?m odtie?om, ke? u? za?alo po?kodenie pe?ene. Pri vy?etren? je jazyk hladk? a leskl?, papily s? atrofovan? a vyhladen?, niekedy sa objav? opuch alebo v?skyt r?n na sliznici ?st.

Tieto zmeny sa naz?vaj? Guntherova glosit?da. Pri palp?cii m??ete zisti? zv??enie pe?ene a sleziny as FGDS - atrofiu ?al?do?nej sliznice. Poruchy nervov?ho syst?mu sa naz?vaj? funikul?rna myel?za, pri ktorej doch?dza k rozpadu nervov?ch vl?kien v mieche.

Typick? pr?znaky: parest?zia, polyneuropatia, strata citlivosti a zv??en? ??achov? reflexy. M??e d?js? k zv??eniu lymfatick?ch uzl?n.

Lie?ba an?mie s nedostatkom B12

Ur?uje iba lek?r, preto?e v?etko z?vis? od pr??iny tejto choroby. Pri podv??ive sa predpisuj? doplnky vo forme kyanokobalam?nu, ktor? sa pomerne r?chlo vstreb?va, ale daj? sa pou?i? aj injekcie. Cie?om terapie je nas?ti? telo a udr?a? koncentr?ciu na kon?tantnej ?rovni. S??asn? pod?van? d?vka je 500 mcg denne.

Pri organick?ch poruch?ch ?al?do?nej sliznice sa okrem samotn?ho kyanokobalam?nu predpisuj? lieky, ktor? prispievaj? k regener?cii a obnoveniu funk?nej schopnosti ?al?dka. Pri helmintickej inv?zii sa prid?vaj? antihelmintick? lieky. Ak osoba podst?pila gastrekt?miu, potom bude musie? do konca ?ivota injek?ne pod?va? vitam?n B12.

??innos? lie?by sa hodnot? v?eobecn?m krvn?m testom. Malo by sa pam?ta? na to, ?e pri prv?ch pr?znakoch mal?tnosti by ste sa mali okam?ite poradi? s lek?rom a nie samolie?i?, preto?e nezvratn? n?sledky po?kodenia nervov?ho syst?mu m??u naru?i? v?? ?ivotn? ?t?l!

An?mia z nedostatku B12 je ochorenie, ktor? sa vyzna?uje poruchou krvotvorby a je sp?soben? nedostatkom vitam?nu B12 v ?udskom tele. T?to patol?gia je pomerne zriedkav?, ale ?eny trpia nedostatkom vitam?nu B12 ?astej?ie, a to m??e by? sp?soben? tehotenstvom.

Pr??iny an?mie s nedostatkom B12

Modern? medic?na pozn? pomerne ve?a d?vodov, ktor? vyvol?vaj? v?voj pr?slu?n?ho patologick?ho stavu, ale v?etky sa scvrk?vaj? na nedostatok vitam?nu B12 v ?udskom tele. Pr??iny an?mie z nedostatku B12 by sa preto mali posudzova? pr?ve v spojen? s pr??inami nedostatku vitam?nu spom?nan?ho vy??ie.

Hlavn?mi d?vodmi v?voja tejto choroby s?:

Stoj? za zmienku, ?e naj?astej?ou pr??inou rozvoja an?mie z nedostatku B12 je nedostato?n? pr?jem pr?slu?n?ho vitam?nu v tele.

Pr?znaky an?mie s nedostatkom B12

Z?soby predmetn?ho vitam?nu v ?udskom organizme s? pomerne ve?k?, tak?e dlho nemusia by? klinick? prejavy an?mie z nedostatku B12. Choroba sa vyv?ja ve?mi pomaly a v po?iato?n?ch ?t?di?ch je charakterizovan? slabos?ou, zv??enou ?navou a ospalos?ou - absol?tne ne?pecifick?mi pr?znakmi.

Medzi hlavn? klinick? prejavy an?mie z nedostatku B12 patria:

1. Poru?enie tvorby krvn?ch buniek. To sa prejavuje z?vratmi a ?ast?m v?skytom, bledos?ou a ?ltos?ou slizn?c / ko?e, nezn??anlivos?ou fyzickej aktivity, b??en?m srdca, v?skytom "m?ch" pred o?ami a zv???enou slezinou. V z?sade, ke? sa objav? iba jeden z vy??ie uveden?ch prejavov, ?lovek by mal vyh?ada? kvalifikovan? pomoc, preto?e nie je v?bec potrebn?, aby sa s??asne vyskytol komplex pr?znakov naru?enej tvorby krviniek.
2. Po?kodenie tr?viaceho syst?mu. Pr?ve tento pr?znak je najskor??m pr?znakom an?mie z nedostatku B 12 a prejav? sa:
   • poruchy tr?venia;
   • strata chuti do jedla;
   • boles? a p?lenie v ?stach;
   • poru?enie chuti;
   • po jeden?;
   • be?n? infekcie v ?stach.
3. Po?kodenie nervov?ho syst?mu. Zvy?ajne sa objavuj? iba v pr?pade pokro?ilej formy an?mie z nedostatku B12 a s?:
   • senzorick? poruchy v prstoch a z?p?stiach;
   • parest?zia - "brnenie" na ur?it?ch miestach tela;
   • zn??enie svalovej sily;
   • probl?my s mo?en?m a defek?ciou.

