Oddiy miyelogramma. Suyak iligidagi portlashlar normaldir. Sternal ponksiyon uchun igna

Bir tomchi suyak iligi shisha ustiga ehtiyotkorlik bilan yoyiladi, maxsus bo'yoqlar bilan bo'yaladi va laboratoriyaga yuboriladi. Qoida tariqasida, mikroskopik tahlil qilish va xulosa yozish 1-2 kun davom etadi. Bu usul texnik jihatdan eng sodda usullardan biridir, ammo shaharda mikroskop ostida ko'rinadigan narsalarni to'g'ri baholashga qodir bo'lgan sitologlar juda kam.

Sitogenetik tadqiqot

Sitogenetik tadqiqotlar xromosomalar darajasida kasallikni aniqlaydi.

Maktabda, biologiya darslarida biz inson haqidagi barcha ma'lumotlar tabiatan uning genlarida shifrlanganligini o'rgandik. Bu genlar hujayra yadrosida yashiringan maxsus zanjirlarga yig'iladi. Genlar zanjiri "xromosomalar" deb ataladi. Xromosomalarning sitogenetik tahlili hujayra bo'linish vaqtida amalga oshirilishi mumkin. Tahlil faqat faol bo'linadigan hujayralar - ildiz va o'simta hujayralarida mumkin. Ba'zi kasalliklarda mikroskop ostida ko'rish mumkin bo'lgan tipik xromosoma buzilishlari yuzaga keladi va ularni aniqlash diagnostika, davolash va davolash natijalarini bashorat qilish uchun kalit hisoblanadi. Tahlil qilish uchun taxminan ikki mililitr suyak iligi olinadi. Sitogenetik tadqiqotlar juda murakkab, ko'p mehnat talab qiladigan ish bo'lib, qimmat uskunalar, qimmatbaho maxsus kimyoviy va biologik moddalar (reagentlar), yuqori malakali laborantlar va sitogenetik shifokorning mehnatini talab qiladi. Bunday tadqiqotni o'tkazish faqat ba'zi ixtisoslashgan shifoxonalar va tadqiqot markazlarida mumkin. Tahlil qilish va xulosa yozish taxminan 3-4 kun davom etadi.

Molekulyar genetik tadqiqot usullari (PCR va FISH)

Yuqorida aytib o'tilganidek, inson tanasida, har qanday tirik mavjudotda bo'lgani kabi, barcha ma'lumotlar genlarda shifrlangan. Hamma odamlar o'xshash genlarga ega (masalan, bizda bitta bosh va to'rtta oyoq-qo'l borligini ko'rsatadiganlar) va bir-biriga o'xshamaydigan, o'ziga xoslari (masalan, ko'z rangi, terining ohangi, ovozini ko'rsatadiganlar) mavjud. Ba'zi kasalliklar uchun kasallikni keltirib chiqaradigan, "qo'zg'atuvchi" genlarning tipik o'zgarishlari (mutatsiyasi) va kasallik bilan birga bo'lgan genlardagi tipik o'zgarishlar aniqlangan. Ularni topish va to'g'ri davolanishni buyurish uchun bemorning suyak iligidan bir yoki ikki mililitr talab qilinadi. Ba'zi hollarda qon etarli.

Olimlar maxsus reagentlar - ferment oqsillarini yaratdilar, ular o'zlari tekshirilayotgan suyuqlikda kerakli genni topadilar va uning osongina aniqlash mumkin bo'lgan ko'plab nusxalarini yaratadilar. Ushbu usul polimeraza zanjiri reaktsiyasi (PCR) deb ataladi. PCR yordamida har qanday genni aniqlash mumkin - ham o'simta, ham yuqumli, hatto o'simta hujayralari kasal organizmning tanasida ahamiyatsiz miqdorda bo'lsa ham. Usul juda aniq, ishlatish uchun qulay, lekin juda qimmat uskunalar (uskunalar, reagentlar) va mutaxassislar mehnatini talab qiladi. Javob tahlildan 1-2 kun o'tgach beriladi.

Ba'zi genlarni polimeraza zanjiri reaktsiyasi bilan aniqlash juda qiyin, keyin FISH usuli yordamga keladi. FISH usuli aniqlanishi kerak bo'lgan genlarga moslashtirilgan, zavodda allaqachon ishlab chiqarilgan yorqin katta molekulalardan foydalanadi. Ushbu molekulalar bemorning qoni bilan aralashtiriladi, so'ngra laboratoriya diagnostikasi shifokori natijani porlashning tabiati bilan aniqlaydi. Usul juda aniq, ammo uni qo'llashda o'ziga xos qiyinchiliklar mavjud va juda qimmat uskunalar (uskunalar, reagentlar) va yuqori malakali mutaxassislarning mehnatini talab qiladi. Javob tahlildan 1-2 kun o'tgach beriladi.

oqim sitometriyasi

Ushbu usulni yaxshiroq tushunish uchun qafasni kivi mevasi bilan taqqoslaylik. Hujayra yuzasi bu mevaning tukli terisiga juda o'xshaydi. Hujayra tuklari retseptor molekulalari bo'lib, ular bilan hujayralar o'zaro "suhbatlashadi". Ushbu soch molekulalarining to'plamiga asoslanib, ko'plab hujayralardan o'xshashlarni aniq aniqlash mumkin, xuddi kiyimning shakli bilan odamning kasbini aniqlash mumkin. O'simta - bu mutlaqo bir xil hujayralar to'plami bo'lib, bir xil retseptor tuklari to'plami, bir-biriga o'xshash, kiyimi bilan dushman armiyasining askarlari kabi. Maxsus bo'yoqlardan foydalanib, bir xil hujayralar guruhini ajratib olish va uning qanday o'simta ekanligini aniq aytish mumkin, bu to'g'ri davolanishni tanlash va uning natijasini bashorat qilishni anglatadi.

Oqim sitometriyasi qanday amalga oshiriladi? Tasavvur qiling-a, siz kivi mevasining har bir sochini cho'tka bilan ehtiyotkorlik bilan o'zingizning rangingiz bilan bo'yashingiz mumkin. Vazifa juda qiyin. Shunga qaramay, bu vazifa shifokor-sitometrlar tomonidan bajariladi, ularning qurilmalari bir necha daqiqada yuz minglab hujayralardagi o'nlab sirt molekulalarini avtomatik ravishda ranglash va baholash, bir necha daqiqada kasal hujayralarni topish va aniqlash imkonini beradi. Shu bilan birga, usul har qanday suyuqlikdagi har qanday hujayralarni tekshirishga imkon beradi: qon, suyak iligi, plevra suyuqligi va boshqalar. Oqim sitometriyasi leykemiya va boshqa ko'plab qon kasalliklarini tashxislashda, tez va aniq tashxis qo'yish zarur bo'lganda ajralmas hisoblanadi.

Oqim sitometriyasi qimmat uskunalar va juda malakali mutaxassisning ishini talab qiladigan juda murakkab biznesdir. Ushbu tahlilni faqat ba'zi shifoxonalarda o'tkazing. Ushbu texnikaning shubhasiz afzalligi shundaki, har qanday suyuq materialni o'rganish mumkin, u tez va juda aniq. Xulosa tahlili va yozilishi 1-2 kun davom etadi, ammo murakkab holatlar ko'proq vaqt talab qilishi mumkin.

Gistologik tekshirish

Gistologik tekshiruv vaqtida patolog materialni hujayra darajasida tekshiradi. Buning uchun biopsiya paytida olingan organ yoki to'qimalarning bir qismi maxsus usulda qayta ishlanadi, eng nozik kesmalar tayyorlanadi va mikroskop ostida ko'riladi. Ko'pgina kasalliklarda ma'lum organlarda tipik o'zgarishlar mavjud, shuning uchun ba'zida aniq tashxis qo'yish uchun faqat gistologik tahlil etarli. Agar shifokor o'simtaga o'xshash o'zgarishlarni aniqlasa, aniqroq tashxis qo'yish uchun qo'shimcha tekshiruv kerak. immunohistokimyoviy tadqiqot.

Suyak iligining gistologik tekshiruvi yordamida ko'plab savollarga javob berish mumkin. Masalan, ba'zi qon hujayralari (trombotsitlar, leykotsitlar, eritrotsitlar) sonining tushunarsiz kamayishi bilan bu limfoma yoki boshqa o'sma jarayoni bilan suyak iligiga 100% zarar etkazmaslik imkonini beradigan yagona usul. Ushbu usul sizga gematopoezning to'g'ri ketayotganini yoki unda biron bir buzilish mavjudligini aniqlash imkonini beradi. Gistologik tekshiruv suyak iligining shikastlanishini, masalan, metastazlar, qon kasalliklari va infektsiyani aniqlash uchun ajralmas hisoblanadi. Tahlil qilish uchun materialni uzoq vaqt davomida laboratoriyada qayta ishlash tufayli, natija chiqarilgunga qadar vaqt kamida ikki hafta.

Immunogistokimyoviy tadqiqot

Bu usulning mohiyati odatda usulga yaqin oqim sitometriyasi. Maxsus bo'yoqlar va asboblar yordamida hujayralar yuzasida molekulalar bo'yaladi va patolog natijani tekshiradi. Farqlar shundaki, bu holatda suyuqlik qismi emas, balki biopsiya paytida olingan to'qimalar va organlarning qattiq qismlari tekshiriladi. Bu usul ham yuqori texnologiyali, qimmat va yuqori toifali mutaxassisning ishini talab qiladi. Bir nechta davolash markazlari ushbu tadqiqotni sifatli bajarishga qodir.

Suyak iligi (miyelogramma) va periferik qonning hujayra tarkibi normaldir. Suyak iligining hujayra tarkibi I. A. Kassirskiy tomonidan igna yordamida olingan sternum yoki yonbosh suyagining punktatini o'rganish natijalariga ko'ra baholanadi. Suyak iligi punktatida hujayra elementlari gematopoetik va gematopoetik bo'lmagan hujayralar, retikulyar stroma va parenxima hujayralari bilan ifodalanadi. Stromal hujayralar (fibroblastlar, osteoblastlar, yog 'va endotelial hujayralar) vakillarining ulushi 2% dan ko'p emas. Suyak iligi parenximasi hujayralarining umumiy soni 98-99% ni tashkil qiladi va ular morfologik jihatdan tanib bo'lmaydigan ota-ona elementlarini va morfologik jihatdan tanib bo'ladigan blastlardan (mieloblastlar, eritroblastlar va boshqalar) boshlanib, etuk hujayralar bilan tugaydiganlarni o'z ichiga oladi. Gematopoezning barcha nihollari portlovchi elementlardan boshlanadi, kamolotning oraliq shakllari bilan davom etadi va etuk hujayralar bilan tugaydi; har bir mikrobning portlash elementlari soni esa 0,1 dan 1,1-1,7% gacha o'zgarib turadi. Suyak iligi elementlarining etilish tezligi etuk va etuk hujayralar nisbatini aks ettiradi.

Miyelogrammani baholashda aniqlang neytrofillar va eritroblastlarning etuklik indeksi. Hisoblashda neytrofillarning etuklik indeksi"promiyelotsitlar + miyelotsitlar + metamiyelotsitlar" yig'indisi "stab + + segmentlangan neytrofillar" yig'indisiga bo'linadi; odatda 0,6-0,8 ni tashkil qiladi. Eritroblastlarning yetilish indeksi"polixromatofil + oksifil normositlar" yig'indisini "eritroblastlar + pronormositlar + normositlar (bazofil + polixromatofil + oksifil") yig'indisiga bo'lish yo'li bilan aniqlanadi; odatda 0,8-0,9 ni tashkil qiladi. Bundan tashqari, oq nihol hujayralari yig'indisining qizil nihol hujayralari yig'indisiga nisbati aniqlanadi, bu odatda 4-3: 1 ga teng. Miyelogramma shuningdek, turli xil hujayralarning mutlaq sonini aniqlaydi - miyelokaryotsitlar (yadrosi bo'lgan hujayralar), jami 1 mkl uchun 41,6 dan 195 gacha (minglab) va megakaryotsitlar - odatda 1 mkl uchun 50-150. Miyelogrammada turli hujayrali elementlarning ulushi normal: limfotsitlar - 4,3-13,7%, monositlar - 0,7-3,1%, plazma hujayralari - 0,1-1,8%.

Shuni ta'kidlash kerakki, barcha gematopoetik nihollarning (blastlarning) progenitor hujayralari, qoida tariqasida, o'xshash morfologik xususiyatlarga ega: sitoplazmaning tor doirasi bilan o'ralgan yadroli katta yadro. Shu bilan birga, portlashlarni ma'lum bir mikrobga bog'lash imkonini beradigan farqlar ham mavjud. Masalan, miyeloblastlarning barcha turlari (neytrofil, bazofil, eozinofil) sitoplazmada granulyarlikni o'z ichiga oladi, ular neytrofillarda kichik va oz miqdorda, bazofillarda katta va deyarli qora, eozinofillarda esa jigarrang. Eritroblast yadro atrofida yorug'lik zonasi bo'lmagan yorqin bazofil sitoplazmasi, sitoplazmada donadorlikning yo'qligi bilan ajralib turadi; megakaryoblast - yadroning qo'polroq tuzilishi, donadorlik belgilarisiz yorqin bazofil jarayon sitoplazmasi; monoblast - loviya shaklidagi yadro nozik to'rli tuzilishga ega, sitoplazmasi och ko'k; har ikkala populyatsiyaning limfoblastlari (T va B) - 1-2 yadroli dumaloq yoki oval yadro, perinuklear yorug'lik zonasi bilan yumshoq bazofil sitoplazma va T-limfoblastlarda sitoplazmada ozurofil donalari mavjud. Portlashlarni aniqroq aniqlash uchun sitokimyoviy va immunofenotipik tadqiqotlar o'tkaziladi.

Yetuk hujayralarda yadro tuzilishi qo'polroq, yadrochalar yo'q yoki ularning qoldiqlari mavjud, yadro hajmi ota-ona hujayranikidan kichikroq va sitoplazmaning maydoni kattalashadi. Granulotsitar urug'da yadro shakli o'zgaradi, u dastlab dumaloqdan loviya shaklida, loviya shaklidan tayoqchali va tayoqcha shaklida bo'linadi. Sitoplazmadagi donadorlik rangi har xil: eozinofillarda to'q sariq, bazofillarda qora, neytrofillarda pushti binafsha rangda.

granulotsitlar qatorida kamolotning quyidagi bosqichlari ajratiladi: miyeloblast, promiyelotsit, miyelotsit, metamiyelotsit, stab, nihoyat - segmentlangan neytrofil, bazofil, eozinofil.

Limfoid bezda limfoblastdan keyin prolimfotsit, so'ngra limfotsit bosqichi keladi. Agar prolimfotsit dumaloq yadroga ega bo'lsa, xromatin notekis joylashgan bo'lsa, qoida tariqasida, yadrochalar yo'q (ba'zan ularning qoldiqlari ko'rinadi), sitoplazma ko'p bo'lsa, u holda limfotsit yadrosiz qo'pol to'plangan yadro tuzilishiga ega va sitoplazma bo'lishi mumkin. tor yoki ko'p bo'lsin. B-limfotsitlar plazma xujayralari bilan shoxli prostrat beradi, ular orasida: plazmablast, yadrosi yosh hujayralarga xos barcha asosiy xususiyatlarga ega va sitoplazmasi intensiv bazofil bo'yalgan va perinuklear zona va ekssentrik joylashgan yadroga ega; yadrosiz yoki ularning qoldiqlari bilan yadroning qo'pol tuzilishida plazmablastdan farq qiluvchi proplazmosit; nukleolalarsiz piknotik yadroli etuk plazma hujayrasi, undagi xromatin g'ildirak shaklida; ekssentrik joylashgan yadro atrofida - aniq perinuklear zona, sitoplazma bazofildir.

Monotsitlar naslida monoblastdan keyin promonotsit paydo bo'ladi, uning yadrosi yadrochalarni yo'qotadi, dag'al to'rsimon bo'ladi va sitoplazmasi monoblastnikiga qaraganda ko'proq bo'ladi, unda mayda azurofil donadorlik paydo bo'ladi.

Trombotsitda megakarioblastdan keyin promegakaryotsit, keyin megakaryotsit keladi. Megakarioblast bilan solishtirganda, promegakaryotsitning o'lchami kattaroq, yadrosi qo'polroq tuzilishga ega va yadrochalarni o'z ichiga olmaydi. Eng yirik suyak iligi hujayralari polimorf yadrolari va trombotsitlar bilan bog'langan ko'p sitoplazmaga ega bo'lgan megakaryotsitlardir.

eritroid nihol pishib etishning ketma-ket bosqichlarining eritroblastlari, pronormositlari va normotsitlari bilan ifodalanadi. Pronormosit, xuddi eritroblast kabi, aniq konturli va keskin bazofil sitoplazmaga ega yumaloq yadroni saqlaydi, lekin yadroda yadrochalar yo'q, uning tuzilishi qo'polroq, sitoplazmada perinuklear zona aniqlanadi. Normotsitlar (bazofil, polixromatofil, oksifil) sitoplazma rangida farqlanadi: bazofilda zich ko'k, polixromatofilida kulrang-ko'k va oksifil normositda pushti. Normotsitlar etuk bo'lganda, ular gemoglobinni to'playdi; to'liq to'yinganida, hujayraning sitoplazmasi pushti rangga ega bo'ladi. Barcha normositlarda qo'pol radial tuzilishga ega bo'lgan yadro oksifil normosit bosqichida liziz, karyoreksis yoki enukleatsiya (tashqariga surish) yo'li bilan yo'qoladi. Yetuk eritrotsitning dastlabki bosqichi retikulotsit bo'lib, u morfologik jihatdan undan maxsus bo'yash orqali aniqlanadigan to'r mavjudligi bilan farq qiladi. Retikulotsitlar bosqichida eritrotsitlar periferik qonga kirgandan keyin 2-4 kun davom etadi. Eritroblastdan eritrotsitgacha bo'lgan butun rivojlanish tsikli taxminan 100 soat davom etadi.

Shunday qilib, suyak iligi ponksiyoni gematopoetik hujayralarning sitologik tarkibini aniqlash imkonini beradi.

Suyak iligining hujayra tarkibi normal,%

Miyelogramma ko'rsatkichi

O'rtacha qiymati

Oddiy tebranishlarning chegaralari

Retikulyar hujayralar

Miyeloblastlar

Neytrofil hujayralar:

promiyelotsitlar

miyelotsitlar

metamiyelotsitlar

pichoq

segmentlangan

Barcha neytrofillar

Eozinofillar (barcha avlodlar)

Bazofillar

eritroblastlar

Pronormositlar

Normotsitlar:

bazofil

polikromatofil

oksifil

Barcha eritroid elementlari

Limfotsitlar

Monotsitlar

Plazma hujayralari

Gipoplastik sharoitlarni tashxislash, leykemiya infiltrati va saraton metastazlarini, shuningdek, miyelodisplastik sindromni va suyak patologiyasining ayrim turlarini aniqlash uchun; yonbosh suyagining trepanobiopsiyasi, maxsus troakar yordamida amalga oshiriladi. Bu odatda 1:0,75:0,45 bo'lgan "parenxima / yog '/ suyak to'qimasi" to'qimalarining nisbatini aniqroq aniqlash imkonini beradi. Patologik sharoitda bu nisbatlar o'zgaradi, parenxima va suyak to'qimalarining hujayra tarkibi boshqacha bo'ladi.

8.Leykotsitoz- qon hajmining birligiga leykotsitlar sonining me'yordan oshishi bilan tavsiflangan holat (kattalar uchun 9 * 10 9 / l dan ortiq, 7 yoshgacha bo'lgan bolalarda > 32 * 10 9 / l, kattaroq bolalarda). 7 > 11 * 10 9 / l dan ortiq).

Kelib chiqishi bo'yicha fiziologik va patologik leykotsitoz ajralib turadi.