Najnebezpe?nej??m prejavom an?mie z nedostatku B12 s? du?evn? poruchy, o ?om sved?ia halucin?cie.

Pozn?mka:v?etky pr?znaky danej choroby s? ne?pecifick?, to znamen?, ?e m??u nazna?ova? v?voj in?ch chor?b. Preto ich lek?ri v?dy zva?uj? iba v kombin?cii s in?mi diagnostick?mi ?dajmi.

Diagn?za an?mie s nedostatkom B12

Iba s?a?nosti pacienta na sympt?my op?san? vy??ie nie s? d?vodom na diagnostiku pr?slu?nej choroby. Proces diagnostiky an?mie z nedostatku B12 je pomerne komplikovan?, preto?e bude potrebn? vykona? nasleduj?ce ?innosti:

• vy?etri? krv vykonan?m v?eobecnej anal?zy a anal?zy v laborat?riu;
• urobi? punkciu kostnej drene.

A pacient s podozren?m alebo u? preuk?zanou an?miou nedostatku B12 mus? by? ?plne vy?etren?, preto?e bude potrebn? zisti? pr??inu patol?gie.

Lie?ba an?mie s nedostatkom B12

Lie?ba predmetn?ho ochorenia sa vykon?va iba komplexne, preto?e lek?ri stoja pred ?lohou ?o najr?chlej?ie obnovi? norm?lne fungovanie krvotvorn?ho, tr?viaceho a nervov?ho syst?mu.

Lek?rske o?etrenie

Podstatou tohto typu terapie je pod?vanie vitam?nu B 12 zvonku. Indik?cie pre vymenovanie takejto lie?by s? potvrden? diagn?za an?mie s nedostatkom B12 a v?razn? klinick? obraz pr?slu?nej choroby.

Pr?pravok s vitam?nom B12 sa naj?astej?ie pod?va intramuskul?rne, ale pri presnom zisten? nedostato?n?ho pr?jmu vitam?nu B12 z potravy je povolen? jeho u??vanie aj peror?lne vo forme tabliet.

Lie?ba ochorenia za??na intramuskul?rnou injekciou 500-1000 mcg vitam?nu B12 raz denne.. Trvanie lie?by liekom je najmenej 6 t??d?ov, potom lek?ri preved? pacienta na udr?iavaciu lie?bu - d?vka v tomto pr?pade bude 200-400 mcg lieku 2-4 kr?t mesa?ne. V niektor?ch pr?padoch sa tak?to udr?iavacia terapia vykon?va po?as cel?ho ?ivota pacienta.

Pozn?mka:v obdob? medikament?znej lie?by an?mie z nedostatku B12 mus? by? pacient sledovan? z h?adiska ??innosti terapie - 2-3x t??denne sa odober? krv na laborat?rne vy?etrenie. Spravidla po 1 mesiaci doch?dza k ?plnej normaliz?cii parametrov perif?rnej krvi, k oslabeniu neurologick?ch prejavov, k obnoveniu fungovania tr?viaceho syst?mu. Hne? ako je pacient preveden? na udr?iavaciu lie?bu, odber krvi na anal?zu sa vykon?va raz za mesiac.

Krvn? transf?zia

Tento sp?sob lie?by zah??a transf?ziu krvi pacientovi, ale ?astej?ie pou??vaj? balen? ?erven? krvinky. Ke??e sa t?to met?da pova?uje za dos? n?ro?n? a v istom zmysle aj nebezpe?n?, pou??va sa iba vtedy, ak je ?ivot pacienta v priamom ohrozen? v d?sledku rozvoja nedostato?nej an?mie. . Bezpodmiene?n? indik?cie na transf?ziu krvi:

• ?a?k? an?mia, ke? je hladina hemoglob?nu u pacienta ni??ia ako 70 g / l;
• anemick? k?ma, prejavuj?ca sa.

Ke??e transf?zia krvi je predp?san? iba s potvrdenou diagn?zou, s??asne s t?mto postupom sa predpisuje intramuskul?rne pod?vanie vitam?nu B12. Ale transf?zia krvi alebo hmoty erytrocytov sa okam?ite zastav?, akon?hle sa odstr?ni ?ivot ohrozuj?ci stav pacienta.