Fiziologik leykotsitoz patologiya belgisi emas, u sog'lom odamlarda ma'lum fiziologik jarayonlar va sharoitlarga hamroh bo'ladi. Fiziologik leykotsitoz ovqat hazm qilish (ovqatdan keyin 2-3 soat o'tgach rivojlanadi), miogen (kuchli jismoniy zo'riqishdan keyin), neonatal leykotsitoz (hayotning dastlabki ikki kunida va chaqaloqlarda uzoq vaqt yig'lashdan keyin), hayzdan oldin leykotsitoz, homilador ayollarda yoki emotsional leykotsitozni o'z ichiga oladi. stressli leykotsitoz, fizioterapiya va rentgen tekshiruvidan keyin. Fiziologik leykotsitoz, qoida tariqasida, leykotsitlardagi sifat o'zgarishlari bilan birga kelmaydi.

Patologik leykotsitoz turli xil kasalliklar, patologik jarayonlar va patologik holatlarning gematologik alomatidir. Patologik leykotsitoz bilan leykotsitlardagi sifatli o'zgarishlar (regenerativ va degenerativ) ko'pincha ularning funktsional xususiyatlarining o'zgarishi bilan aniqlanadi: fagotsitik, fermentativ, immun.

Vujudga kelish mexanizmiga ko'ra haqiqiy (produktiv, reaktiv), qayta taqsimlovchi va gemokonsentratsion leykotsitozlar ajratiladi.

To'g'ri leykotsitoz periferik qonning birlik hajmiga leykotsitlar (barcha yoki alohida shakllar) tarkibining mutlaq ortishi bilan bog'liq bo'lib, ularning gematopoetik organlar tomonidan ishlab chiqarilishi ortishi bilan bog'liq. Buning sabablari suyak iligi va limfotsitopoez a'zolarining mikrob toksinlari, to'qimalar va leykotsitlarning parchalanish mahsulotlari, interleykinlar, koloniyalarni ogohlantiruvchi omillar, gipoksiya, simpatik asab tizimining tonusining ustunligi, adrenal gormonning gipersekresiyasi, limfotsitopoez a'zolarining tirnash xususiyati. somatotropik gormon, estrogen va glyukokortikoidlar.

qayta taqsimlovchi leykotsitoz parietal va aylanma qon leykotsitlar hovuzlari nisbatining aylanma hovuz foydasiga o'zgarishi (odatda 1:1) bilan bog'liq bo'lib, organizmda leykotsitlar sonining mutlaq o'sishi kuzatilmaydi, ularning soni faqat o'sishda ko'payadi. harakat tufayli qon hajmining birligi va gematopoetik organlarning tirnash xususiyati minimaldir. Leykotsitlarning qayta taqsimlanishining sabablari jismoniy faollik, katexolaminlarning ajralishi, qon oqimida xemotaksis omillarining shikastlangan to'qimalarning kichik markazidan paydo bo'lishi bo'lib, ular leykotsitlarni postkapillyarlarning devorlaridan umumiy qon oqimiga o'tishga "majbur qiladilar".

Gemokonsentratsiya leykotsitoz qon oqimidagi suv miqdorining pasayishi bilan bog'liq bo'lib, bu qonning qalinlashishiga olib keladi (gematokritning oshishi). Tanadagi leykotsitlar sonining mutlaq o'sishi kuzatilmaydi, faqat qon hajmining birligiga ularning miqdori ortadi. Aslida, leykotsitlarning oldingi soni kamaytirilgan qon hajmida taqsimlanadi. Bunday leykotsitozning o'ziga xos xususiyati nafaqat qon hajmining birligiga leykotsitlar, balki eritrotsitlar, gemoglobin miqdorining ko'payishi, shuningdek qonning yopishqoqligining oshishi va uning reologik xususiyatlarining yomonlashuvidir. Gemokonsentratsion leykotsitoz rivojlanishining sababi suvni etarli darajada iste'mol qilmaslik yoki uning yo'qotilishining kuchayishi (ochlik, kuchli terlash, kuyish, diareya, qusish, diurezning kuchayishi) tufayli tananing suvsizlanishidir.

Patologik leykotsitoz bir vaqtning o'zida bir, ikki yoki uchta mexanizm bilan rivojlanishi mumkin.

Leykotsitlar umumiy sonining ko'payishi bilan bir qatorda, ayrim turdagi leykotsitlar tarkibini ko'paytirish mumkin, shuning uchun ma'lum bir turdagi leykotsitlarning ustun o'sishiga ko'ra, neytrofil leykotsitoz (neytrofiliya), eozinofil leykotsitoz (eozinofiliya) , bazofil leykotsitoz (bazofiliya), monositik leykotsitoz (monotsitoz) va limfotsitar leykotsitoz (limfotsitoz).

Buzilishlarning har biri mutlaq yoki nisbiy bo'lishi mumkin. Qon testida ma'lum turdagi leykotsitlar sonining mutlaq kamayishi bilan ularning foizining pasayishi leykotsitlarning umumiy sonining normal yoki kamayishi fonida qayd etiladi. Muayyan turdagi leykotsitlar sonining nisbiy kamayishi bilan ularning ulushining pasayishi leykotsitlar umumiy sonining ko'payishi fonida qayd etiladi, ya'ni qon hajmining birligidagi leykotsitlar umumiy sonidagi ulushi kamayadi. nisbatan, boshqa turdagi leykotsitlar tarkibining mutlaq ortishi tufayli. Leykotsitozning mutlaq yoki nisbiy bo'linishi faqat leykotsitozning ayrim turlariga (neytrofil, limfotsitoz, monositoz va boshqalar) tegishli bo'lib, leykotsitlarning umumiy soni va individual shakllarning nisbati bilan belgilanadi.

Neytrofil leykotsitoz - qon hajmining bir birligida neytrofillar sonining 65% dan oshishi.

Shu bilan birga, qon tomir to'shagida leykotsitlarning mutlaq sonining ko'payishi kuzatiladi (mutlaq yoki haqiqiy, neytrofil leykotsitoz). Bir qator sharoitlarda, 1 mkl qonda neytrofillar sonining ko'payishiga qaramay, ularning qon tomir to'shagidagi mutlaq miqdori o'zgarmaydi. Bunday nisbiy neytrofil leykotsitoz qon tomir to'shakda leykotsitlarning qayta taqsimlanishi bilan bog'liq bo'lib, ularning sezilarli qismi parietal (marginal) hovuzdan aylanma hovuzga o'tadi. Juda kamdan-kam hollarda leykotsitoz qon tomir to'shagidan leykotsitlarni olib tashlash tezligining sekinlashishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bir qator sharoitlarda leykotsitoz bir nechta patogen mexanizmlarning kombinatsiyasiga bog'liq.

Fiziologik va patologik neytrofil leykotsitoz mavjud.

Fiziologik neytrofil leykotsitoz ko'pgina sharoitlarda qayd etilgan: hissiy yoki jismoniy stress (emotsional va miogen leykotsitoz), odamning gorizontal holatdan vertikal holatga o'tishi (ortostatik leykotsitoz), oziq-ovqat iste'moli (alimentar leykotsitoz). Fiziologik leykotsitozning paydo bo'lishida hal qiluvchi ahamiyatga ega bo'lgan qon tomir to'shagida leykotsitlarning qayta taqsimlanishi (qayta taqsimlanadigan leykotsitoz) hisoblanadi. Shu bilan birga, mushaklarning sezilarli va uzoq muddatli kuchlanishi bilan suyak iligidan qonga neytrofillarni tez sur'atda chiqarish mumkin. Qayta taqsimlanadigan leykotsitozga ma'lum dori-darmonlarni qabul qilish, masalan, adrenalindan keyingi leykotsitoz sabab bo'lishi mumkin. Qayta taqsimlanadigan leykotsitozning o'ziga xos xususiyati uning qisqa muddatliligi, leykotsitlar formulasida stab, segmentlangan neytrofillar va boshqa granulotsitlarning normal nisbati, shuningdek, toksik granularlikning yo'qligi. Fiziologik leykotsitozni nazarda tutadi, ko'pincha homiladorlikning ikkinchi yarmida qayd etiladi (homilador ayollarning leykotsitozi). U qayta taqsimlash mexanizmlari ta'sirida ham, neytrofillar ishlab chiqarishning ko'payishi natijasida ham rivojlanadi.

Patologik neytrofil leykotsitoz ko'plab yuqumli va yuqumli bo'lmagan yallig'lanish jarayonlarida (yuqumli leykotsitoz), intoksikatsiya bilan (toksik leykotsitoz.), og'ir gipoksiya bilan, og'ir qon ketishdan keyin, o'tkir gemoliz bilan, malign neoplazmalar bilan og'rigan bemorlarda kuzatiladi. Ushbu leykotsitoz ko'p jihatdan neytrofillar ishlab chiqarishning ko'payishi va ularning qonga kirishining tezlashishi bilan bog'liq va bakterial infektsiyaning dastlabki bosqichlarida (birinchi kun) bu faqat tezlashishi bilan bog'liq. suyak iligi granulotsitik zaxirasidan neytrofillarning chiqarilishi va faqat keyinchalik neytrofillar ishlab chiqarishning ko'payishi bilan qo'llab-quvvatlanadi. Yallig'lanishning bakterial tabiati bilan endotoksinlar neytrofil leykotsitozning paydo bo'lishida hal qiluvchi rol o'ynaydi, bir tomondan, suyak iligi omboridan neytrofillarning chiqarilishini ta'minlaydi, boshqa tomondan, gumoral stimulyatorlarni ishlab chiqarishni ko'paytirish orqali bilvosita granulotsitopoezga ta'sir qiladi. (masalan, L-induktsiya omili). Leykotsitoz, shuningdek, to'qimalarning parchalanish mahsulotlari (nekrotoksinlar deb ataladigan) va atsidoz tufayli yuzaga keladi. Agonal holatda bo'lgan bemorlarda qonda eritro- va normoblastlar paydo bo'lishi mumkin (agonal leykotsitoz).

Haqiqiy neytrofil leykotsitozning rivojlanishi granulotsitopoez prekursorlarining differentsiatsiyasining tezlashishi, etilishning tezlashishi va granulotsitlarning suyak iligidan qonga chiqishi bilan bog'liq.

Neytrofil leykotsitozning tabiati klinik va laboratoriya tadqiqotlari asosida aniqlanishi mumkin. Bunday holda, leykotsitozga sabab bo'lgan omillarni tahlil qilish (haqiqiy yoki qayta taqsimlash) hal qiluvchi ahamiyatga ega. Haqiqiy neytrofil leykotsitoz leykotsitlar formulasining chapga siljishi, neytrofillardagi morfologik va funksional o'zgarishlar bilan birga kechadi. Miyelogramma neytrofillar foizining ko'payishini ko'rsatadi. Qayta taqsimlanadigan leykotsitoz bilan leykotsitlar formulasi va miyelogramma odatda o'zgarmaydi, neytrofillarning funktsional xususiyatlari buzilmaydi. Leykotsitlar sonini dinamikada o'rganish patologik jarayonning borishini baholashga, mumkin bo'lgan asoratlarni va kasallikning oqibatlarini bashorat qilishga va eng to'g'ri terapiyani tanlashga yordam beradi.

Eozinofil leykotsitoz- leykotsitlar formulasida eozinofillar miqdorining umumiy leykotsitlar sonining 5% dan ortishi.

Eozinofil leykotsitozning keng tarqalgan sababi bu darhol allergik reaktsiyalar, xususan, dorilar va vaktsinalar. Ko'pincha Quincke shishi, bronxial astma, gelmintozlar, allergik teri kasalliklari, periarterit nodosa, ba'zi yuqumli kasalliklar (masalan, skarlatina), miyeloid leykemiya, limfogranulomatoz, ba'zi dorilarni (antibiotiklar, sitostatiklar, steroid bo'lmagan) qabul qilish bilan kuzatiladi. yallig'lanishga qarshi dorilar);

Ko'pgina infektsiyalar uchun tiklanish davrining boshlanishi eozinofillar sonining ko'payishi bilan birga keladi ("tiklanish tongi").

Eozinofil leykotsitoz Loeffler sindromining dastlabki belgilaridan biridir. Ba'zi hollarda ushbu leykotsitozning sababini aniqlash mumkin emas (asosiy yoki idiopatik, eozinofil leykotsitoz). Allergik reaktsiyalarda eozinofil leykotsitoz gistamin va bu reaksiyalar davomida ajralib chiqadigan boshqa biologik faol moddalarning suyak iligidan qonga eozinofillarning chiqishini rag'batlantirish qobiliyati bilan izohlanadi. Antigenlar ta'sirida T-limfotsitlar eozinofilotsitopoezni faollashtiruvchi omillarni, jumladan, eozinofilotsitopoez yo'nalishi bo'yicha progenitor hujayralarning etukligini ajratib turadi, shuning uchun T-hujayra o'smalarida qonda yuqori eozinofiliya kuzatilishi mumkin. Miyeloproliferativ kasalliklarda qondagi eozinofillar sonining ko'payishi eozinofillar ishlab chiqarishning ko'payishi bilan bog'liq. Eozinofil leykotsitoz mavjudligida uning sabablarini aniqlash kerak. Dori-darmonli eozinofil leykotsitoz bilan siz uni keltirib chiqargan dori-darmonlarni qabul qilishni to'xtatishingiz kerak, chunki leykotsitoz ko'pincha jiddiy allergik reaktsiyalarning rivojlanishidan oldin bo'ladi.

Bazofil leykotsitoz- qondagi bazofillar miqdorining umumiy leykotsitlar sonining 1% dan ko'prog'iga ko'payishi. Qonda bazofillar sonining ko'payishi yuqumli kasalliklarda (tovuq chechak, gripp, sitomegalovirus infektsiyasi, sil), yallig'lanish jarayonlarida (yarali kolit, revmatoid artrit), qon tizimi kasalliklarida (surunkali miyeloid leykemiya, eritremiya, gemofiliya, temir tanqisligi anemiyasi), ko'krak o'smalari va o'pka, asosan tez turdagi allergik kasalliklar, homiladorlik davrida.

Limfotsitoz leykotsitoz(limfotsitoz) ba'zi o'tkir (ko'k yo'tal, virusli gepatit) va surunkali infektsiyalarda (sil, sifiliz, brutsellyoz), yuqumli mononuklyoz bilan sodir bo'ladi. Doimiy limfotsitar leykotsitoz surunkali limfotsitar leykemiyaga xos xususiyatdir. Yuqumli limfotsitoz qondagi limfotsitlar sonining aniq ko'payishi bilan yuzaga keladi, uning mexanizmlari to'liq o'rganilmagan. Limfotsitar leykotsitoz bilan qondagi limfotsitlarning mutlaq soni (mutlaq limfotsitoz) ortadi, bu limfotsitopoez organlaridan qonga limfotsitlar oqimining ko'payishi bilan bog'liq.

Mutlaq limfotsitoz qon tomir to'shagida limfotsitlarning qayta taqsimlanishi bilan ham bog'liq bo'lishi mumkin. Shunday qilib, jismoniy va hissiy stress paytida qondagi limfotsitlar sonining ko'payishi ularning marginaldan aylanma hovuzga o'tishi bilan bog'liq. Ko'pincha neytropeniya bilan kechadigan holatlar limfotsitoz sifatida davolanadi. Shu bilan birga, qondagi limfotsitlarning mutlaq tarkibi oshmaydi, ammo neytropeniya mavjudligi leykotsitlar formulasida limfotsitlar foizining oshishiga olib keladi.

Monotsitar leykotsitoz(monotsitoz) - leykotsitlar formulasida monotsitlar tarkibining 8% dan ortiq ortishi. Kamdan kam uchraydi. U bakterial infektsiyalarda (masalan, sil, brutsellyoz, subakut septik endokarditda), shuningdek, rikketsiya va protozoyalar keltirib chiqaradigan kasalliklarda (bezgak, tif, leyshmaniozda), malign neoplazmalarda (tuxumdon saratoni, ko'krak saratoni) kuzatiladi. sarkoidoz, diffuz biriktiruvchi to'qima kasalliklari. Qondagi monotsitlarning mutlaq soni yuqumli mononuklyozli bemorlarda, shuningdek, tiklanishning boshlanishi bosqichida agranulotsitozli shaxslarda ko'payadi; qondagi monotsitlar tarkibining barqaror o'sishi surunkali miyelomonotsitik va monositik leykemiyaga xosdir. Agranulotsitozda (gematopoez regeneratsiyasi boshlanishini ko'rsatadi) va miyelomonoblastik o'tkir leykemiyada monotsitlar sonining ko'payishi prognostik ahamiyatga ega.

Leykotsitozni davolash usullari uni keltirib chiqargan kasallikka bog'liq.

Antibiotiklar odatda asosiy infektsiyani oldini olish va davolash uchun buyuriladi. Ba'zida bu ehtiyot chorasi sepsis rivojlanishining oldini olish uchun ishlatiladi.

Yallig'lanishni kamaytirish yoki engillashtirish uchun qondagi oq qon hujayralari sonini kamaytirish uchun steroid preparatlari qo'llaniladi.

Antatsidlar siydikdagi kislota miqdori va darajasini pasaytiradi, bu tana to'qimalarining yo'q qilinishini oldini oladi, bu ba'zan leykotsitozga olib keladi.

Ba'zi hollarda leykoferez amalga oshiriladi - qondan leykotsitlarni olish, undan keyin qon bemorga qaytariladi yoki boshqa odamlarni davolash uchun saqlanadi.

Leykotsitozni eng samarali va eng tezkor davolash patologiya rivojlanishining eng dastlabki bosqichida mumkin, shuning uchun vaqti-vaqti bilan tahlil qilish uchun qon topshirish kerak.

Leykopeniya- periferik qon tarkibining kamayishi (4,0 * 10 9 / l dan kam). Leykopeniya mutlaq va nisbiy (qayta taqsimlanadigan) bo'lishi mumkin. Leykotsitlarning ayrim shakllarining ustun pasayishi bilan neytropeniya, eozinopeniya, limfotsitopeniya, monositopeniya ajralib turadi.

Neytropeniya. Neytropeniyaning sabablari yuqumli omillar (gripp viruslari, qizamiq, tif toksini, tif rikketsi), jismoniy omillar (ionlashtiruvchi nurlanish), dorilar (sulfanilamidlar, barbituratlar, sitostatiklar), benzol, B12 vitamini, foliy kislotasi, anafilaktik shok , gipersplenizm, shuningdek, neytrofil granulotsitlarning ko'payishi va farqlanishida genetik nuqson (irsiy neytropeniya).

eozinopeniya. Kortikosteroidlar ishlab chiqarishning ko'payishi (stress, Itsenko-Kushing kasalligi), kortikotropin va kortizonning kiritilishi, o'tkir yuqumli kasalliklar bilan kuzatiladi.

Limfopeniya. U irsiy va orttirilgan immunitet tanqisligi holatlari, stress bilan rivojlanadi. Lenfopeniya nurlanish kasalligi, miliar tuberkulyoz, miksedema uchun xarakterlidir.

Monotsitopeniya. Bu suyak iligi gematopoezining miyeloid mikroblari depressiyasi yuzaga keladigan barcha sindromlar va kasalliklarda (masalan, nurlanish kasalligi, og'ir septik sharoitlar, agranulotsitoz bilan) qayd etilgan.

Leykopeniyaning rivojlanishi quyidagi mexanizmlarga asoslanadi: 1) qon hosil qiluvchi to'qimalarda leykotsitlar ishlab chiqarishning kamayishi; 2) etuk leykotsitlarning suyak iligidan qonga chiqishini buzish; 3) qon hosil qiluvchi organlar va qondagi leykotsitlarni yo'q qilish; 4) qon tomir to'shagida leykotsitlarning qayta taqsimlanishi; 5) organizmdan leykotsitlar sekretsiyasining kuchayishi.

Suyak iligidan qonga granulotsitlar chiqishining sekinlashishi "dangasa leykotsitlar" sindromida hujayra membranasidagi nuqson tufayli ularning harakat faolligining keskin pasayishi tufayli kuzatiladi.

Qondagi leykotsitlarning yo'q qilinishi gematopoetik organlarda leykopoetik hujayralarning lizisini keltirib chiqaradigan bir xil patogen omillarning ta'siri, shuningdek, leykotsitlar membranalarining fizik-kimyoviy xususiyatlari va o'tkazuvchanligining o'zgarishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. samarasiz leykopoez natijasi, bu leykotsitlar, shu jumladan taloq makrofaglari lizisini kuchayishiga olib keladi.