Korekcia v?konu

Ve?mi ?asto sa an?mia z nedostatku B12 lie?i di?tou, ?o je v?ak mo?n? len pri v?asnej diagnostike ochorenia. Jed?lny l?stok pacienta by mal obsahova? potraviny bohat? na vitam?n B12 a d?le?it? pre lie?bu an?mie:

D?le?it? je jes? kvalitne a pestro. Tu je vzorov? denn? menu pre pacientov s diagnostikovanou an?miou z nedostatku B12:

• 1 ra?ajky - ?al?t z ?erstvej kapusty s jablkami a kyslou smotanou, mie?an? vajcia, ka?a z ovsen?ch vlo?iek s mliekom;
• 2 ra?ajky - ?aj a 100 gramov syra (maxim?lne mno?stvo);
• obed - bor?? v m?sovom v?vare s kyslou smotanou, vypr??an? kur?a s varenou ry?ou a komp?tom;
• popolud?aj?? ?aj - ??pkov? v?var;
• ve?era - m?so zrazy s cibu?ou a vajcami, mrkvov? pyr?, poh?nkov? kastr?l s tvarohom, slab? ?aj;
• v noci - kef?r.

Pozn?mka:?pecialista by mal zostavi? di?tne menu pre pacientov s diagnostikovanou an?miou nedostatku B12, preto?e by sa mal bra? do ?vahy celkov? zdravotn? stav, pr?tomnos? v?eobecn?ch patol?gi? a individu?lna n?chylnos? tela na r?zne produkty.

Progn?za an?mie s nedostatkom B12

Ak bola pr?slu?n? choroba diagnostikovan? v po?iato?nom ?t?diu jej v?voja, lie?ba bola okam?ite predp?san? a vykonan? a po mesiaci a pol do?lo k normaliz?cii parametrov perif?rnej krvi, progn?za bude mimoriadne priazniv?. Hne? ako sa uskuto?n? hlavn? terapia, zdravotn? stav sa obnov? a pacient sa vr?ti do obvykl?ho rytmu ?ivota. Ale ak existuje:

• neskor? za?iatok lie?by;
• pr?znaky po?kodenia centr?lneho nervov?ho syst?mu;
• nedostatok ??inku lie?by;
• dedi?n? forma an?mie z nedostatku B12,

progn?za bude zl?. S najv???ou pravdepodobnos?ou bude pacient n?ten? podst?pi? lie?bu do?ivotne, ?asto ?a?k? forma an?mie z nedostatku B12 kon?? k?mou a smr?ou.

An?mia z nedostatku B12 nie je ?ivot ohrozuj?ci stav, je ve?mi z?kern?. Ak osoba venuje pozornos? najskor??m pr?znakom pr?slu?n?ho stavu, potom bude lek?r schopn? r?chlo ur?i? pr??inu v?voja ochorenia a vykona? ??inn? lie?bu.

?a?k? progres?vna an?mia, ku ktorej doch?dza pri poru?en? absorpcie vitam?nu B12 z potravy v d?sledku zn??enej (alebo v nepr?tomnosti) sekr?cie vn?torn?ho ?al?do?n?ho faktora.

Pr??iny v?skytu. K???ov?m d?vodom je endog?nny nedostatok vitam?nu B12, ku ktor?mu doch?dza v d?sledku naru?enia jeho absorpcie v d?sledku zastavenia sekr?cie vn?torn?ho faktora (gastromukoprote?nu). Malabsorpcia B12 m??e by? sp?soben?:

l?zie gastrointestin?lneho traktu z?palov?m alebo mal?gnym procesom,

medzis??et alebo ?pln? odstr?nenie ?al?dka,

rozsiahla resekcia ?asti tenk?ho ?reva.

An?mia B12 sa m??e vyvin?? aj v d?sledku:

chronick? enterit?da alebo celiakia;

kompetit?vne vychyt?vanie vitam?nu B12 v tenkom ?reve ?irokou p?somnicou alebo mikroorganizmami;

?pln? vyl??enie zo stravy potrav?n ?ivo???neho p?vodu;

pred??en? zn??enie exokrinnej aktivity pankreasu, ?o vedie k naru?eniu rozkladu prote?nu R, bez ktor?ho sa vitam?n B12 nem??e viaza? na mukopolysacharid;

dlhodob? u??vanie niektor?ch liekov: metotrex?t, sulfasalaz?n, triamter?n, 6-merkaptopur?n, azatiopr?n, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital at?.