Leykopeniyaning qayta taqsimlanish mexanizmi shundan iboratki, qon quyish shoki, yallig'lanish kasalliklari va boshqalar bilan sodir bo'ladigan leykotsitlarning aylanma va parietal hovuzlari o'rtasidagi nisbat o'zgaradi.

Kamdan kam hollarda leykopeniya tanadan leykotsitlar sekretsiyasining ko'payishi (yiringli endometrit, xoletsistoangiokolit bilan) sabab bo'lishi mumkin.

Leykopeniyaning asosiy oqibati neytrofil granulotsitlarning fagotsitik faolligi va limfotsitlarning antikor hosil qiluvchi funksiyasi nafaqat ularning umumiy sonining kamayishi natijasida, balki mumkin bo'lgan organizm reaktivligining zaiflashishi hisoblanadi. leykopeniyaning funktsional nuqsonli leykotsitlarni ishlab chiqarish bilan kombinatsiyasi. Bu yuqumli va neoplastik kasalliklarning ko'payishiga olib keladi.

bunday bemorlarda, ayniqsa irsiy neytropeniya, T- va B-limfotsitlar etishmovchiligi. Og'ir reaktivlikning yorqin misoli virusli (OITS) va radiatsiyaviy kelib chiqadigan orttirilgan immunitet tanqisligi sindromi, shuningdek, agranulotsitoz va alimentar-toksik aleykiyadir.

Agranulotsitoz (granulotsitopeniya) - miyelotoksik (suyak iligi bilan) leykotsitlar umumiy sonining (1 g / l gacha yoki undan kam) kamayishi fonida qondagi granulotsitlarning keskin pasayishi (0,75 g / l gacha yoki undan kam). zarar) va immun kelib chiqishi (granulotsitik seriyali antileykotsitlar antikorlari hujayralarini yo'q qilish). Agranulotsitozning eng ko'p uchraydigan sabablari dorilar, ionlashtiruvchi nurlanish va ayrim infektsiyalardir.

Agranulotsitozning patogenezi ikkita mumkin bo'lgan mexanizmni taklif qiladi: suyak iligida neytrofillar ishlab chiqarishning buzilishi (miyelotoksik agranulotsitoz) va periferik qonda ularning yo'q qilinishining kuchayishi (immun agranulotsitoz).

Miyelotoksik agranulotsitoz miyelotoksik ekzogen omil ta'sirida granulotsitopoezni inhibe qilishga asoslangan. Ikkinchisi sifatida ko'pincha dorivor sitostatiklar, ionlashtiruvchi nurlanish va xlorpromazin ta'sir qiladi.

Immun agranulotsitoz bilan granulotsitlarning erta o'limi antikorlarning paydo bo'lishiga bog'liq. Immunitet reaktsiyasining turiga qarab, immun agranulotsitozning 2 varianti tubdan farqlanadi: autoimmun va hapten.

otoimmun agranulotsitoz otoimm?n kasalliklar va sindromlarda, neytrofillar avtoallergiya ob'ektiga aylanganda paydo bo'ladi. Ularga qarshi antikorlar "o'z" neytrofillarni "begona" deb qabul qiladigan immunitet tizimining ishlashidagi nuqson yoki neytrofillarning antigenik xususiyatlarining o'zgarishi natijasida hosil bo'ladi, buning natijasida ular xuddi shunday bo'ladi " xorijiy” immun tizimi uchun (Gell va Coombs bo'yicha II, III yoki IV turdagi allergik reaktsiyalar).

haptenik agranulotsitoz bir qator haptenlarga yuqori sezuvchanlikning namoyon bo'lishi sifatida rivojlanadi (ko'pincha bu dorilar). Ular organizmdagi oqsil bilan birlashib, to'laqonli antijenlarga aylanadi va antikorlarning shakllanishiga sabab bo'ladi. Dorilar neytrofillar yuzasiga mahkamlanganligi sababli, ularning antijen sifatida antikorlar bilan o'zaro ta'siri aynan shu hujayralarda sodir bo'ladi, bu esa ikkinchisining o'limiga olib keladi. Ushbu dorilarga amidopirin, fenatsetin, atsetilsalitsil kislotasi, butadion, indometazin, izoniazid, biseptol, metitsillin, levamisol va boshqalar kiradi.

Shu bilan birga, agranulotsitoz rivojlanishini ma'lum bir ekzogen ta'sir bilan aniq bog'lash har doim ham mumkin emas. Bunday hollarda idyopatik agranulotsitoz (ya'ni tushunarsiz etiologiyasi bilan) haqida gapirish odatiy holdir. Ushbu turdagi agranulotsitozning rivojlanishida irsiy omillarning hal qiluvchi roli haqida taxmin qilinadi.

Klinik jihatdan agranulotsitoz, rivojlanish sabablari va mexanizmidan qat'i nazar, organizmning bakterial va qo'ziqorin infektsiyalariga chidamliligining pasayishi bilan bog'liq bo'lgan xarakterli simptomlar majmuasi bilan namoyon bo'ladi. Qoida tariqasida, infektsiya mahalliy, ammo og'ir, yo'q qilish va nekrozga moyil bo'ladi. Avvalo, og'iz, farenks, burunning shilliq pardalari, ba'zan ko'zlar va jinsiy a'zolar ta'sirlanadi. Tonzillit, glossit va pnevmoniya rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Keyinchalik enterit, nekrotik enteropatiya, pyoderma, tos a'zolarining anaerob sel?litlari va yuzaki mikozlar qo'shilishi mumkin. Bemorning ahvoli odatda o'rtacha yoki og'ir, intoksikatsiya, isitma belgilari mavjud. Infektsiyaning mumkin bo'lgan umumlashtirilishi va sepsis rivojlanishi. O'lim sababi yuqumli asoratlardir.

Gapten agranulotsitozidagi periferik qonning rasmi granulotsitlar va monotsitlar sonining to'liq yo'qolgunga qadar (granulotsitlarning izolyatsiya qilingan "nullari") izolyatsiya qilingan kamayishi bilan tavsiflanadi. Otoimm?n agranulotsitozda qon rasmi asosan hapten bilan bir xil, ammo neytropeniyaning og'irligi odatda kamroq bo'ladi va neytropeniya trombotsitopeniya yoki anemiya (shuningdek, otoimmun xarakterga ega) bilan birlashtiriladi. Agranulotsitoz balandligidagi suyak iligi punktasida granulotsitar naslning hujayralari bo'lmasligi mumkin.

Agranulotsitozni davolashning patogenetik tamoyillari:

1. Bemorning etiologik omil bilan aloqasini yo'q qilish (agar iloji bo'lsa);

2. Yuqumli asoratlarni oldini olish va davolash (asepsiya va antisepsisga maksimal darajada rioya qilish, to'liq nazorat qilinadigan mikrobiologik muhit bilan izolyatorlar va qutilar, antibiotik terapiyasi);

3. Antileykotsitlar antikorlarini, granulotsitopoez ingibitorlarini, zaharli moddalarni organizmdan olib tashlash (plazmaferez);

4. Neytropoezni stimulyatsiya qilish (neytropoezning gormonal va gormonal bo'lmagan stimulyatorlari);

5. O'rnini bosuvchi terapiya (leykotsitlar massasi, yangi qon).

Aleukiya- suyak iligining aplastik shikastlanishi, miyeloid gematopoez va limfopoezning keskin bostirilishi va hatto to'liq yopilishi. Alimentar-toksik aleykiya, masalan, mog'or qo'ziqorinlari sabab bo'lgan zaharli moddalar qonga kirganda rivojlanadi. Bunday holda pansitopeniya kuzatiladi - leykotsitlar (alukiya), eritrotsitlar (anemiya) va trombotsitlar (trombotsitopeniya) sonining keskin pasayishi.

Biroq, leykopeniya bilan kompensatsion reaktsiyalar, shuningdek, leykotsitlar seriyasining ba'zi novdalarining ko'payishi, boshqalari esa inhibe qilingan holda paydo bo'lishi mumkin. Masalan, neytropeniya monotsitlar, makrofaglar, eozinofillar, plazma hujayralari, limfotsitlar ishlab chiqarishning kompensatsion ko'payishi bilan birga bo'lishi mumkin, bu neytropeniyada klinik ko'rinishlarning zo'ravonligini biroz kamaytiradi.

Leykopeniyaning ba'zi sabablari: surunkali infektsiyalar: sil, OIV; Gipersplenizm sindromi; limfogranulomatoz; Suyak iligining aplastik holati; Stress; Ba'zi virusli va bakterial infektsiyalar (gripp, tif isitmasi, tulyaremiya, qizamiq, bezgak, qizilcha, parotit, yuqumli mononuklyoz, miliar sil, OITS); sepsis; Suyak iligining gipo- va aplaziyasi; Suyak iligining kimyoviy moddalar, dori vositalari bilan zararlanishi; Ionlashtiruvchi nurlanish ta'siri; Splenomegali, gipersplenizm, splenektomiyadan keyingi holat; O'tkir leykemiya; miyelofibroz; miyelodisplastik sindromlar; plazmatsitoma; Suyak iligidagi neoplazmalarning metastazlari; Addison kasalligi - Birmer; Anafilaktik shok; Tizimli qizil yuguruk, revmatoid artrit, kollagenozlar; Sulfanilamidlar, xloramfenikol, analjeziklar, steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar, tireostatiklar, sitostatiklarni qabul qilish.

Davolash leykotsitlar tarkibini pasayishiga olib kelgan asosiy sababni bartaraf etish yoki tuzatishga qaratilgan, shuning uchun shifokor buzilishning sababini aniqlashi va iloji bo'lsa, yo'q qilish, shuningdek infektsiyaning tarqalishini sekinlashtirishi kerak. Ko'pgina bemorlar dori-darmonlarni va radiatsiya terapiyasini to'xtatib, ko'plab testlar natijalari paydo bo'lishidan oldin antibiotiklarni davolashni boshlaydilar. Antifungal preparatlar buyurilishi mumkin. So'nggi paytlarda suyak iligi tomonidan neytrofillar ishlab chiqarishni rag'batlantiradigan preparatlar qo'llanildi. Odatda 1-3 hafta ichida suyak iligi o'z-o'zidan leykotsitlar ishlab chiqarishni tiklaydi.

9. Leykemiya (leykemiya, aleykemiya, leykemiya, noto'g'ri "qon saratoni") - gematopoetik tizimning klonal malign (neoplastik) kasalligi. Leykemiya etiologiyasi bilan farq qiluvchi kasalliklarning keng guruhidir. Leykemiyalarda xatarli klon ham suyak iligidagi yetilmagan gematopoetik hujayralardan, ham etuk va etuk qon hujayralaridan kelib chiqishi mumkin.

Leykemiyada o'simta to'qimasi dastlab suyak iligi joylashgan joyda o'sib boradi va asta-sekin normal qon hosil qiluvchi unib chiqqan o'simtalarni almashtiradi. Ushbu jarayon natijasida leykemiya bilan og'rigan bemorlarda muntazam ravishda har xil turdagi sitopeniyalar - anemiya, trombotsitopeniya, limfotsitopeniya, granulotsitopeniya rivojlanadi, bu qon ketishining kuchayishiga, qon ketishiga va yuqumli asoratlar qo'shilishi bilan immunitetning susaytirilishiga olib keladi. Leykemiyada metastaz turli organlarda - jigar, taloq, limfa tugunlarida va boshqalarda leykemiya infiltrati paydo bo'lishi bilan kechadi.O'simta hujayralari tomonidan tomirlarning tiqilib qolishi tufayli organlarda o'zgarishlar rivojlanishi mumkin - yurak xurujlari, yarali nekrotik asoratlar.

Miyelogramma - qizil suyak iligi punktatlaridan tayyorlangan smearlardagi hujayrali elementlarning foizi. Suyak iligi ikki guruh hujayralarni o'z ichiga oladi: soni bo'yicha mutlaq ozchilik bo'lgan retikulyar stroma hujayralari (fibroblastlar, osteoblastlar, yog 'va endotelial hujayralar) va gematopoetik to'qimalarning hujayralari (parenxima). Miyelogrammaning mos yozuvlar ko'rsatkichlari jadvalda keltirilgan.

Hozirgi vaqtda qizil suyak iligi biopsiyasi gematologiyada majburiy diagnostika usuli hisoblanadi, chunki u suyak iligidagi to'qimalar munosabatlarini baholashga imkon beradi.

Qizil suyak iligini o'rganish gemoblastoz va anemiyaning turli shakllari tashxisini tasdiqlash yoki aniqlash uchun amalga oshiriladi. Miyelogrammani periferik qon rasmi bilan solishtirish orqali baholash kerak. Suyak iligi limfogranulomatoz, sil, Gaucher kasalligi, Niemann-Pik, o'simta metastazlari, visseral leyshmanioz bilan ta'sirlanganda uni o'rganish diagnostik ahamiyatga ega. Ushbu tadqiqot davom etayotgan terapiya samaradorligini baholash uchun vaqt o'tishi bilan keng qo'llaniladi.

Qizil suyak iligi elementlari

Miqdori,%

Miyeloblastlar

Neytrofillar

promiyelotsitlar

Miyelotsitlar

Metamyelotsitlar

pichoq

Segmentlangan

Barcha neytrofillar

Neytrofillarning yetilish indeksi

Eozinofillar (barcha avlodlar)

Bazofillar

Limfotsitlar

Monotsitlar

Plazma hujayralari

eritroblastlar

Pronormositlar

Normotsitlar:

bazofil

polikromatofil

oksifil

Barcha eritroid elementlari

Retikulyar hujayralar

Eritrositlarning yetilish indeksi

Leykoeritroblastik nisbat

Miyelokaryotsitlar soni

41,6-195,0x10 9 / l

Megakaryotsitlar soni

0,05-0,15x10 9 /l yoki 0,2-0,4%

Qizil suyak iligini o'rganish uchun sternum yoki iliumning ponksiyoni amalga oshiriladi, sitologik tahlil uchun punktadan smearlar tayyorlanadi. Suyak iligi aspiratsiyasida har doim qon urishi bo'ladi, qancha ko'p bo'lsa, shuncha ko'p aspiratsiya olinadi. Punktat odatda periferik qon bilan 2,5 martadan ko'p bo'lmagan suyultiriladi. Periferik qon bilan suyak iligining ko'proq suyultirilishining belgilari quyidagilardir.

? Uyali elementlar bilan punktatning qashshoqligi.

? Megakaryotsitlarning yo'qligi.

? Leyko-/eritroblastik nisbatda keskin o'sish (20: 1 va undan yuqori nisbatda punktatni o'rganish amalga oshirilmaydi).

? 0,4-0,2 gacha bo'lgan neytrofillarning pishib etish indeksining pasayishi.

? Segmentlangan neytrofillar va/yoki limfotsitlarning nisbiy tarkibini periferik qondagiga yaqinlashtirish.

Qizil suyak iligini o'rganishda suyak iligi elementlarining foizi hisoblab chiqiladi va miyelokaryotsitlar va megakaryotsitlarning mutlaq tarkibi ham aniqlanadi.

? Miyelokaryotsitlar. Miyelokaryotsitlar tarkibining kamayishi turli xil etiologiyalarning gipoplastik jarayonlarida, inson organizmiga ionlashtiruvchi nurlanish, ba'zi kimyoviy moddalar va dorilar ta'sirida va boshqalarda kuzatiladi.Yadro elementlarining soni aplastik jarayonlarda ayniqsa keskin kamayadi. Miyelofibroz, miyeloskleroz rivojlanishi bilan suyak iligi punktati zaif bo'lib, undagi yadro elementlarining soni ham kamayadi. Agar suyak iligi elementlari o'rtasida sinsitsial aloqa mavjud bo'lsa (xususan, ko'p miyelomda), suyak iligi punktatini olish qiyin, shuning uchun punktatdagi yadro elementlarining tarkibi suyak iligidagi miyelokaryotsitlarning haqiqiy soniga mos kelmasligi mumkin. . Miyelokaryotsitlarning yuqori miqdori leykemiya, vitamin B 12 tanqisligi kamqonligi, gemolitik va postgemorragik anemiya, ya'ni suyak iligi giperplaziyasi bilan kechadigan kasalliklarda kuzatiladi.

? Megakaryotsitlar va megakaryoblastlar oz miqdorda aniqlanadi, ular preparatning periferiyasida joylashgan, miyelogrammada ularning foizini aniqlash haqiqiy pozitsiyani aks ettirmaydi, shuning uchun ular hisobga olinmaydi. Odatda, yosh yoki etuk shakllarga nisbatan nisbiy o'tishni faqat indikativ, sub'ektiv baholash amalga oshiriladi. Megakaryotsitlar va megakaryoblastlar sonining ko'payishi suyak iligida (ayniqsa, oshqozon saratonida) malign neoplazmalarning miyeloproliferativ jarayonlari va metastazlarini keltirib chiqarishi mumkin. Megakaryotsitlar tarkibi idyopatik otoimmun trombotsitopeniya, tiklanish davridagi nurlanish kasalligi va surunkali miyeloid leykemiya bilan ham ortadi. Megakaryotsitlar va megakaryoblastlar sonining kamayishi (trombotsitopeniya) gipoplastik va aplastik jarayonlarni, xususan, radiatsiya kasalligi, immun va otoimm?n jarayonlar, malign neoplazmalarning metastazlarini (kamdan-kam hollarda) keltirib chiqarishi mumkin. Megakaryotsitlarning tarkibi o'tkir leykemiya, B 12 etishmovchiligi anemiyasi, ko'p miyelom va SLEda ham kamayadi.

? Blast xujayralari: hujayrali yoki gipercellular qizil suyak iligi fonida polimorf xunuk shakllar paydo bo'lishi bilan ularning sonining ko'payishi o'tkir va surunkali leykemiyaga xosdir.

? Turli avlodlarning megaloblastlari va megalotsitlari, yirik neytrofil miyelotsitlar, metamiyelotsitlar, gipersegmentatsiyalangan neytrofillar vitamin B12 etishmovchiligi va foliy kislotasi etishmovchiligi anemiyasiga xosdir.

? Miyeloid elementlar: ularning etuk va etuk bo'lmagan shakllari (reaktiv suyak iligi) sonining ko'payishi intoksikatsiya, o'tkir yallig'lanish, yiringli infektsiyalar, shok, o'tkir qon yo'qotish, sil, malign neoplazmalarni keltirib chiqaradi. Hujayra yoki giper hujayrali reaktsiyalar fonida etuk granulotsitlar sonining kamayishi bilan promiyelositik-miyelotsitik suyak iligi miyelotoksik va immun jarayonlarni keltirib chiqarishi mumkin. Miyelokaryotsitlar kamayishi fonida granulotsitlar tarkibining keskin kamayishi agranulotsitozga xosdir.

? Suyak iligi eozinofiliyasi allergiya, gelmintik invaziyalar, malign neoplazmalar, o'tkir va surunkali miyeloid leykemiya va yuqumli kasalliklar bilan mumkin.

? Monositoid hujayralar: ularning sonining ko'payishi o'tkir va surunkali monositik leykemiya, yuqumli mononuklyoz, surunkali infektsiyalar, malign neoplazmalarda aniqlanadi.

? Atipik mononuklear hujayralar: etuk miyelokaryotsitlarning kamayishi fonida ularning sonining ko'payishi virusli infektsiyalarni (yuqumli mononuklyoz, adenovirus, gripp, virusli gepatit, qizilcha, qizamiq va boshqalar) keltirib chiqarishi mumkin.

? Limfoid elementlar: ularning sonining ko'payishi, qizil suyak iligi hujayraliligining ortishi bilan golonuklear shakllarning paydo bo'lishi (Gumprecht soyalari) limfoproliferativ kasalliklarni (surunkali limfotsitik leykemiya, Waldenstr?mning makroglobulinemiyasi, limfa) keltirib chiqarishi mumkin.

? Plazma hujayralari: polimorfizm, ikki yadroli hujayralar paydo bo'lishi bilan ularning sonining ko'payishi, sitoplazma rangining o'zgarishi plazmasitomalarni (plazmoblastomalar, shuningdek reaktiv holatlar) keltirib chiqarishi mumkin.

? Eritrokaryotsitlar: eritremiya bilan ularning kamolotini buzmasdan ularning sonining ko'payishi kuzatiladi. Eritrokaryotsitlar tarkibining ko'payishi va leykoeritrositlar nisbatining pasayishi postgemorragik anemiya va ko'pchilik gemolitik anemiyaga olib kelishi mumkin. Miyelokaryotsitlar umumiy sonining kamayishi va blast hujayralari, limfotsitlar va plazmositlarning biroz (nisbiy) ko'payishi bilan eritrokaryotsitlar tarkibining pasayishi gipoaplastik jarayonlarni keltirib chiqaradi.

? Saraton hujayralari va ularning komplekslari malign o'smalarning metastazlari paytida aniqlanadi.

Miyelogrammani baholash uchun suyak iligi elementlarining sonini va ularning foizini emas, balki ularning o'zaro nisbatini aniqlash juda muhimdir. Miyelogrammaning tarkibi ushbu nisbatlarni tavsiflovchi maxsus hisoblangan suyak iligi indekslari bilan baholanishi kerak.

? Eritrokaryotsitlarning yetilish indeksi eritroid mikrobning holatini tavsiflaydi, Hb ni o'z ichiga olgan normoblastlar (ya'ni, polixromatofil va oksifil) foizining barcha normoblastlarning umumiy foiziga nisbati. Ushbu indeksning pasayishi gemoglobinizatsiyaning kechikishini aks ettiradi, bu temir tanqisligi va ba'zan gipoplastik anemiyada kuzatiladi.

? Neytrofillarning yetilish indeksi granulotsitar mikrobning holatini tavsiflaydi. Bu donador qatorning yosh elementlari (promiyelotsitlar, miyelotsitlar va metamiyelotsitlar) ulushining etuk granulotsitlar (stab va segmentlangan) foiziga nisbatiga teng. Hujayraga boy qizil suyak iligida bu ko'rsatkichning oshishi neytrofillar kamolotining kechikishidan dalolat beradi; kam hujayrali suyak iligida esa etuk hujayralarning suyak iligidan ko'payishi va granulotsitlarning kamayishi haqida gapiradi.

zaxira [Soboleva T.N. va boshq., 1994]. Miyeloid leykemiya, miyeloid tipidagi leykemiya reaktsiyalari va agranulotsitozning ba'zi shakllarida neytrofillarning yetilish indeksining oshishi kuzatiladi; uning kamayishi - etuk granulotsitlar bosqichida etuklikning kechikishi yoki ularning yuvilishining kechikishi (gipersplenizm, ba'zi yuqumli va yiringli jarayonlar bilan).

? Leykoeritroblastik koeffitsient - bu granulotsitar mikrobning barcha elementlari foizlari yig'indisining suyak iligi eritroid mikroblari barcha elementlarining foiz yig'indisiga nisbati. Odatda, bu nisbat 2: 1-4: 1, ya'ni oddiy suyak iligida oq hujayralar soni qizil rangdan 2-4 baravar ko'p. Qizil suyak iligining yuqori hujayraliligi bilan indeksning oshishi (150x10 9 / l dan ortiq) leykotsitlar mikrobining giperplaziyasini (surunkali leykemiya) ko'rsatadi; past hujayralilik bilan (80x10 9 / l dan kam) - qizil mikrobning kamayishi (aplastik anemiya) yoki periferik qonning katta aralashmasi haqida. Qizil suyak iligining yuqori hujayraliligi bilan indeksning pasayishi qizil mikrobning giperplaziyasini (gemolitik anemiya), past hujayralilik bilan - granulotsitar mikrobning ustun qisqarishini (agranulotsitoz) ko'rsatadi. Leykoeritroblastik nisbat gemolitik, temir tanqisligi, postgemorragik, B 12 tanqisligi kamqonligi bilan kamayadi, leykemiya va ba'zida gipoplastik anemiya bilan og'rigan bemorlarda eritroid mikrobning inhibisyonu bilan ortadi.

  • Kembrij ovqatlanishini Rossiya va MDH mamlakatlaridagi 50 dan ortiq klinikalarda qo'llash tajribasi uning to'g'ridan-to'g'ri kasalliklarda yuqori samaradorligini ko'rsatdi.
  • Suyak iligi suyultirilishi barcha laboratoriyalarda amalga oshirilmaydi, shuning uchun suyak iligi tekshiruvi ko'pincha miyelogramma yordamida smear tekshiruvi bilan chegaralanadi. Miyelogramma - har xil miyelokaryotsitlarning foizi.

    Ruxsat etilgan va bo'yalgan suyak iligi preparatlari birinchi navbatda tekshiriladi past kattalashtirish. U baholaydi:

    • suyak iligining hujayraliligi - me'yorga mos keladi yoki undan farq qiladi (giper hujayrali, boy, gipocellular, zaif suyak iligi). Goryaev kamerasida miyelokaryotsitlarni hisoblamaydigan laboratoriyalarda ba'zida suyak iligining hujayraliligini baholashda qiyinchiliklar mavjud. Shu bilan birga, taqqoslash uchun suyak iligi yadro elementlari normasining yuqori va pastki chegaralariga mos keladigan leykotsitlar darajasi bilan periferik qonning bo'yalgan smearlarini qo'lda bo'lish qulay. Bu suyak iligi hujayraliligining taxminiy ko'rsatkichini berishga yordam beradi (masalan, normaning yuqori yoki pastki chegarasiga yaqin);
    • suyak iligining monomorfizmi yoki polimorfizmi;
    • megakaryotsitlar soni, agar ushbu laboratoriyada ularning soni smearda amalga oshirilsa (megakaryotsitlar soniga qarang);
    • saraton hujayralarining (metastazlar) uyalarining mavjudligi yoki gigant hujayralarni aniqlash (Gocher, Niemann-Pick va boshqalar);
    • preparatning miyelogrammani yuqori kattalashtirishda hisoblash uchun mos bo'lgan joylari (eritrotsitlar bir-biridan alohida joylashishi va o'rganilayotgan hujayralarning etarli soni bilan smearning yupqa maydoni).

    Keyin preparatlar tekshiriladi dald?rma linzalari. Bunday holda, miyelokaryotsitlarni differentsial hisoblash amalga oshiriladi (retikulyar hujayralarning morfologik xususiyatlari va miyelotsitar mikrob hujayralarining morfologik xususiyatlari tegishli maqolalarda tasvirlangan). Yaymaning turli qismlarida uchragan barcha hujayralar umumiy soni kamida 500 dan kam bo‘lmagan holda ketma-ket (bir nechta surtma bo‘lsa, turli smearlardagi hujayralar sanaladi) sanaladi, so‘ngra hujayralar foizi chiqariladi.

    Miyelogrammani hisoblash natijasi quyidagi turdagi hujayralarni o'z ichiga olishi kerak:

    • ajratilmagan portlashlar;
    • granulotsitik mikrobning barcha hujayralari (bu holda, neytrofil va eozinofil seriyasining barcha hujayralari alohida ko'rib chiqiladi, shuningdek, har bir qatorning hujayralarining umumiy soni, bazofillar odatda umumiy soni hisoblanadi);
    • eritroid mikrobning barcha hujayralari va ularning yig'indisi (megaloblastlar, agar mavjud bo'lsa, normoblastlardan alohida ko'rib chiqiladi);
    • retikulyar hujayralar (ularning barchasi bitta raqam hisoblanadi).

    Alohida-alohida, mitozlar soni qog'ozda hisoblanadi. Har bir qatorda 100 ta katak uchun ularni ifodalang.

    Suyak iligi indekslari.

    Suyak iligining hujayrali tarkibi sezilarli miqdoriy va sifat jihatidan o'zgarishlarga duchor bo'ladi, shuning uchun suyak iligi punktatini ob'ektiv baholash uchun miyelogrammani hisoblashdan tashqari, tegishli ko'rsatkichni aniqlash kerak. suyak iligi indekslari.

    Leyko-eritroblastik nisbat

    Leyko-eritroblastik nisbat (L/E) barcha leykotsitlar (bu ham granulotsitlar, ham agranulotsitlar - monotsitlar, limfotsitlar, plazma hujayralarini o'z ichiga oladi) foizlari yig'indisining pronormoblastdan etuk shakllargacha bo'lgan eritroid seriyasining barcha yadro elementlarining umumiy tarkibiga nisbati sifatida hisoblanadi. Sog'lom kattalarda leyko-eritroblastik nisbat 2,1 - 4,5 ni tashkil qiladi.

    Leyko-eritroblastik nisbatning oshishi boy suyak iligi bilan u leykopoez hujayralarining giperplaziyasini (bu leykemiya (CML, CLL), infektsiyalar, intoksikatsiyalar va boshqa holatlar uchun xarakterlidir) va suyak iligi zaif bo'lsa, qizil mikrobning bostirilishini (gipoplastik anemiya) ko'rsatadi.

    Leyko-eritroblastik nisbatning pasayishi boy suyak iligi bilan gemolitik anemiya, temir tanqisligi anemiyasining boshlanishi, postgemorragik va megaloblastik anemiya, zaif suyak iligi bilan - agranulotsitoz bilan kuzatiladi.

    Shuni ta'kidlash kerakki, suyak iligining gipoplaziyasi va aplaziyasida, ham leykopoez, ham eritropoez hujayralari soni kamayganda, leyko-eritroblastik nisbat normal chegaralarda bo'lishi mumkin.

    Neytrofillarning yetilish indeksi

    Neytrofillarning yetilish indeksi (NMI) yosh neytrofil granulotsitlarning etuklarga nisbatini ifodalaydi va quyidagi formula bilan hisoblanadi:

    (promielotsitlar + miyelotsitlar + metamiyelotsitlar) / (stab neytrofillar + segmentlangan neytrofillar).

    Odatda, bu indeks 0,5 - 0,9 ni tashkil qiladi.

    Neytrofillarning pishib etish indeksining pasayishi periferik qonning sezilarli aralashmasi tufayli bo'lishi mumkin.

    Neytrofillarning pishib etish indeksining oshishi boy suyak iligi bilan u CML, dori zaharlanishi bilan kuzatilishi mumkin, zaif suyak iligi bilan u kamdan-kam uchraydi (etuk shakllarni tezda yo'q qilish bilan).

    Eritrositlarning yetilish indeksi

    Eritrotsitlar etuklik indeksi (ISE)- gemoglobin o'z ichiga olgan normoblastlar (va patologik holatlarda - megaloblastlar) sonining eritroid mikrobning barcha hujayralari soniga nisbati:

    (polixromatofil + oksifil normoblastlar) / (eritroblastlar + pronormoblastlar + barcha normoblastlar).

    Odatda, ISE 0,7 - 0,9 ni tashkil qiladi.

    Eritrokaryotsitlarning etuklik indeksining pasayishi temir tanqisligi va qo'rg'oshin anemiyasi, talassemiya, gemoglobinopatiyalar va boshqa holatlarda (gemoglobin sintezi buzilganida) kuzatiladi.

    Suyak iligi tekshiruvi natijalari blanka shaklida chiqariladi. Klinisyenlar tomonidan laboratoriya talablariga, "mahalliy" laboratoriya sharoitlariga qarab, shaklning shakli va uni to'ldirish ketma-ketligi turli laboratoriyalarda sezilarli darajada farq qilishi mumkin, lekin odatda shakl ikki qismdan iborat: raqamli va tavsifli. Miyelogrammani hisoblash natijalari shaklning raqamli qismidir. Bu erda, tadqiqot natijalariga qo'shimcha ravishda, barcha ko'rsatkichlarning normal qiymatlari berilishi kerak.

    Suyak iligining hujayrali tarkibi

    Suyak iligining hujayra tarkibi normaldir (V. V. Sokolov va I. A. Gribova, 1972 yil).
    Hujayra elementlari Tarkib, %
    O'rtacha Tebranish chegaralari
    Retikulyar hujayralar 0,9 0,1 - 1,6
    Portlashlar 0,6 0,1 - 1,1
    Miyeloblastlar 1,0 0,2 - 1,7
    Neytrofil promiyelotsitlar 2,5 1,0 - 4,1
    miyelotsitlar 9,6 6,9 - 12,2
    metamiyelotsitlar 11,5 8,0 - 14,9
    pichoq 18,2 12,8 - 23,7
    segmentlangan 18,6 13,1 - 24,1
    Barcha neytrofillar 60,8 52,7 - 68,9
    Barcha avlodlarning eozinofillari 3,2 0,5 - 5,8
    Barcha avlodlarning bazofillari 0,2 0,0 - 0,5
    eritroblastlar 0,6 0,2 - 1,1
    Pronormoblastlar 0,6 0,1 - 1,2
    Normoblastlar: bazofil 3,0 1,4 - 4,6
    polikromatofil 12,9 8,9 - 16,9
    oksifil 3,2 0,8 - 5,6
    Barcha eritroid elementlari 20,5 14,5 - 26,5
    Monotsitlar 1,9 0,7 - 3,1
    Limfotsitlar 9,0 4,3 - 13,7
    Plazma hujayralari 0,9 0,1 - 1,8
    Miyelokaryotsitlar soni
    (1 mklda mingda)
    118,4 41,6 - 195,2
    Leyko-eritroblastik nisbat 3,3 2,1 - 4,5
    Neytrofillarning yetilish indeksi 0,7 0,5 - 0,9
    Eritrositlarning yetilish indeksi 0,8 0,7 - 0,9

    Shaklning raqamli qismi ostida xulosalar bilan tavsiflovchi qism mavjud. Suyak iligi holati haqida yakuniy xulosa chiqarishdan oldin, olingan ma'lumotlarni norma va periferik qonni o'rganish natijalari bilan bog'lash kerak. Ba'zi hollarda suyak iligi qon bilan suyultiriladimi yoki yo'qligini aniqlash kerak, chunki periferik qon bilan yuqori darajada suyultirilgan preparat yordamida suyak iligi gematopoezini ishonchli baholash mumkin emas. Bunday hollarda takroriy ponksiyon tavsiya etiladi.

    Periferik qon bilan suyak iligi suyultirish belgilari:

    • tinish belgisi yomon;
    • punktat asosan etuk periferik qon hujayralari bilan ifodalanadi, neytrofillar va limfotsitlar nisbati periferik qonga yaqinlashadi;
    • punktatda bitta eritrokaryotsitlar mavjud, periferik qonda anemiya ko'rinmaydi;
    • leyko-eritroblastik nisbat ortadi, neytrofillarning yetilish indeksi kamayadi;
    • preparatdagi yagona megakaryotsitlar yoki ularning to'liq yo'qligi va periferik qondagi trombotsitlar soni normaldir.

    Tavsif qismida quyidagi fikrlarga e'tibor bering:

    • uyalilik suyak iligi punktati
    • hujayra tarkibi- monomorf yoki polimorfik; monomorf bo'lsa, unda qaysi hujayralar asosan ifodalanadi (blast, limfoid, plazmatik va boshqalar) yoki umumiy metaplaziya qayd etiladi;
    • gematopoez turi(normoblastik, megaloblastik, aralash), agar megaloblastik elementlar mavjud bo'lsa, foiz sifatida ko'rsating;
    • leyko-eritroblastik indeksning qiymati, me'yordan chetga chiqqanda - tushuntiring, qaysi elementlar tufayli.

    Keyin gematopoez mikroblarini tavsiflash kerak:

    miyeloid mikrob:

    • niholning o'lchami (normal diapazonda qator yaxshi ifodalangan, toraygan, qisqargan, bitta hujayralar bilan ifodalangan, giperplastik, tirnash xususiyati va boshqalar);
    • kamolotning xususiyatlari (normal kamolotga, yosh shakllarda kechiktirilgan kamolotga, yadro va sitoplazmaning asinxron kamolotiga, neytrofillarning etuk shakllarining ustunligi bilan);
    • degenerativ o'zgarishlarning mavjudligi (neytrofillarning toksik donadorligi, vakuolizatsiya, gipersegmentatsiya, sitoliz, karyoreksis va boshqalar).
    • granulotsitlarning konstitutsiyaviy anomaliyalari mavjudligi;

    eritroid mikroblari:

    • mikrobning kattaligi (normal diapazonda qator yaxshi ifodalangan, toraygan, qisqargan, bitta hujayralar bilan ifodalangan, giperplastik, tirnash xususiyati va boshqalar);
    • kamolotning xususiyatlari (oddiy etilish bilan, kamolotning bir oz kechikishi bilan, kamolotning o'rtacha kechikishi bilan, kamolotning keskin kechikishi bilan, yadro va sitoplazmaning asinxron etukligi, oksifil normoblastlar ustunligi bilan);
    • eritrokaryotsitlarning patologik shakllarining mavjudligi (megaloblastlar)
    • eritrotsitlarning patologik shakllarining mavjudligi (anizositoz, anizoxromiya, poikilotsitoz, eritrotsitlardagi patologik qo'shimchalar);
    • 100 hujayradagi mitozlar soni;

    megakaryotsitlar nasli:

    • mikrob kattaligi (normal oraliqda (250 ko'rish sohasida 5-12 megakaryotsit), toraygan, qisqargan, bitta hujayralar bilan ifodalangan, giperplastik, tirnash xususiyati va boshqalar);
    • kamolotning xususiyatlari (oddiy kamolotga, kechiktirilgan kamolotga (bazofil shakllarining ko'payishi yoki ustunligi), yadro va sitoplazmaning asinxron etukligi bilan, oksifil shakllarning ustunligi bilan);
    • degenerativ o'zgarishlar mavjudligi;
    • sitoplazmada granulyarlikning mavjudligi yoki yo'qligi;
    • trombotsitlar ajralish darajasi (o'rtacha, yo'q, kamaygan, ko'tarilgan, ortiqcha);
    • erkin yotgan trombotsitlarning soni va tabiati (yo'q, bitta, kichik miqdor, o'rtacha miqdor, muhim miqdor, alohida plitalar, guruhlar yoki guruhlarda joylashgan);
    • trombotsitlar morfologiyasining xususiyatlari (yosh, qari yoki degenerativ shakllar sonining ko'payishi, tirnash xususiyati shakllari, gigant, agranulyar trombotsitlar mavjudligi, trombotsitlar anizositozi).

    Agar punktatdagi portlashlar soni me'yordan oshsa, ularni tavsiflash kerak - hujayralarning shakli va hajmi, sitoplazmaning tabiati (soni, rangi, donadorligi yoki Auer tayoqchalari, vakuolalar mavjudligi), yadro. (hajmi, shakli, rangi, xromatin tuzilishi), yadrolar (mavjudligi, soni, hajmi, shakli, rangi). Blastlarning sitokimyoviy tadqiqotlarini o'tkazishda ularning natijalari shaklda beriladi.

    Smeardagi plazma hujayralari tarkibining ko'payishi bilan uni ko'rsatish kerak

    • joylashuvi (tayyorlash bo'yicha bir tekisda, guruhlarda yoki alohida klasterlarda),
    • hujayra o'lchamlari (asosan katta, o'rta yoki kichik, polimorfik);
    • sitoplazmaning konturlari (qoralangan, hatto);
    • sitoplazmaning rangi (zaif, o'rtacha, keskin bazofil);
    • sitoplazmada qo'shimchalar yoki donadorlikning mavjudligi (oz, o'rtacha, ko'p);
    • yadroning joylashishi (markaziy, eksantrik);
    • xromatin tuzilishi (nozik donador yoki qo'pol donador, to'plangan va boshqalar);
    • ko'p yadroli va olovli hujayralar mavjudligi.

    Suyak iligi uchun xos bo'lmagan hujayralarni tavsiflang (agar mavjud bo'lsa):

    • Berezovskiy-Sternberg hujayralari;
    • Langan hujayralari;
    • Gaucher hujayralari;
    • Niemann-Pick hujayralari;
    • Xodgkin hujayralari;
    • noma'lum turdagi hujayralar (xatarli o'simta metastazlari hujayralari).