V zriedkav?ch pr?padoch sa zhubn? an?mia vyvinie s norm?lnou sekr?ciou vn?torn?ho ?al?do?n?ho faktora a je sp?soben? vroden?m nedostatkom transkobalam?nu-2, s ktor?m sa vitam?n B12 via?e a je dod?van? do pe?ene, alebo v d?sledku nepr?tomnosti akceptor bielkov?n (vn?maj?ci) vitam?n B12, ktor? je nevyhnutn? pre pr?jem kyanokobalam?nu z ?reva do krvn?ho obehu.

V niektor?ch pr?padoch je vo v?voji an?mie z nedostatku B12 genetick? faktor v d?sledku vrodenej poruchy tvorby ?al?do?n?ho faktora alebo pr?tomnosti protil?tok proti pariet?lnym bunk?m.

Rizikov? faktory.

1. Vek nad 40 rokov;

2. ?eny ochorej? 2-kr?t ?astej?ie ako mu?i.

Sympt?my. Choroba sa vyv?ja postupne, s pomal?m n?rastom sympt?mov. S?bor pr?znakov je ve?mi r?znorod?. Naj?astej?ie prejavy:

Slabos?, letargia, z?vraty, dyspeptick? poruchy, tinitus, sklon k obezite;

Bledos? ko?e s citr?novo ?lt?m odtie?om, niekedy ?ltnutie skl?ry;

Zo strany ?al?dka: grganie, nevo?nos?, strata chuti, strata chuti do jedla a? nechu? k jedlu, ?a?oba v epigastriu, niekedy dysf?gia, pocit p?lenia jazyka, sliznice ?stnej dutiny.

Zo strany ?reva: nestabiln? stolica, strata hmotnosti;

Srdcov? syndr?m: d?chavi?nos?, b??enie srdca, boles? v oblasti srdca, dystrofia myokardu. Auskult?cia srdca odhal? funk?n? anemick? ?elest. EKG je ur?en? poklesom ST, expanziou komorov?ho komplexu.

Ed?mov? syndr?m: perif?rny ed?m v d?sledku zlyhania krvn?ho obehu.

Zv???enie pe?ene, sleziny;

Klinick? prejavy:

?asto - ?a?k? an?mia v perif?rnej krvi (test prstom);

leukop?nia, trombocytop?nia;

lymfocyt?za;

V kostnej dreni - pr?znaky megaloblastick?ho typu hematopo?zy.

Komplik?cia. Pri nelie?enej an?mii z nedostatku B12 sa m??e vyvin?? syndr?m pernici?znej k?my, ktor? sa prejavuje nedokrven?m mozgu, stratou vedomia, areflexiou, poklesom telesnej teploty, poklesom krvn?ho tlaku, vracan?m a mimovo?n?m mo?en?m.

Diagnostika. Uskuto??uje sa pomocou d?kladnej hematologickej ?t?die, vr?tane ?t?die vzoru perif?rnej krvi, stern?lneho bodkovania a s?rov?ch faktorov podie?aj?cich sa na hematopo?ze. Presn? diagn?za je ve?mi d?le?it?, preto?e. v niektor?ch pr?padoch pacienti vy?aduj? celo?ivotn? lie?bu.

Lie?ba. Zah??a parenter?lne pod?vanie vitam?nu B12 alebo hydrooxykobalam?nu (metabolit kyanokobalam?nu) v d?vkach, ktor? zodpovedaj? dennej potrebe a zdvojn?sobuj? depotn? z?soby. B12 sa pod?va v d?vke 1 000 mcg intramuskul?rne denne po?as dvoch t??d?ov, potom raz t??denne, k?m sa hladina hemoglob?nu nenormalizuje, potom sa prejde na zavedenie 1 kr?t za mesiac po?as cel?ho ?ivota.

V pr?tomnosti neurologick?ch sympt?mov je potrebn? pod?va? liek v d?vke 1000 mcg ka?d? dva t??dne po?as ?iestich mesiacov.

V niektor?ch pr?padoch sa predpisuj? mas?vne d?vky kyanokobalam?nu 1000 mcg denne po?as 7-10 dn?, potom dvakr?t t??denne, k?m neurologick? pr?znaky nezmizn?.

Na naliehav? elimin?ciu pr?znakov hypoxie s? indikovan? transf?zie ?erven?ch krviniek.

Po lie?be kobalam?nom m??e by? v tele nedostatok drasl?ka, preto je v procese lie?by vitam?nom B12 potrebn? starostlivo sledova? obsah drasl?ka v krvi a v pr?pade potreby vykona? substitu?n? lie?bu.

pozorovanie. Pacienti s an?miou z nedostatku B12 podliehaj? dispenz?rnej obhliadke, po?as ktorej sa 1-2x ro?ne sleduje stav perif?rnej krvi, ako aj lie?ba chor?b a stavov, ktor? viedli k rozvoju tohto typu an?mie.

zhubn? an?mia, megaloblastick? an?mia, Addison-Birmerova choroba