    Agar suyak iligi punktasida noma'lum hujayra turi aniqlansa, ularni quyidagi belgilarga ko'ra tavsiflash kerak:

    • hujayralar hajmi va shakli, avlod turi - mikro-, mezo-, makrogeneratsiya, aralash tiplar va boshqalar;
    • yadro-sitoplazmatik nisbat (yuqori, o'rta, past yoki uning yadro yoki sitoplazma foydasiga siljishi);
    • sitoplazma - hajm (ko'p, mo''tadil, kam, deyarli aniqlanmagan - "yalang'och hujayra"), chegaralarning aniqligi (aniq, loyqa, bo'shliqlar mavjud, butun yo'l davomida kuzatilmagan), konturlar (silliq, qisqichbaqasimon va boshqalar), rang (ko'k, kulrang-ko'k, pushti, pushti-binafsha, bazofil), qanday rangda bo'lishi (tekis, notekis, shishasimon, perinuklear yorug'likning mavjudligi), donadorlikning mavjudligi (ko'p, kam, yadroni qoplagan, katta, changli. , bir kalibrli va boshqalar ), qo'shimchalar, vakuolalar;
    • yadro - soni (bitta yoki ko'p yadroli hujayralar), joylashuvi (markazda, eksantrik, deyarli butun hujayrani egallaydi), hajmi (kichik, o'rta, katta, gigant), shakli (yumaloq, tasvirlar, ko'pburchak, cho'zilgan, loviya shaklida, klub shaklidagi, bo'linish , o'ralgan turniket shaklida va boshqalar), binoni (gipoxromiya, giperxromiya, anisoxromiya, bir xil rangli), bo'linish raqamlarining mavjudligi;
    • xromatin tuzilishi - nozik dispersli, bir hil, yumshoq ilmoqli, mayda yoki qo'pol taneli, to'plangan, yadro membranasining chetida xromatin kondensatsiyasi va boshqalar;
    • nukleolalar - mavjudligi (ha, yo'q), miqdori, shakli (yumaloq, tartibsiz), o'lchami, rangi, chegaralarining aniqligi, perinuklear tizma zo'ravonligi.

    Hikoya oxirida, agar ma'lumotlar ruxsat etilsa, tavsiya etilgan laboratoriya tashxisi qo'yiladi. Suyak iligi smearlari etiketlanadi va arxivlanadi.

    Adabiyot:

    • L. V. Kozlovskaya, A. Yu. Nikolaev. Klinik laboratoriya tadqiqot usullari bo'yicha darslik. Moskva, Tibbiyot, 1985 yil
    • Klinik laboratoriya diagnostikasi bo'yicha qo'llanma. (1-2-qismlar) Ed. prof. M. A. Bazarnova, SSSR Tibbiyot fanlari akademiyasining akademigi A. I. Vorobyov. Kiev, "Vishcha maktabi", 1991 yil
    • Klinik laboratoriya tadqiqot usullari bo'yicha qo'llanma. Ed. E. A. Kost. Moskva "Tibbiyot" 1975 yil
    • Klinik laboratoriya diagnostikasi bo'yicha amaliy mashg'ulotlar uchun qo'llanma. Ed. prof. M. A. Bazarnova, prof. V. T. Morozova. Kiev, "Vishcha maktabi", 1988 yil
    • N.B.Protopopova, D.A.Grishchenko, O.Yu.

    Tadqiqot uchun material suyak iligi bo'lib, u yonbosh umurtqa pog'onasi yoki sternumning yuzaki qatlamini ponksiyon qilish orqali olinadi. Bu mahalliy yoki umumiy behushlik ostida amalga oshiriladi.

    Miyelogrammani baholash (4-jadval) klinik qon tekshiruvi bilan solishtirganda amalga oshiriladi.

    Miyelokaryotsitlar sonining ko'payishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Tezlikning pasayishi Miyelokaryotsitlar sonining kamayishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Ko'tarilgan tezlik Megakaryotsitlar sonining ko'payishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Suyak iligidagi malign o'smalarning metastazlari;

    Surunkali idiopatik miyelofibroz;

    Megakaryotsitlar sonining kamayishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

    Gipoplastik va aplastik holatlar.

    Leykotsitlar va eritrotsitlar nisbati

    Ko'tarilgan nisbat quyidagi hollarda kuzatiladi:

    Quyidagi hollarda pasaytirilgan nisbat kuzatiladi:

    Neytrofillarning yetilish indeksi

    Neytrofillarning pishib etish indeksining oshishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

    Eritroblastlarning yetilish indeksi

    Eritroblastning etuklik indeksining pasayishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

    B 12 vitaminining etishmasligi;

    Portlashlar sonining ko'payishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

    Surunkali leykemiyaning miyeloid shakli;

    Miyeloblastlar sonining ko'payishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Promiyelotsitlar sonining ko'payishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

    Promiyelotsitlar sonining kamayishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

    Neytrofil miyelotsitlar sonining ko'payishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Neytrofil miyelotsitlar sonining kamayishi kuzatiladi:

    Ionlashtiruvchi nurlanish ta'siri;

    Neytrofil metamiyelotsitlar sonining ko'payishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Neytrofil metamiyelotsitlar sonining kamayishi kuzatiladi:

    Ionlashtiruvchi nurlanish ta'siri;

    Stab neytrofillar sonining ko'payishi bilan kuzatiladi:

    Stab neytrofillar sonining kamayishi kuzatiladi:

    Ionlashtiruvchi nurlanish ta'siri;

    Segmentlangan neytrofillar sonining ko'payishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Segmentlangan neytrofillar sonining kamayishi kuzatiladi:

    Ionlashtiruvchi nurlanish ta'siri;

    Eozinofillar sonining ko'payishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

    Bazofillar sonining ko'payishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Limfotsitlar sonining ko'payishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

    Monotsitlar sonining ko'payishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Plazma hujayralari sonining ko'payishi bilan kuzatiladi:

    Plazma hujayralari sonining 20% yoki undan ko'proq ko'payishi, qoida tariqasida, ko'p miyelomni ko'rsatadi.

    Eritroblastlar sonining ko'payishi quyidagilar bilan kuzatiladi:

    Folat kislotasi va B 12 vitaminining etishmasligi;

    Eritroblastlar sonining kamayishi quyidagi hollarda kuzatiladi:

    Ionlashtiruvchi nurlanish ta'siri;

    Qisman qizil hujayra aplaziyasi.

    Miyelogrammada saraton hujayralari mavjudligi malign o'smalarning metastazlarini ko'rsatadi.

    Miyelogramma talqini

    Suyak iligi tahlili kamdan-kam hollarda buyuriladi. Shuning uchun, miyelogramma nima ekanligini kam odam biladi. Bu so'z "miyelos" va "gram" so'zlaridan kelib chiqqan bo'lib, "miya" va "ta'rif" degan ma'noni anglatadi. Shunday qilib, talqini mutaxassislar tomonidan amalga oshiriladigan miyelogramma suyak iligi biopsiyasi natijalarini tavsiflaydi.

    Suyak iligi nima

    Suyak iligi biopsiyasi prekursor hujayralarining holatini baholash uchun amalga oshiriladi, ular etuk bo'lgach, qon hujayralariga (leykotsitlar, trombotsitlar, qizil qon tanachalari) aylanadi. Ushbu protsedura suyak iligining tuzilishi va funktsiyasini baholash uchun zarur. Bu qon hujayralarini qanchalik yaxshi ishlab chiqarishi, shuningdek, qanday sharoitlar va kasalliklar unga va uning ishiga ta'sir qilishini hisobga oladi.

    Suyak iligi yumshoq modda bo'lib, asosan inson skeletining yirik suyaklari ichida joylashgan gubkasimon tuzilishga ega. Suyak iligining asosiy vazifasi qon hujayralarini ishlab chiqarishdir. Har qanday vaqtda hosil bo'lgan hujayralar soni va turi ko'plab omillarga bog'liq, jumladan, hujayra funktsiyasi, qon yo'qotish va eski hujayralarni yangilari bilan tabiiy va doimiy ravishda almashtirish.

    Suyak iligining tuzilishi asal chuqurchasiga o'xshaydi. U turli xil rivojlanish bosqichlarida bo'lgan qon hujayralarini ishlab chiqaradigan ildiz hujayralarini o'z ichiga olgan suyuqlik bilan to'ldirilgan hujayralarning gubkali, tolali tarmog'idan iborat. Ularga va ularning embrionlariga qo'shimcha ravishda, suyak iligining suyuq qismida trombotsitlar, leykotsitlar va eritrotsitlar shakllanishi uchun zarur bo'lgan boshlang'ich moddalar mavjud. Avvalo, bu temir, vitamin B12 va folat.

    Qon hujayralari nima

    Eritrositlarning asosiy xarakteristikasi kislorodni to'qimalarga o'tkazish, ulardan karbonat angidridni olish va o'pkaga, u erdan tashqariga chiqishidir. Shu tarzda ular metabolizm jarayonida gaz almashinuvini amalga oshirishga yordam beradi. Bular eng ko'p qon hujayralari bo'lib, ularning hayot aylanishi taxminan 120 kun davom etadi. Suyak iligi qon ketishida vayron bo'lgan, shikastlangan va yo'qolgan eski hujayralarni almashtirish uchun doimiy ravishda qizil qon hujayralarini ishlab chiqaradi. Bunday holda, qon aylanish tizimi boshqa hujayralarga nisbatan qizil qon hujayralari sonining nisbatan doimiy muvozanatini saqlab turishi kerak.

    Leykotsitlar tananing qo'riqchilaridir: ular uni turli infektsiyalardan, patogenlardan, shuningdek hujayralardagi patologik o'zgarishlardan himoya qiladi. Shu maqsadda suyak iligi besh xil turdagi oq qon hujayralarini ishlab chiqaradi: limfotsitlar, neytrofillar, eozinofiller, bazofillar va monotsitlar. Ushbu hujayralarning har bir turi o'z vazifasini bajaradi.

    Trombotsit plastinka ko'rinishiga ega va boshqa qon hujayralariga nisbatan kichik o'lchamlari bilan ajralib turadi. U qon ivish jarayonlari uchun javobgardir.

    Suyak iligida ildiz hujayralari rivojlanish jarayonida farqlanadi va uchta hujayra turidan biriga aylanadi. Limfatik hujayralarga aylangan gemositoblastlarning hujayralari keyinchalik limfotsitlarga aylanadi. Boshqa prekursorlar granulotsitlarga (neytrofillar, eozinofiller, bazofillar), monositlar va trombotsitlar va eritrotsitlarga aylanadi.

    Suyak iligidan qon hujayralari to'liq etuk yoki deyarli to'liq etuk bo'lgandan keyin qon aylanish tizimiga kiradi. Shunday qilib, suyak iligidagi hujayralar populyatsiyasi uning to'liq etuk bo'lmagandan to to'liq etuklikka qadar turli xil etilish bosqichlarida bo'lgan hujayralarni o'z ichiga olganligi bilan tavsiflanadi.

    Qachon biopsiya buyuriladi?

    Suyak iligi biopsiyasi ko'plab bemorlarga buyuriladigan test emas. Ular suyak iligi va qon hujayralari ishlab chiqarishga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan kasalliklar va sharoitlarni aniqlash, diagnostika qilish, monitoring qilish va bosqichma-bosqich aniqlashda yordam berishga ixtisoslashgan. Sinovda ushbu ma'lumotdan foydalanish shifokorga qon hujayralari sonining tushunarsiz darajada past yoki yuqori bo'lishining sababini aniqlashga yordam beradi. Tahlil umumiy qon testida yoki smearda aniqlangan g'ayritabiiy va etuk bo'lmagan eritrotsitlar, trombotsitlar, leykotsitlar paydo bo'lishining sabablarini aniqlashga yordam beradi.

    Tadqiqot suyak iligida saraton kasalligining boshlanishini (leykemiya, ko'p miyelom), shuningdek, boshqa kasalliklarni, shu jumladan miyelodisplastik sindromni aniqlashga yordam beradi. Biopsiya suyak iligiga metastaz berishi mumkin bo'lgan limfoma, ko'krak saratoni, o'pka saratoni kabi boshqa xavfli o'smalarning bosqichlari va turlarini aniqlashga yordam beradi.

    Biopsiya suyak iligi va uning tolali tuzilishiga (mielofibroz) ta'sir qilishi mumkin bo'lgan kasalliklarni tashxislashi mumkin va agar bemorda noma'lum sababga ko'ra isitmasi bo'lsa, suyak iligi infektsiyalarini tekshirish mumkin. Biopsiya bemorda xromosoma anomaliyalari mavjudligini aniqlashga, shuningdek, temir zahiralaridagi buzilishlar va ularning kamayishi bilan bog'liq kasalliklarni aniqlashga yordam beradi.

    Agar bemor gematopoetik bo'lmagan saraton kasalligi uchun davolanayotgan bo'lsa, tananing davolanishga javobini baholash uchun suyak iligi aspiratsiyasi va biopsiya qilinishi mumkin. Bemor saratonning boshqa turlari uchun davolanayotganda, suyak iligi funktsiyasi saratonni davolash bilan qanchalik bostirilganligini aniqlash uchun biopsiya buyuriladi. Shu bilan birga, suyak iligining buzilgan funktsiyalari qay darajada normal holatga qaytishi aniqlanadi.

    Namuna qanday olinadi

    Biopsiya namunasi ko'pincha tos suyagining chiqadigan chetidan, ba'zan esa sternumdan (katta bemorlarda) olinadi. Biopsiya uchun tos suyagining eng keng tarqalgan joyi yuqori ko'tarilgan qirradir. Chaqaloqlarda bu namunalar tibiadan olinishi mumkin. Ba'zi hollarda boladan namunalar tos suyagining o'ng va chap qirralaridan olinadi.

    Jarayon oldidan bemorning qon bosimi, yurak urishi, tana harorati o'lchanadi va bu ko'rsatkichlar normal chegaralar ichida yoki yo'qligi baholanadi. Ba'zi bemorlarga sedativ dorilar beriladi. Shundan so'ng, bemor qornida yoki yon tomonida yotadi va namuna oladi. Keyin materialni olish joyidagi teri antiseptik bilan tozalanadi va mahalliy og'riqsizlantiruvchi vosita kiritiladi. To'qimalarda uyqusizlik paydo bo'lgandan so'ng, shifokor teri orqali suyakka igna kiritadi va tadqiqot uchun material oladi.

    Bemorning terisi og'riq qoldiruvchi vositalar ta'sirida desensibilizatsiyalanganiga qaramay, u in'ektsiya joyida va / yoki bosimda qisqa, ammo yoqimsiz tortishish hislarini his qilishi mumkin. Jarayondan so'ng, in'ektsiya joyiga bandaj qo'llaniladi va bosim o'tkaziladi. Bandaj kamida 48 soat davomida saqlanishi kerak.

    Tadqiqot xususiyatlari

    Tahlil qilish uchun namuna olingandan so'ng, material tadqiqotga yuboriladi. Biopsiya paytida alohida hujayralar o'rtasidagi munosabatlar holati, shuningdek hujayralarning umumiy tuzilishi va joylashuvi baholanadi. Bundan tashqari, biopsiya namunasida mavjud bo'lgan yog 'hujayralari va boshqa moddalarga nisbatan miya hujayralarining nisbiy soni aniqlanadi.

    Mikroskop ostida tekshirish paytida laborant biopsiya paytida olingan suyuqlikdan bo'yalgan smearlar joylashgan slaydlarni tekshiradi. Hujayralar soni, turi, etukligi, tashqi ko'rinishi va boshqa ko'rsatkichlariga ko'ra baholanadi. Shu bilan birga, mikroskop ostida suyak iligi hujayralarini o'rganish ko'rsatkichlari qon testlari va qon smearlari natijalari bilan taqqoslanadi. Shuningdek, tadqiqot davomida hujayralarning tuzilishi va ularning joylashuvi baholanadi.

    Bemorda qaysi kasallikdan shubha qilinganiga qarab, suyak iligidan olingan namunalar bo'yicha boshqa testlar o'tkaziladi. Bularga quyidagilar kiradi:

    • Agar leykemiya mavjud bo'lsa, leykemiya turini aniqlash uchun testlar o'tkaziladi. Bularga antikor testlari, shu jumladan immunofenotiplash kiradi.
    • Temir zarralari (dumaloq sideroblastlar) yadroni o'rab olganida, suyak iligidagi temir zahiralarini va anormal qizil qon tanachalari prekursorlarini aniqlash uchun maxsus testlar o'tkaziladi.
    • Xromosoma tahlili va/yoki FISH leykemiya, miyelodisplaziya, limfoma va miyeloma holatlarida xromosoma anomaliyalarini aniqlash uchun amalga oshiriladi.
    • Shubhali tashxisni tasdiqlash uchun suyak iligi namunalarida BCR-ABL1 va JAK2 mutatsiyalari uchun molekulyar testlar o'tkaziladi.

    Namunani tekshirish vaqtida virusli, bakterial va qo'ziqorin infektsiyalarini aniqlash uchun suyak iligidan olingan namunalarda madaniyatlar o'tkazilishi mumkin, ularning belgilari noma'lum kelib chiqadigan isitma bo'lishi mumkin. Ba'zi bakteriyalar va zamburug'lar suyak iligi smearida aniqlanishi mumkin.

    Laboratoriya hisoboti va miyelogramma transkripti suyak iligi namunalarida ko'rilgan hujayralar tavsifini o'z ichiga oladi: ularning turi, soni va tuzilishi tasvirlangan.

    Bundan tashqari, to'liq qon ro'yxati va smear natijalari ko'pincha miyelogrammaga biriktiriladi. Mutaxassis ushbu tadqiqotlar ma'lumotlarini shifrlaydi, tavsiya etilgan tashxisga, saraton bosqichiga va kasallikning davolanishiga muvofiq umumlashtiradi va sharhlaydi.

    Suyak iligi namunalarini tekshirish jarayonida o'tkir leykemiya va surunkali kasalliklarda miyelogramma quyidagi ko'rsatkichlarni aniqlashni o'z ichiga oladi:

    • M/E nisbati miyeloid va eritroid nisbati uchun ishlatiladigan qisqartma. Raqam leykotsitlar prekursorlarining eritrotsitlar prekursorlariga nisbatini o'lchaydi;
    • Differentsial - qon hujayralarining har bir turi va ularning prekursorlari (leykotsitlar, eritrotsitlar va trombotsitlar) miqdorini ko'rsatadi. Bu ushbu hujayralarning etuklik darajasini va normal nisbatni hisobga oladi;
    • Leykemiya yoki o'smalarni ko'rsatadigan g'ayritabiiy hujayralar mavjudligi;
    • Suyak iligining boshqa tarkibiy qismlariga, masalan, yog 'hujayralariga nisbatan qon hujayralari hajmi;
    • Suyak iligining tuzilishi, s?ngersi suyaklarni hisobga olgan holda (trabekulyar suyak).

    Ko'pgina hollarda, bu ma'lumot shubhali tashxisni istisno qilishi yoki tasdiqlashi mumkin, shuningdek, kasallikning suyak iligiga ta'sir qilishini aniqlashga yordam beradi. Bundan tashqari, miyelogrammaning natijalari va talqini qo'shimcha tekshiruv zarurligini ko'rsatadi.

    Misol uchun, agar bemorda qizil qon tanachalari soni kamaygan bo'lsa, lekin retikulotsitlar (yosh qizil qon tanachalari) ko'paymasa, bu suyak iligida qizil qon tanachalari ishlab chiqarilishi susaygan aplastik anemiya mavjudligini ko'rsatishi mumkin. Biopsiya va aspiratsiya paytida suyak iligini tekshirish va baholash bu holatni tasdiqlashi mumkin. Ammo bu sabab nima ekanligini ko'rsatmaydi: birlamchi suyak iligi kasalligi, radiatsiya, turli kimyoviy moddalarga ta'sir qilish, saraton, saraton kasalligini davolash yoki infektsiya.

    Davolovchi shifokor ushbu ma'lumotdan suyak iligi holatini klinik tadqiqotlar, kasallik tarixi, qon testlari va boshqa turli testlar ma'lumotlari bilan birgalikda baholash uchun foydalanadi. Bularga kompyuter skanerlari, rentgen nurlari va boshqa diagnostika turlari kiradi. Bu aniq tashxis qo'yish uchun zarurdir. Tashxis tez sodir bo'lishi mumkin, lekin u ham chalkash bo'lishi mumkin, bu juda ko'p oraliq bosqichlarni talab qiladi. Ko'p narsa bemorning shifokor bilan qanchalik hamkorlik qilishi, unga sog'lig'ining holati haqida kerakli ma'lumotlarni taqdim etishiga bog'liq. Bu suyak iligi biopsiyasidan oldin ham, keyin ham zarur.

    Suyak iligi miyelogrammasi qanday talqin qilinadi?

    Suyak iligi miyelogrammasi yordamida miyelokaryotsitlarning mutlaq sonini aniq hisoblash amalga oshiriladi. Shu bilan birga, miyelogrammani faqat rasmiy ravishda tahlil deb atash mumkinligini tushunish kerak, aslida u suyak iligi ponksiyonidan keyin oddiygina smear mikroskopining natijasidir.

    Aytishimiz mumkinki, bunday tadqiqot "soddalashtirilgan", chunki boshqa suyak iligi testlari ancha ma'lumotga ega, ammo miyelogrammalardan farqli o'laroq, ular mamlakatning bir nechta klinikalarida amalga oshiriladi.

    Jarayonning narxi juda yumshoq va o'rtacha 1000 rublni tashkil qiladi. Jarayonga tayyorgarlik juda oddiy va odatda tadqiqotning turli nuanslarini muhokama qilish uchun faqat davolovchi shifokor bilan maslahatlashishdan iborat.

    Miyelogramma nima?

    Miyelogramma - bu jadval yoki kamroq tez-tez diagramma, suyak iligi ponksiyonidan keyin smear mikroskopining natijasi. Bu natija miyeloid to'qimalarda yadroli hujayralarning nafaqat sifatli, balki miqdoriy tarkibini ham aks ettiradi.

    Natija suyak iligi punktatini mikroskop ostida tekshirgandan so'ng olinadi. Tadqiqotning asosiy maqsadi turli kasalliklarni tashxislash (asosan gematologik ixtisoslikda).

    Masalan, leykemiya bilan miyelogrammada blast hujayralari sonining ko'payishi, miyelomda esa plazma hujayralari sonining ko'payishi, gemolitik anemiya, eritroblastlar va shunga mos ravishda normoblastlar ko'rsatilgan.

    Miyelogrammani topshirishga tayyorgarlik juda oddiy. Tadqiqotdan oldin 8-12 soat davomida har qanday oziq-ovqat va suyuqlik (hatto oddiy suv) iste'mol qilish taqiqlanadi. Agar kerak bo'lsa, protsedura kunida sog'liq uchun har qanday dori-darmonlarni qabul qiling, uni oz miqdorda suv bilan oling (agar kerak bo'lsa).

    Miyelogrammaning o'rtacha aylanish vaqti to'rt soat. Shuni ta'kidlash kerakki, agar gipoplastik kasalliklar, leykemiya infiltrati yoki saraton metastazlari shubha qilingan bo'lsa, keyingi miyelogramma uchun tahlil maxsus texnologiya yordamida amalga oshiriladi.

    Bunday holda, iliumning trepanobiopsiyasi amalga oshiriladi. Jarayon maxsus qurilma - troakar yordamida amalga oshiriladi, bu protsedura yordamida to'qima parenximasi / yog '/ suyak to'qimalarining eng aniq nisbatlarini aniqlash mumkin. Odatda, bu nisbatlar 1:0,75:0,45 darajasida.

    Shunga ko'ra, patologik sharoitda bu nisbatlar o'zgaradi, bu parenxima va suyak to'qimalarining hujayra tarkibining o'zgarishi bilan belgilanadi.

    Qanday sharoitlar miyelogrammani talab qiladi?

    Miyelogramma gematopoetik tizimning deyarli har qanday kasalligiga shubha qilinganida yoki nazorat qilish uchun amalga oshiriladi.

    Ushbu usul yordamida birlamchi tashxis ikki holatda amalga oshiriladi: bemor suyak iligi bilan bog'liq bo'lmagan barcha kasalliklarni chiqarib tashlaganida yoki bemorda quyidagi alomatlar bo'lsa:

    • kuchli bosh og'rig'i;
    • tananing turli qismlarida doimiy uyqusizlik hissi (paresteziya);
    • pastki yoki yuqori ekstremitalarning barmoqlarida sezuvchanlikning to'liq yoki qisman yo'qolishi;
    • disorientatsiya, chalkashlik, og'ir xotira muammolari;
    • tez-tez soqchilik yoki konvulsiyalar;
    • umumiy zaiflik yoki zaiflik;
    • oshqozon-ichak traktining shikastlanish belgilarisiz qusish.

    Suyak iligi tahlilini o'tkazishda quyidagi parametrlar baholanadi:

    1. Suyak iligi hujayraliligi. Patologiyada suyak iligining giper hujayraliligi, gipocellularity yoki tanqisligi aniqlanadi.
    2. Monomorfizm yoki aksincha, suyak iligi polimorfizmi.
    3. Agar iloji bo'lsa, megakaryotsitlar soni hisobga olinadi.
    4. Saraton hujayralari (birlamchi manbadan metastaz) yoki gigant hujayralar (Gaucher, Niemann-Pick va boshqalar) uyalarining mavjudligini aniqlash.

    Umuman olganda, miyelogramma bemorda quyidagi kasalliklarning mavjudligini ko'rsatishi mumkin:

    • limfogranulomatoz;
    • saraton o'smalari (shu jumladan birlamchi manbalardan metastazlar);
    • sil kasalligi;
    • Gaucher kasalligi va Niemann-Pick;
    • visseral leyshmanioz.

    Shuningdek, miyelogrammaga ko'ra, yuqorida sanab o'tilgan kasalliklarda terapiya samaradorligi baholanadi (dinamik monitoring).

    Suyak iligi ponksiyoni (video)

    Qaysi shifokor dekodlash bilan shug'ullanadi?

    Miyelogramlar umumiy amaliyot shifokorlari, nevrologlar, diagnostikachilar yoki rentgenologlar tomonidan hal qilinadi. Bundan tashqari, mavjud miyelogramma bilan maslahatlashish uchun immunolog yoki gematologga murojaat qilishingiz mumkin.

    Natijaning tavsif qismida shifokor quyidagi parametrlarni tahlil qiladi:

    1. Olingan suyak iligi punktasining hujayraliligi.
    2. Punktatning hujayra tarkibi - uning turi aniqlanadi (monomorf yoki polimorfik). Agar tur monomorf bo'lsa, unda qaysi hujayralar (blast, limfoid, plazma va boshqalar) vakili ekanligi aniqlanadi. Ushbu bosqichda umumiy metaplaziya aniqlanadi.
    3. Gematopoez turi (u normoblastik, megaloblastik yoki aralash bo'lishi mumkin). Gematopoezning megaloblastik turini tasdiqlashda natijalar foiz sifatida talqin qilinadi.
    4. Leyko-eritroblastik indeksning qiymati. Me'yordan chetga chiqishni aniqlashda shifokor normal ko'rsatkichlardan siljish paydo bo'ladigan elementlarni aniqlashi kerak.

    Shaklning raqamli qismida shifrlangan natijalar bilan miyelogrammaning yakuniy qismi xulosalar bilan tavsiflanadi. Biroq, bemorning suyak iligi holati to'g'risida hukm chiqarishdan oldin, ma'lumotlar norma va periferik qonni tahlil qilish natijalari bilan taqqoslanadi.

    Bemorning suyak iligi qon bilan suyultirilganligini aniqlash ayniqsa muhimdir, chunki o'rganilayotgan periferik qon bilan suyultirilgan preparatda gematopoetik funktsiyaning holatini aniq baholash mumkin emas. Bunday hollarda ikkinchi ponksiyon majburiydir.

    Miyelogramma normalari

    Miyelogramma yordamida siz bemorning gematopoetik tizimining holatini yigirma olti ball bilan baholashingiz mumkin. Me'yordan har qanday og'ish, hatto yigirma olti nuqtadan birida ham, batafsilroq tashxis qo'yish va sababni aniqlash uchun imkoniyatdir.

    Odatda, miyelogramma (uni dekodlashdan keyin) quyidagicha bo'lishi kerak:

    Miyelogramma - suyak iligi smearining talqini

    Og'ir anemiya bilan og'rigan bemorlar, agar o'smalarning ayrim turlari va qon kasalliklariga shubha qilingan bo'lsa, patologiyani tashxislashda ko'pincha miyelogramma buyuriladi.

    Ushbu tadqiqot suyak iligi va gematopoez jarayonlaridagi anormalliklarni aniqlashga yordam beradi. Miyelogramma natijalariga ko'ra davolash tanlanadi va terapiya baholanadi.

    Miyelogramma nima?

    Miyelogramma aslida diagnostika usuli emas, balki suyak iligidan olingan smearning mikroskopik tahlili natijasidir.

    Qizil suyak iligining ponksiyonu yoki biopsiyasi ham sternum ponksiyon deb ataladi va gematologiyada standart diagnostika usuli hisoblanadi. Ushbu tadqiqot periferik qonni batafsil tahlil qilish bilan bir vaqtda amalga oshirilishi kerak.

    Material kattalardan sternumdan yoki iliumdan olinadi.

    Ko'rsatmalar va kontrendikatsiyalar

    Miyelogramma eritropoezning tabiatini aniqlashga imkon beradi, gematopoetik tizimning turli patologiyalarida paydo bo'ladigan hujayralarni aniqlaydi.

    Suyak iligidagi o'zgarishlar Nimmann-Pick va Gaucher kasalliklarida, metastazlarning rivojlanishi bilan aniqlanadi.

    Suyak iligi gematopoezini baholash, umumiy va batafsil qon tekshiruvi ko'rsatkichlari bilan birgalikda gemoglobinning pasayishi sababini, ya'ni anemiyani aniqlash uchun talab qilinadi.

    Suyak iligi biopsiyasi majburiy bo'lgan mutlaq ko'rsatkichlarga quyidagilar kiradi:

    • Anemiyaning barcha turlari, odatdagi temir tanqisligidan tashqari.
    • sitopeniyalar.
    • O'tkir leykemiya va rivojlanishning dastlabki bosqichida ushbu kasallikning surunkali shakli.
    • ESRning sezilarli darajada oshishi, bu patologiyaning asosiy sababini aniqlash mumkin emas. ESR ko'payishi Valdenstr?mning makroglobulinemiyasi yoki ko'p miyelomli odamlarda paydo bo'lishi mumkin.
    • Turli xil malign o'smalari bo'lgan bemorlarda suyak iligi metastazlari xavfi ortadi.

    Ba'zi hollarda temir tanqisligi kamqonligining sababini aniqlash va surunkali uzoq muddatli leykemiyada o'zgarishlarni aniqlash uchun miyelogramma kerak. Suyak iligi punktatini olish uchun ushbu ko'rsatkichlar nisbiy hisoblanadi.

    Bemorlarga sternum ponksiyoni o'tkazilmaydi:

    • o'tkir miokard infarkti bilan.
    • O'tkir serebrovaskulyar avariyada.
    • Bo'g'ilish xuruji, angina pektorisi va gipertonik inqiroz bilan.

    Tahlil qilishga tayyorgarlik

    Sternal ponksiyon juda keng tarqalgan protsedura bo'lib, bemorni maxsus tayyorlashni talab qilmaydi.

    Ratsionni o'zgartirishga o'tishning hojati yo'q, tadqiqotdan ikki-uch soat oldin ovqatlanish kerak.

    Shifokor barcha ishlatiladigan dori-darmonlarni bilishi kerak, faqat sog'liq uchun zarur bo'lganlar bir necha kunga qoldiriladi. Geparinni bekor qilishni unutmang, chunki u qonni suyultiradi va qon ketishiga olib kelishi mumkin.

    Jarayon qanday?

    Sternal ponksiyon bir necha daqiqa davom etadi va lokal behushlik ostida amalga oshiriladi.

    Tadqiqot bir necha bosqichlardan iborat:

    • Bemor divanga chalqancha yotqiziladi.
    • Sternum terisi antiseptik bilan davolanadi.
    • Lokal anestezik teri ostiga va periosteumga kiritiladi.
    • Ko'krak suyagi ichi bo'sh kanali bo'lgan maxsus igna bilan teshiladi. Teshilish joyining lokalizatsiyasi uchinchi qovurg'a qarshisida va o'rtada joylashgan sternum darajasidir.
    • Teshilish chuqurligi igna ustida joylashgan maxsus disk tomonidan boshqariladi.
    • Taxminan 0,3 ml suyak iligi shprits bilan aspiratsiya qilinadi.
    • Ignani olib tashlaganingizdan so'ng, ponksiyon joyiga steril bandaj qo'llaniladi.

    Agar yonbosh suyagidan punktat olish kerak bo'lsa, u holda maxsus jarrohlik asbobi yordamida olinadi. Kichkina bolalarda sternum odatda teshilmaydi va material kaltsenus yoki tibiadan olinadi.

    Kortikosteroidlarni qabul qilgan bemorlarda sternumning teshilishi xavfi yuqori. Ushbu dorilarning ta'siri ostida osteoporoz tez-tez rivojlanadi, bu suyaklarning yo'qolishiga olib keladi.

    Miyelogramma natijalarini talqin qilish

    Suyak iligi smearining ko'rsatkichlarini aniqlash bilan nafaqat gematologlar, balki terapevtlar, onkologlar, nevrologlar ham shug'ullanadi. Aniq tashxis qo'yishdan oldin, boshqa barcha tekshiruvlar ma'lumotlari va, albatta, qon testlarining ko'rsatkichlari hisobga olinadi.

    Norm ko'rsatkichlari

    Jadvaldagi miyelogramma:

    Qaysi kasalliklarda ko'rsatkich oshadi?

    Suyak iligining hujayrali elementlari sonining ko'payishi qon tizimining turli kasalliklari bilan mumkin:

    • Megakaryotsitlarning o'sishi suyak iligidagi metastazlarni, miyeloproliferativ jarayonlarni ko'rsatadi.
    • Eritrositlar va leykotsitlar orasidagi nisbatning oshishi leykemiya reaktsiyalarini, surunkali miyeloid leykemiyani, subleykemik miyelozni ko'rsatadi.
    • O'tkir leykemiyada blastlarning normaning 20% dan ko'prog'iga o'sishi kuzatiladi. 20% gacha, blastlar ham o'tkir leykemiyada, balki surunkali leykemiyaning miyeloid shakllarida va miyelodisplastik sindromli odamlarda ham ortadi.
    • Surunkali miyeloid leykemiya bilan kasallangan blast inqirozi bo'lgan bemorlarda neytrofillarning yetilish indeksi ortadi.
    • Surunkali miyelogen leykemiya bilan og'rigan bemorlarda blast inqirozi paytida mieloblastlar 20% dan ko'proq oshadi. Miyeloblastlarning 20% dan kam o'sishi miyelodisplastik sindromda ham kuzatiladi.
    • Promiyelotsitlarning ko'payishi surunkali miyeloid leykemiya bilan og'rigan bemorlarda leykemiya reaktsiyalari, promiyelotsitik leykemiya bilan sodir bo'ladi.
    • Surunkali miyeloid leykemiya, subleykemik miyeloz, organizmning leykemiya reaktsiyalarida neytrofil miyelotsitlar va metamiyelotsitlar ko'payadi.
    • Stab neytrofillarining o'sishi leykemiya reaktsiyalarini, subleykemik miyelozni, surunkali miyeloid leykemiyani va dangasa leykotsit sindromini ko'rsatadi.
    • Segmentli neytrofillar surunkali miyelogen leykemiya va subleykemik miyelozli bemorlarda o'sadi. Ushbu elementlarning ko'payishi yo'nalishidagi o'zgarish "dangasa" leykotsitlar sindromi va leykemiya reaktsiyalari bilan bo'lishi mumkin.
    • O'sib borayotgan eozinofiller allergik reaktsiyalar, malign o'smalar, gelmintiazlar, o'tkir leykemiya, surunkali miyeloid leykemiya va limfogranulomatozda aniqlanadi.
    • Miyeloid leykemiya, eritremiya va bazofil leykemiyaning surunkali shaklida bazofillar ko'payadi.
    • Limfotsitlarning ko'payishi aplastik anemiya yoki surunkali limfotsitik leykemiyani ko'rsatadi.
    • Ko'p miqdordagi monositlar leykemiya, sil, sepsis, surunkali miyeloid leykemiya bilan bo'lishi mumkin.
    • Ko'p miyelom, infektsiyalar, aplastik anemiya, immun agranulotsitozda suyak iligi plazma hujayralari soni ko'payadi.
    • Eritroblastlar anemiyaning turli shakllarida va o'tkir eritromyeloz bilan og'rigan bemorlarda ko'payish yo'nalishi bo'yicha normadan chetga chiqadi.

    Raqamni pasaytirish, bu nimani anglatadi?

    • Megakaryotsitlarning kamayishi organizmdagi gipoplastik va aplastik otoimm?n va immun jarayonlarni ko'rsatadi. Radiatsiya ta'siridan va sitostatiklarni qabul qilgan bemorlarda megakaryotsitlarning kamayishi aniqlanadi.
    • Leykotsitlar va eritrotsitlar o'rtasidagi nisbatning pasayishi qon yo'qotish, gemoliz, eritremiya va o'tkir eritromyeloz tufayli yuzaga kelishi mumkin.
    • Promiyelotsitlarning kamayishi aplastik anemiya bilan, ionlashtiruvchi nurlanish, sitostatiklar ta'sirida sodir bo'ladi.
    • B12 tanqisligi kamqonligi, qon yo'qotish bilan og'rigan bemorlarda eritroblastning etuklik indeksining pasayishi kuzatiladi va gemodializ paytida samarasiz eritropoezni aks ettiradi.
    • Neytrofil miyelotsitlar va metamiyelotsitlar sonining kamayishi, stab va segmentlangan, aplastik anemiya, immun afanulotsitozni ko'rsatadi, ko'pincha sitostatiklar va ionlashtiruvchi nurlanish ta'sirida rivojlanadi.
    • Eritroblastlar sonining kamayishi aplastik anemiya, qisman qizil qon hujayralari aplaziyasi bilan sodir bo'ladi va sitostatiklarni qabul qilishda va ionlashtiruvchi nurlanish ta'sirida rivojlanadi.

    Murakkabliklar

    Sternal ponksiyon, tajribali shifokor tomonidan amalga oshirilganda, amalda asoratlarni keltirib chiqarmaydi.

    Tahlil narxi

    Moskva klinikalarida sternum ponksiyonu va miyelogrammaning narxi taxminan 800 rubldan boshlanadi. Jarayonning o'rtacha narxi taxminan uch mingni tashkil qiladi.

    (Hali hech qanday baho yo'q)

    2 ta fikr

    Ushbu turdagi tahlil natijalarini olish uchun qancha vaqt ketadi?

    Tatyana, barchasi tahlilni o'tkazadigan laboratoriyaga bog'liq.

    Xususiy laboratoriyalar to'rt soatlik miyelogrammani yakunlash vaqtini ko'rsatadi. Davlat muassasasida, ehtimol, bu muddat uzoqroq bo'ladi - bir kundan boshlab.

    Miyelogramma

    Miyelogramma - bu suyak iligi punktatlaridan tayyorlangan smeardagi hujayra elementlarining foizi.

    Suyak iligi ikki turdagi hujayradan iborat:

    • suyak iligining gematopoetik to'qimalari (parenximasi) hujayralari, ularning hosilasi etuk qon hujayralari bilan;
    • mutlaq sonli ozchilikni tashkil etuvchi retikulyar stroma hujayralari:
      • fibroblastlar;
      • osteoblastlar;
      • yog 'hujayralari;
      • endotelial hujayralar.

    Oddiy kattalar miyelogrammasi:

    • Portlashlar - 0,1-1,1%.
    • Miyeloblastlar - 0,2-1,7%.
    • Neytrofillar:
      • promielotsitlar - 1,0-4,1%.
      • miyelotsitlar - 7,0-12,2%.
      • metamiyelotsitlar - 8,0-15,0%.
      • pichoq - 12,8-23,7%.
      • segmentlangan - 13,1-24,1%.
    • Neytrofil elementlar - 52,7-68,9%.
    • Neytrofillarning yetilish indeksi - 0,5-0,9%.
    • Barcha avlodlarning eozinofillari - 0,5-5,8%.
    • Bazofillar - 0-0,5%.
    • Limfotsitlar - 4,3-13,7%.
    • Monotsitlar - 0,7-3,1%.
    • Plazma hujayralari - 0,1-1,8%.
    • Eritroblastlar - 0,2-1,1%.
    • Pronormositlar - 0,1-1,2%.
    • Normotsitlar:
      • bazofil - 1,4-4,6%.
      • polikromatofil - 8,9-16,9%.
      • oksifil - 0,8-5,6%.
    • Eritroid elementlari - 14,5-26,5%.
    • Retikulyar hujayralar - 0,1-1,6%.
    • Eritrokaryotsitlarning yetilish indeksi 0,7-0,9% ni tashkil qiladi.
    • Leyktoeritroblastik nisbat - 2,1-4,5.
    • Miyelokaryotsitlar normal - 41,6..195,0 10 9 /l.
    • Oddiy megakaryotsitlar 0,05..0.15·10 9 /l (suyak iligi elementlarining 0.2..0.4%).

    Zamonaviy klinik amaliyotda suyak iligi biopsiyasi gematologik diagnostikaning majburiy usuli bo'lib, anemiya va gemoblastozlarning turli shakllarini tasdiqlash yoki tashxislash uchun suyak iligidagi to'qimalar munosabatlarini baholashga imkon beradi.

    Miyelogrammani baholash periferik qonning rasmiga nisbatan amalga oshirilishi kerak.

    Suyak iligi biopsiyasi sternum yoki yonbosh suyagini teshish orqali amalga oshiriladi, shundan so'ng sitologik tekshirish uchun olingan suyak iligi punktatidan smearlar tayyorlanadi. Suyak iligi aspiratsiyasi paytida qon qancha ko'p so'rilsa, shuncha ko'p aspiratsiya olinadi. Qoida tariqasida, punktatning periferik qon bilan suyultirilishi 2,5 martadan oshmaydi. Periferik qon bilan suyak iligining yuqori darajada suyultirilganligi belgilari:

    • Uyali elementlar bilan punktatning qashshoqligi;
    • Megakaryotsitlarning yo'qligi;
    • 20:1 dan yuqori bo'lgan leykoeritroblastik nisbat bilan punktat tadqiqot o'tkazilmaydi;
    • Neytrofillarning pishib etish indeksini 0,4..0.2 gacha kamaytirish;
    • Periferik qondagi segmentlangan neytrofillar (limfotsitlar) foizini ularning soniga yaqinlashtirish.

    Suyak iligining klinik tadqiqotlari miyelokaryotsitlar, megakaryotsitlar mutlaq tarkibini aniqlash va suyak iligi elementlarining foizini hisoblashni o'z ichiga oladi.

    Miyelokaryotsitlar miqdorining pastligi sabablari:

    • turli etiologiyalarning gipoplastik jarayonlari;
    • ionlashtiruvchi nurlanish ta'siri;
    • kimyoviy moddalar va dorilarga ta'sir qilish.

    Olingan suyak iligi punktati miyelofibroz, miyeloskleroz rivojlanishida ayniqsa zaifdir. Agar suyak iligi elementlari o'rtasida sinsitsial bog'lanish mavjud bo'lsa, punktat qiyinchilik bilan olinadi, shuning uchun punktatdagi yadro elementlarining tarkibi suyak iligidagi miyelokaryotsitlarning haqiqiy tarkibiga mos kelmasligi mumkin.

    Miyelokaryotsitlarning yuqori miqdorining sabablari:

    • leykemiya;
    • B 12 - etishmovchilik anemiyasi;
    • gemolitik anemiya;
    • postgemorragik anemiya;
    • suyak iligi giperplaziyasi bilan birga keladigan boshqa sharoitlar.

    Suyak iligi punktatidagi megakaryotsitlar va megakaryoblastlar hisobga olinmaydi, chunki ular oz miqdorda bo'lib, preparatning periferiyasida joylashgan. Qoida tariqasida, ushbu elementlarning taxminiy bahosi ularning yosh yoki etuk shakllarga o'tishi bilan bog'liq holda amalga oshiriladi.

    Megakaryotsitlar va megakaryoblastlar darajasining pastligi sabablari (trombotsitopeniya):

    • radiatsiya kasalligi;
    • otoimm?n jarayonlar;
    • kamdan-kam hollarda saraton metastazlari;
    • o'tkir leykemiya;
    • miyelom;
    • tizimli qizil yuguruk;
    • B 12 - etishmovchilik anemiyasi.

    Megakaryotsitlar va megakaryoblastlarning yuqori miqdorining sabablari:

    • miyeloprofelirativ jarayonlar;
    • suyak iligiga saraton metastazlari (ayniqsa, oshqozon saratoni);
    • idiopatik otoimm?n trombotsitopeniya;
    • rekonvalessensiya davrida nurlanish kasalligi;
    • surunkali miyeloid leykemiya.

    Suyak iligining boshqa elementlari:

    Portlash hujayralarining yuqori miqdorining sabablari: hujayrali (giper hujayrali) suyak iligi fonida xunuk shakllar paydo bo'lishi bilan o'tkir va surunkali leykemiyada kuzatiladi.

    Turli avlodlarning megaloblastlari va megalotsitlari mavjudligi foliy kislotasi etishmasligi anemiyasi va B12 tanqisligi anemiyasi uchun xarakterlidir.

    Miyeloid elementlarning yuqori miqdori (reaktiv suyak iligi) sabablari: intoksikatsiya, yiringli infektsiya, o'tkir yallig'lanish jarayoni, yiringli infektsiya, zarba, o'tkir qon yo'qotish, sil, saraton.

    Suyak iligi eozinofiliyasining sabablari: allergiya, gelmintik invaziya, saraton, miyeloid leykemiya, infektsiya.

    Monotsitoid hujayralarning yuqori miqdorining sabablari: surunkali monositik leykemiya, yuqumli mononuklyoz, surunkali infektsiya, saraton.

    Yetuk miyelokaryotsitlarning kamayishi fonida atipik mononuklear hujayralarning yuqori miqdorining sabablari: yuqumli mononuklyoz, adenovirus, gripp, virusli gepatit, qizilcha, qizamiq va boshqalar.

    Polimorfizmli plazma hujayralarining yuqori miqdori, ikki yadroli hujayralar paydo bo'lishi va sitoplazma rangining o'zgarishi plazmatsitozni keltirib chiqaradi.

    Limfoid elementlarning yuqori miqdorining sabablari: surunkali limfotsitik leykemiya, Valdenstromning makroglobulinemiyasi, limfosarkoma.

    Eritrokaryotsitlar kamolotini buzmasdan yuqori tarkibga ega bo'lish sabablari eritremiyada kuzatiladi.

    Umumiy miyelokaryotsitlarning kamayishi va portlash hujayralari, limfotsitlar va plazmositlarning biroz ko'payishi bilan eritrokaryotsitlarning past tarkibining sabablari hipoaplastik jarayonlarda yuzaga keladi.

    Eritrokaryotsitlarning yetilish indeksi gematopoezning eritroid mikroblari holatini aks ettiradi - gemoglobinni o'z ichiga olgan normoblastlar foizining barcha normoblastlarning umumiy foiziga nisbati. Eritrokaryotsitlarning kamolotga etish indeksining pasayishi yosh bazofil shakllarining ustunligi bilan gemoglobinizatsiyaning kechikishini ko'rsatadi, bu temir tanqisligi anemiyasi, B 12 tanqisligi anemiyasi va ba'zan gipoplastik anemiya bilan kuzatilishi mumkin.

    Neytrofillarning yetilish indeksi granulotsitar mikrobning holatini aks ettiradi - promielotsitlar, miyelotsitlar, metamiyelotsitlar (donali qatorning yosh elementlari) ning stab va segmentlangan (etuk granulotsitlar) foiziga nisbati. Neytrofillarning etuklik indeksining oshishi boy suyak iligida ularning etukligi kechikishini, kambag'alda esa etuk hujayralarning suyak iligidan chiqishini va granulotsitlar zaxirasining kamayishini ko'rsatadi.

    Neytrofillarning etuklik indeksining oshishi quyidagi kasalliklar va holatlar bilan birga keladi:

    • miyeloid leykemiya;
    • miyeloid tipdagi leykemiya reaktsiyalari;
    • agranulotsitozning ba'zi shakllari.

    Neytrofillarning etuklik indeksining pasayishi quyidagi kasalliklar va holatlar bilan birga keladi:

    • etuk granulotsitlar bosqichida kechiktirilgan kamolot;
    • etuk granulotsitlarning kechiktirilgan yuvilishi;
    • gipersplenizm;
    • yuqumli va yiringli jarayonlar.

    Leykoeritroblastik koeffitsient - suyak iligi granulotsitlar urug'ining barcha elementlarining foiz yig'indisining eritroid mikrobning barcha elementlari foizlari yig'indisiga nisbati. Odatda oq hujayralar soni qizil rangli hujayralar sonidan 2-4 baravar ko'p (leykoeritroblastlar nisbati = 2..4).

    Boy suyak iligi (150 10 9 / l dan ortiq) bilan leykoeritroblastik indeksning oshishi surunkali leykemiyada kuzatiladigan leykotsitlar mikrobining giperplaziyasini ko'rsatadi; zaif suyak iligi bilan (80 10 9 / l dan kam) - aplastik anemiyada qizil mikrobning kamayishi yoki periferik qonning katta aralashmasi haqida.

    Boy suyak iligi (150 10 9 / l dan ortiq) bilan leykoeritroblastik indeksning pasayishi gemolitik anemiya bilan kuzatiladigan qizil mikrobning giperplaziyasini ko'rsatadi; zaif suyak iligi bilan (80 10 9 / l dan kam) - agranulotsitozda granulotsitar mikrobning ustun kamayishi haqida.

    Leykoeritroblastik indeksning pasayishi sabablari:

    • gemolitik anemiya;
    • Temir tanqisligi anemiyasi;
    • postgemorragik anemiya;
    • B 12 - etishmovchilik anemiyasi.

    Leykoeritroblastik indeksni oshirish sabablari:

    • leykemiya;
    • eritroid mikrobning inhibisyonu bilan gipoplastik anemiya.

    DIQQAT! Ushbu saytda keltirilgan ma'lumotlar faqat ma'lumot uchun. Faqat ma'lum bir sohada mutaxassis tashxis qo'yishi va davolanishni buyurishi mumkin.

    Hujayra tarkibini o'rganish (miyelogramma)

    Bir tomchi suyak iligi shisha ustiga ehtiyotkorlik bilan yoyiladi, maxsus bo'yoqlar bilan bo'yaladi va laboratoriyaga yuboriladi. Qoida tariqasida, mikroskopik tahlil qilish va xulosa yozish 1-2 kun davom etadi. Bu usul texnik jihatdan eng sodda usullardan biridir, ammo shaharda mikroskop ostida ko'rinadigan narsalarni to'g'ri baholashga qodir bo'lgan sitologlar juda kam.

    Sitogenetik tadqiqotlar xromosomalar darajasida kasallikni aniqlaydi.

    Maktabda, biologiya darslarida biz inson haqidagi barcha ma'lumotlar tabiatan uning genlarida shifrlanganligini o'rgandik. Bu genlar hujayra yadrosida yashiringan maxsus zanjirlarga yig'iladi. Genlar zanjiri "xromosomalar" deb ataladi. Xromosomalarning sitogenetik tahlili hujayra bo'linish vaqtida amalga oshirilishi mumkin. Tahlil faqat faol bo'linadigan hujayralar - ildiz va o'simta hujayralarida mumkin. Ba'zi kasalliklarda mikroskop ostida ko'rish mumkin bo'lgan tipik xromosoma buzilishlari yuzaga keladi va ularni aniqlash diagnostika, davolash va davolash natijalarini bashorat qilish uchun kalit hisoblanadi. Tahlil qilish uchun taxminan ikki mililitr suyak iligi olinadi. Sitogenetik tadqiqotlar juda murakkab, ko'p mehnat talab qiladigan ish bo'lib, qimmat uskunalar, qimmatbaho maxsus kimyoviy va biologik moddalar (reagentlar), yuqori malakali laborantlar va sitogenetik shifokorning mehnatini talab qiladi. Bunday tadqiqotni o'tkazish faqat ba'zi ixtisoslashgan shifoxonalar va tadqiqot markazlarida mumkin. Tahlil qilish va xulosa yozish taxminan 3-4 kun davom etadi.

    Molekulyar genetik tadqiqot usullari (PCR va FISH)

    Yuqorida aytib o'tilganidek, inson tanasida, har qanday tirik mavjudotda bo'lgani kabi, barcha ma'lumotlar genlarda shifrlangan. Hamma odamlar o'xshash genlarga ega (masalan, bizda bitta bosh va to'rtta oyoq-qo'l borligini ko'rsatadiganlar) va bir-biriga o'xshamaydigan, o'ziga xoslari (masalan, ko'z rangi, terining ohangi, ovozini ko'rsatadiganlar) mavjud. Ba'zi kasalliklar uchun kasallikni keltirib chiqaradigan, "qo'zg'atuvchi" genlarning tipik o'zgarishlari (mutatsiyasi) va kasallik bilan birga bo'lgan genlardagi tipik o'zgarishlar aniqlangan. Ularni topish va to'g'ri davolanishni buyurish uchun bemorning suyak iligidan bir yoki ikki mililitr talab qilinadi. Ba'zi hollarda qon etarli.

    Olimlar maxsus reagentlar - ferment oqsillarini yaratdilar, ular o'zlari tekshirilayotgan suyuqlikda kerakli genni topadilar va uning osongina aniqlash mumkin bo'lgan ko'plab nusxalarini yaratadilar. Ushbu usul polimeraza zanjiri reaktsiyasi (PCR) deb ataladi. PCR yordamida har qanday genni aniqlash mumkin - ham o'simta, ham yuqumli, hatto o'simta hujayralari kasal organizmning tanasida ahamiyatsiz miqdorda bo'lsa ham. Usul juda aniq, ishlatish uchun qulay, lekin juda qimmat uskunalar (uskunalar, reagentlar) va mutaxassislar mehnatini talab qiladi. Javob tahlildan 1-2 kun o'tgach beriladi.

    Ba'zi genlarni polimeraza zanjiri reaktsiyasi bilan aniqlash juda qiyin, keyin FISH usuli yordamga keladi. FISH usuli aniqlanishi kerak bo'lgan genlarga moslashtirilgan, zavodda allaqachon ishlab chiqarilgan yorqin katta molekulalardan foydalanadi. Ushbu molekulalar bemorning qoni bilan aralashtiriladi, so'ngra laboratoriya diagnostikasi shifokori natijani porlashning tabiati bilan aniqlaydi. Usul juda aniq, ammo uni qo'llashda o'ziga xos qiyinchiliklar mavjud va juda qimmat uskunalar (uskunalar, reagentlar) va yuqori malakali mutaxassislarning mehnatini talab qiladi. Javob tahlildan 1-2 kun o'tgach beriladi.

    Ushbu usulni yaxshiroq tushunish uchun qafasni kivi mevasi bilan taqqoslaylik. Hujayra yuzasi bu mevaning tukli terisiga juda o'xshaydi. Hujayra tuklari retseptor molekulalari bo'lib, ular bilan hujayralar o'zaro "suhbatlashadi". Ushbu soch molekulalarining to'plamiga asoslanib, ko'plab hujayralardan o'xshashlarni aniq aniqlash mumkin, xuddi kiyimning shakli bilan odamning kasbini aniqlash mumkin. O'simta - bu mutlaqo bir xil hujayralar to'plami bo'lib, bir xil retseptor tuklari to'plami, bir-biriga o'xshash, kiyimi bilan dushman armiyasining askarlari kabi. Maxsus bo'yoqlardan foydalanib, bir xil hujayralar guruhini ajratib olish va uning qanday o'simta ekanligini aniq aytish mumkin, bu to'g'ri davolanishni tanlash va uning natijasini bashorat qilishni anglatadi.

    Oqim sitometriyasi qanday amalga oshiriladi? Tasavvur qiling-a, siz kivi mevasining har bir sochini cho'tka bilan ehtiyotkorlik bilan o'zingizning rangingiz bilan bo'yashingiz mumkin. Vazifa juda qiyin. Shunga qaramay, bu vazifa shifokor-sitometrlar tomonidan bajariladi, ularning qurilmalari bir necha daqiqada yuz minglab hujayralardagi o'nlab sirt molekulalarini avtomatik ravishda ranglash va baholash, bir necha daqiqada kasal hujayralarni topish va aniqlash imkonini beradi. Shu bilan birga, usul har qanday suyuqlikdagi har qanday hujayralarni tekshirishga imkon beradi: qon, suyak iligi, plevra suyuqligi va boshqalar. Oqim sitometriyasi leykemiya va boshqa ko'plab qon kasalliklarini tashxislashda, tez va aniq tashxis qo'yish zarur bo'lganda ajralmas hisoblanadi.

    Oqim sitometriyasi qimmat uskunalar va juda malakali mutaxassisning ishini talab qiladigan juda murakkab biznesdir. Ushbu tahlilni faqat ba'zi shifoxonalarda o'tkazing. Ushbu texnikaning shubhasiz afzalligi shundaki, har qanday suyuq materialni o'rganish mumkin, u tez va juda aniq. Xulosa tahlili va yozilishi 1-2 kun davom etadi, ammo murakkab holatlar ko'proq vaqt talab qilishi mumkin.

    Gistologik tekshiruv vaqtida patolog materialni hujayra darajasida tekshiradi. Buning uchun biopsiya paytida olingan organ yoki to'qimalarning bir qismi maxsus usulda qayta ishlanadi, eng nozik kesmalar tayyorlanadi va mikroskop ostida ko'riladi. Ko'pgina kasalliklarda ma'lum organlarda tipik o'zgarishlar mavjud, shuning uchun ba'zida aniq tashxis qo'yish uchun faqat gistologik tahlil etarli. Agar shifokor o'simtaga o'xshash o'zgarishlarni aniqlasa, aniqroq tashxis qo'yish uchun qo'shimcha immunohistokimyoviy tadqiqot kerak.

    Suyak iligining gistologik tekshiruvi yordamida ko'plab savollarga javob berish mumkin. Masalan, ba'zi qon hujayralari (trombotsitlar, leykotsitlar, eritrotsitlar) sonining tushunarsiz kamayishi bilan bu limfoma yoki boshqa o'sma jarayoni bilan suyak iligiga 100% zarar etkazmaslik imkonini beradigan yagona usul. Ushbu usul sizga gematopoezning to'g'ri ketayotganini yoki unda biron bir buzilish mavjudligini aniqlash imkonini beradi. Gistologik tekshiruv suyak iligining shikastlanishini, masalan, metastazlar, qon kasalliklari va infektsiyani aniqlash uchun ajralmas hisoblanadi. Tahlil qilish uchun materialni uzoq vaqt davomida laboratoriyada qayta ishlash tufayli, natija chiqarilgunga qadar vaqt kamida ikki hafta.

    Ushbu usulning mohiyati odatda oqim sitometriyasi usuliga yaqin. Maxsus bo'yoqlar va asboblar yordamida hujayralar yuzasida molekulalar bo'yaladi va patolog natijani tekshiradi. Farqlar shundaki, bu holatda suyuqlik qismi emas, balki biopsiya paytida olingan to'qimalar va organlarning qattiq qismlari tekshiriladi. Bu usul ham yuqori texnologiyali, qimmat va yuqori toifali mutaxassisning ishini talab qiladi. Bir nechta davolash markazlari ushbu tadqiqotni sifatli bajarishga qodir.

    Suyak iligi (miyelogramma) va periferik qonning hujayra tarkibi normaldir. Suyak iligining hujayra tarkibi I. A. Kassirskiy tomonidan igna yordamida olingan sternum yoki yonbosh suyagining punktatini o'rganish natijalariga ko'ra baholanadi. Suyak iligi punktatida hujayra elementlari gematopoetik va gematopoetik bo'lmagan hujayralar, retikulyar stroma va parenxima hujayralari bilan ifodalanadi. Stromal hujayralar (fibroblastlar, osteoblastlar, yog 'va endotelial hujayralar) vakillarining ulushi 2% dan ko'p emas. Suyak iligi parenximasi hujayralarining umumiy soni 98-99% ni tashkil qiladi va ular morfologik jihatdan tanib bo'lmaydigan ota-ona elementlarini va morfologik jihatdan tanib bo'ladigan blastlardan (mieloblastlar, eritroblastlar va boshqalar) boshlanib, etuk hujayralar bilan tugaydiganlarni o'z ichiga oladi. Gematopoezning barcha nihollari portlovchi elementlardan boshlanadi, kamolotning oraliq shakllari bilan davom etadi va etuk hujayralar bilan tugaydi; har bir mikrobning portlash elementlari soni esa 0,1 dan 1,1-1,7% gacha o'zgarib turadi. Suyak iligi elementlarining etilish tezligi etuk va etuk hujayralar nisbatini aks ettiradi.

    Miyelogrammani baholashda aniqlang neytrofillar va eritroblastlarning etuklik indeksi. Hisoblashda neytrofillarning etuklik indeksi"promiyelotsitlar + miyelotsitlar + metamiyelotsitlar" yig'indisi "stab + + segmentlangan neytrofillar" yig'indisiga bo'linadi; odatda 0,6-0,8 ni tashkil qiladi. Eritroblastlarning yetilish indeksi"polixromatofil + oksifil normositlar" yig'indisini "eritroblastlar + pronormositlar + normositlar (bazofil + polixromatofil + oksifil") yig'indisiga bo'lish yo'li bilan aniqlanadi; odatda 0,8-0,9 ni tashkil qiladi. Bundan tashqari, oq nihol hujayralari yig'indisining qizil nihol hujayralari yig'indisiga nisbati aniqlanadi, bu odatda 4-3: 1 ga teng. Miyelogramma shuningdek, turli xil hujayralarning mutlaq sonini aniqlaydi - miyelokaryotsitlar (yadrosi bo'lgan hujayralar), jami 1 mkl uchun 41,6 dan 195 gacha (minglab) va megakaryotsitlar - 1 mkl normada. Miyelogrammada turli hujayrali elementlarning ulushi normal: limfotsitlar - 4,3-13,7%, monositlar - 0,7-3,1%, plazma hujayralari - 0,1-1,8%.

    Shuni ta'kidlash kerakki, barcha gematopoetik nihollarning (blastlarning) progenitor hujayralari, qoida tariqasida, o'xshash morfologik xususiyatlarga ega: sitoplazmaning tor doirasi bilan o'ralgan yadroli katta yadro. Shu bilan birga, portlashlarni ma'lum bir mikrobga bog'lash imkonini beradigan farqlar ham mavjud. Masalan, miyeloblastlarning barcha turlari (neytrofil, bazofil, eozinofil) sitoplazmada granulyarlikni o'z ichiga oladi, ular neytrofillarda kichik va oz miqdorda, bazofillarda katta va deyarli qora, eozinofillarda esa jigarrang. Eritroblast yadro atrofida yorug'lik zonasi bo'lmagan yorqin bazofil sitoplazmasi, sitoplazmada donadorlikning yo'qligi bilan ajralib turadi; megakaryoblast - yadroning qo'polroq tuzilishi, donadorlik belgilarisiz yorqin bazofil jarayon sitoplazmasi; monoblast - loviya shaklidagi yadro nozik to'rli tuzilishga ega, sitoplazmasi och ko'k; har ikkala populyatsiyaning limfoblastlari (T va B) - 1-2 yadroli dumaloq yoki oval yadro, perinuklear yorug'lik zonasi bilan yumshoq bazofil sitoplazma va T-limfoblastlarda sitoplazmada ozurofil donalari mavjud. Portlashlarni aniqroq aniqlash uchun sitokimyoviy va immunofenotipik tadqiqotlar o'tkaziladi.

    Yetuk hujayralarda yadro tuzilishi qo'polroq, yadrochalar yo'q yoki ularning qoldiqlari mavjud, yadro hajmi ota-ona hujayranikidan kichikroq va sitoplazmaning maydoni kattalashadi. Granulotsitar urug'da yadro shakli o'zgaradi, u dastlab dumaloqdan loviya shaklida, loviya shaklidan tayoqchali va tayoqcha shaklida bo'linadi. Sitoplazmadagi donadorlik rangi har xil: eozinofillarda to'q sariq, bazofillarda qora, neytrofillarda pushti binafsha rangda.

    granulotsitlar qatorida kamolotning quyidagi bosqichlari ajratiladi: miyeloblast, promiyelotsit, miyelotsit, metamiyelotsit, stab, nihoyat - segmentlangan neytrofil, bazofil, eozinofil.

    Limfoid bezda limfoblastdan keyin prolimfotsit, so'ngra limfotsit bosqichi keladi. Agar prolimfotsit dumaloq yadroga ega bo'lsa, xromatin notekis joylashgan bo'lsa, qoida tariqasida, yadrochalar yo'q (ba'zan ularning qoldiqlari ko'rinadi), sitoplazma ko'p bo'lsa, u holda limfotsit yadrosiz qo'pol to'plangan yadro tuzilishiga ega va sitoplazma bo'lishi mumkin. tor yoki ko'p bo'lsin. B-limfotsitlar plazma xujayralari bilan shoxli prostrat beradi, ular orasida: plazmablast, yadrosi yosh hujayralarga xos barcha asosiy xususiyatlarga ega va sitoplazmasi intensiv bazofil bo'yalgan va perinuklear zona va ekssentrik joylashgan yadroga ega; yadrosiz yoki ularning qoldiqlari bilan yadroning qo'pol tuzilishida plazmablastdan farq qiluvchi proplazmosit; nukleolalarsiz piknotik yadroli etuk plazma hujayrasi, undagi xromatin g'ildirak shaklida; ekssentrik joylashgan yadro atrofida - aniq perinuklear zona, sitoplazma bazofildir.

    Monotsitlar naslida monoblastdan keyin promonotsit paydo bo'ladi, uning yadrosi yadrochalarni yo'qotadi, dag'al to'rsimon bo'ladi va sitoplazmasi monoblastnikiga qaraganda ko'proq bo'ladi, unda mayda azurofil donadorlik paydo bo'ladi.

    Trombotsitda megakarioblastdan keyin promegakaryotsit, keyin megakaryotsit keladi. Megakarioblast bilan solishtirganda, promegakaryotsitning o'lchami kattaroq, yadrosi qo'polroq tuzilishga ega va yadrochalarni o'z ichiga olmaydi. Eng yirik suyak iligi hujayralari polimorf yadrolari va trombotsitlar bilan bog'langan ko'p sitoplazmaga ega bo'lgan megakaryotsitlardir.

    eritroid nihol pishib etishning ketma-ket bosqichlarining eritroblastlari, pronormositlari va normotsitlari bilan ifodalanadi. Pronormosit, xuddi eritroblast kabi, aniq konturli va keskin bazofil sitoplazmaga ega yumaloq yadroni saqlaydi, lekin yadroda yadrochalar yo'q, uning tuzilishi qo'polroq, sitoplazmada perinuklear zona aniqlanadi. Normotsitlar (bazofil, polixromatofil, oksifil) sitoplazma rangida farqlanadi: bazofilda zich ko'k, polixromatofilida kulrang-ko'k va oksifil normositda pushti. Normotsitlar etuk bo'lganda, ular gemoglobinni to'playdi; to'liq to'yinganida, hujayraning sitoplazmasi pushti rangga ega bo'ladi. Barcha normositlarda qo'pol radial tuzilishga ega bo'lgan yadro oksifil normosit bosqichida liziz, karyoreksis yoki enukleatsiya (tashqariga surish) yo'li bilan yo'qoladi. Yetuk eritrotsitning dastlabki bosqichi retikulotsit bo'lib, u morfologik jihatdan undan maxsus bo'yash orqali aniqlanadigan to'r mavjudligi bilan farq qiladi. Retikulotsitlar bosqichida eritrotsitlar periferik qonga kirgandan keyin 2-4 kun davom etadi. Eritroblastdan eritrotsitgacha bo'lgan butun rivojlanish tsikli taxminan 100 soat davom etadi.

    Shunday qilib, suyak iligi ponksiyoni gematopoetik hujayralarning sitologik tarkibini aniqlash imkonini beradi.

    Suyak iligining hujayra tarkibi normal,%

    Barcha neytrofillar

    Eozinofillar (barcha avlodlar)

    Barcha eritroid elementlari

    Gipoplastik sharoitlarni tashxislash, leykemiya infiltrati va saraton metastazlarini, shuningdek, miyelodisplastik sindromni va suyak patologiyasining ayrim turlarini aniqlash uchun; yonbosh suyagining trepanobiopsiyasi, maxsus troakar yordamida amalga oshiriladi. Bu odatda 1:0,75:0,45 bo'lgan "parenxima / yog '/ suyak to'qimasi" to'qimalarining nisbatini aniqroq aniqlash imkonini beradi. Patologik sharoitda bu nisbatlar o'zgaradi, parenxima va suyak to'qimalarining hujayra tarkibi boshqacha bo'ladi.

    8. Leykotsitoz - qon hajmining birligiga leykotsitlar sonining me'yordan oshishi bilan tavsiflangan holat (kattalar uchun 9 * 10 9 / l dan ortiq, 7 yoshgacha bo'lgan bolalarda > 32 * 10 9 / l, 7 yoshdan katta bolalarda > 11 * 10 9 / l).

    Kelib chiqishi bo'yicha fiziologik va patologik leykotsitoz ajralib turadi.

    Fiziologik leykotsitoz patologiya belgisi emas, u sog'lom odamlarda ma'lum fiziologik jarayonlar va sharoitlarga hamroh bo'ladi. Fiziologik leykotsitoz ovqat hazm qilish (ovqatdan keyin 2-3 soat o'tgach rivojlanadi), miogen (kuchli jismoniy zo'riqishdan keyin), neonatal leykotsitoz (hayotning dastlabki ikki kunida va chaqaloqlarda uzoq vaqt yig'lashdan keyin), hayzdan oldin leykotsitoz, homilador ayollarda yoki emotsional leykotsitozni o'z ichiga oladi. stressli leykotsitoz, fizioterapiya va rentgen tekshiruvidan keyin. Fiziologik leykotsitoz, qoida tariqasida, leykotsitlardagi sifat o'zgarishlari bilan birga kelmaydi.

    Patologik leykotsitoz turli xil kasalliklar, patologik jarayonlar va patologik holatlarning gematologik belgisidir. Patologik leykotsitoz bilan leykotsitlardagi sifatli o'zgarishlar (regenerativ va degenerativ) ko'pincha ularning funktsional xususiyatlarining o'zgarishi bilan aniqlanadi: fagotsitik, fermentativ, immun.

    Vujudga kelish mexanizmiga ko'ra haqiqiy (produktiv, reaktiv), qayta taqsimlovchi va gemokonsentratsion leykotsitozlar ajratiladi.

    To'g'ri leykotsitoz periferik qonning birlik hajmiga leykotsitlar (barcha yoki alohida shakllar) tarkibining mutlaq ortishi bilan bog'liq bo'lib, ularning gematopoetik organlar tomonidan ishlab chiqarilishi ortishi bilan bog'liq. Buning sabablari suyak iligi va limfotsitopoez a'zolarining mikrob toksinlari, to'qimalar va leykotsitlarning parchalanish mahsulotlari, interleykinlar, koloniyalarni ogohlantiruvchi omillar, gipoksiya, simpatik asab tizimining tonusining ustunligi, adrenal gormonning gipersekresiyasi, limfotsitopoez a'zolarining tirnash xususiyati. somatotropik gormon, estrogen va glyukokortikoidlar.

    qayta taqsimlovchi leykotsitoz parietal va aylanma qon leykotsitlar hovuzlari nisbatining aylanma hovuz foydasiga o'zgarishi (odatda 1:1) bilan bog'liq bo'lib, organizmda leykotsitlar sonining mutlaq o'sishi kuzatilmaydi, ularning soni faqat o'sishda ko'payadi. harakat tufayli qon hajmining birligi va gematopoetik organlarning tirnash xususiyati minimaldir. Leykotsitlarning qayta taqsimlanishining sabablari jismoniy faollik, katexolaminlarning ajralishi, qon oqimida xemotaksis omillarining shikastlangan to'qimalarning kichik markazidan paydo bo'lishi bo'lib, ular leykotsitlarni postkapillyarlarning devorlaridan umumiy qon oqimiga o'tishga "majbur qiladilar".

    Gemokonsentratsiya leykotsitoz qon oqimidagi suv miqdorining pasayishi bilan bog'liq bo'lib, bu qonning qalinlashishiga olib keladi (gematokritning oshishi). Tanadagi leykotsitlar sonining mutlaq o'sishi kuzatilmaydi, faqat qon hajmining birligiga ularning miqdori ortadi. Aslida, leykotsitlarning oldingi soni kamaytirilgan qon hajmida taqsimlanadi. Bunday leykotsitozning o'ziga xos xususiyati nafaqat qon hajmining birligiga leykotsitlar, balki eritrotsitlar, gemoglobin miqdorining ko'payishi, shuningdek qonning yopishqoqligining oshishi va uning reologik xususiyatlarining yomonlashuvidir. Gemokonsentratsion leykotsitoz rivojlanishining sababi suvni etarli darajada iste'mol qilmaslik yoki uning yo'qotilishining kuchayishi (ochlik, kuchli terlash, kuyish, diareya, qusish, diurezning kuchayishi) tufayli tananing suvsizlanishidir.

    Patologik leykotsitoz bir vaqtning o'zida bir, ikki yoki uchta mexanizm bilan rivojlanishi mumkin.

    Leykotsitlar umumiy sonining ko'payishi bilan bir qatorda, ayrim turdagi leykotsitlar tarkibini ko'paytirish mumkin, shuning uchun ma'lum bir turdagi leykotsitlarning ustun o'sishiga ko'ra, neytrofil leykotsitoz (neytrofiliya), eozinofil leykotsitoz (eozinofiliya) , bazofil leykotsitoz (bazofiliya), monositik leykotsitoz (monotsitoz) va limfotsitar leykotsitoz (limfotsitoz).

    Buzilishlarning har biri mutlaq yoki nisbiy bo'lishi mumkin. Qon testida ma'lum turdagi leykotsitlar sonining mutlaq kamayishi bilan ularning foizining pasayishi leykotsitlarning umumiy sonining normal yoki kamayishi fonida qayd etiladi. Muayyan turdagi leykotsitlar sonining nisbiy kamayishi bilan ularning ulushining pasayishi leykotsitlar umumiy sonining ko'payishi fonida qayd etiladi, ya'ni qon hajmining birligidagi leykotsitlar umumiy sonidagi ulushi kamayadi. nisbatan, boshqa turdagi leykotsitlar tarkibining mutlaq ortishi tufayli. Leykotsitozning mutlaq yoki nisbiy bo'linishi faqat leykotsitozning ayrim turlariga (neytrofil, limfotsitoz, monositoz va boshqalar) tegishli bo'lib, leykotsitlarning umumiy soni va individual shakllarning nisbati bilan belgilanadi.

    Neytrofil leykotsitoz - qon hajmining bir birligida neytrofillar sonining 65% dan oshishi.

    Shu bilan birga, qon tomir to'shagida leykotsitlarning mutlaq sonining ko'payishi kuzatiladi (mutlaq yoki haqiqiy, neytrofil leykotsitoz). Bir qator sharoitlarda, 1 mkl qonda neytrofillar sonining ko'payishiga qaramay, ularning qon tomir to'shagidagi mutlaq miqdori o'zgarmaydi. Bunday nisbiy neytrofil leykotsitoz qon tomir to'shakda leykotsitlarning qayta taqsimlanishi bilan bog'liq bo'lib, ularning sezilarli qismi parietal (marginal) hovuzdan aylanma hovuzga o'tadi. Juda kamdan-kam hollarda leykotsitoz qon tomir to'shagidan leykotsitlarni olib tashlash tezligining sekinlashishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bir qator sharoitlarda leykotsitoz bir nechta patogen mexanizmlarning kombinatsiyasiga bog'liq.

    Fiziologik va patologik neytrofil leykotsitoz mavjud.

    Fiziologik neytrofil leykotsitoz ko'pgina sharoitlarda qayd etilgan: hissiy yoki jismoniy stress (emotsional va miogen leykotsitoz), odamning gorizontal holatdan vertikal holatga o'tishi (ortostatik leykotsitoz), oziq-ovqat iste'moli (alimentar leykotsitoz). Fiziologik leykotsitozning paydo bo'lishida hal qiluvchi ahamiyatga ega bo'lgan qon tomir to'shagida leykotsitlarning qayta taqsimlanishi (qayta taqsimlanadigan leykotsitoz) hisoblanadi. Shu bilan birga, mushaklarning sezilarli va uzoq muddatli kuchlanishi bilan suyak iligidan qonga neytrofillarni tez sur'atda chiqarish mumkin. Qayta taqsimlanadigan leykotsitozga ma'lum dori-darmonlarni qabul qilish, masalan, adrenalindan keyingi leykotsitoz sabab bo'lishi mumkin. Qayta taqsimlanadigan leykotsitozning o'ziga xos xususiyati uning qisqa muddatliligi, leykotsitlar formulasida stab, segmentlangan neytrofillar va boshqa granulotsitlarning normal nisbati, shuningdek, toksik granularlikning yo'qligi. Fiziologik leykotsitozni nazarda tutadi, ko'pincha homiladorlikning ikkinchi yarmida qayd etiladi (homilador ayollarning leykotsitozi). U qayta taqsimlash mexanizmlari ta'sirida ham, neytrofillar ishlab chiqarishning ko'payishi natijasida ham rivojlanadi.

    Patologik neytrofil leykotsitoz ko'plab yuqumli va yuqumli bo'lmagan yallig'lanish jarayonlarida (yuqumli leykotsitoz), intoksikatsiya bilan (toksik leykotsitoz.), og'ir gipoksiya bilan, og'ir qon ketishdan keyin, o'tkir gemoliz bilan, malign neoplazmalar bilan og'rigan bemorlarda kuzatiladi. Ushbu leykotsitoz ko'p jihatdan neytrofillar ishlab chiqarishning ko'payishi va ularning qonga kirishining tezlashishi bilan bog'liq va bakterial infektsiyaning dastlabki bosqichlarida (birinchi kun) bu faqat tezlashishi bilan bog'liq. suyak iligi granulotsitik zaxirasidan neytrofillarning chiqarilishi va faqat keyinchalik neytrofillar ishlab chiqarishning ko'payishi bilan qo'llab-quvvatlanadi. Yallig'lanishning bakterial tabiati bilan endotoksinlar neytrofil leykotsitozning paydo bo'lishida hal qiluvchi rol o'ynaydi, bir tomondan, suyak iligi omboridan neytrofillarning chiqarilishini ta'minlaydi, boshqa tomondan, gumoral stimulyatorlarni ishlab chiqarishni ko'paytirish orqali bilvosita granulotsitopoezga ta'sir qiladi. (masalan, L-induktsiya omili). Leykotsitoz, shuningdek, to'qimalarning parchalanish mahsulotlari (nekrotoksinlar deb ataladigan) va atsidoz tufayli yuzaga keladi. Agonal holatda bo'lgan bemorlarda qonda eritro- va normoblastlar paydo bo'lishi mumkin (agonal leykotsitoz).

    Haqiqiy neytrofil leykotsitozning rivojlanishi granulotsitopoez prekursorlarining differentsiatsiyasining tezlashishi, etilishning tezlashishi va granulotsitlarning suyak iligidan qonga chiqishi bilan bog'liq.

    Neytrofil leykotsitozning tabiati klinik va laboratoriya tadqiqotlari asosida aniqlanishi mumkin. Bunday holda, leykotsitozga sabab bo'lgan omillarni tahlil qilish (haqiqiy yoki qayta taqsimlash) hal qiluvchi ahamiyatga ega. Haqiqiy neytrofil leykotsitoz leykotsitlar formulasining chapga siljishi, neytrofillardagi morfologik va funksional o'zgarishlar bilan birga kechadi. Miyelogramma neytrofillar foizining ko'payishini ko'rsatadi. Qayta taqsimlanadigan leykotsitoz bilan leykotsitlar formulasi va miyelogramma odatda o'zgarmaydi, neytrofillarning funktsional xususiyatlari buzilmaydi. Leykotsitlar sonini dinamikada o'rganish patologik jarayonning borishini baholashga, mumkin bo'lgan asoratlarni va kasallikning oqibatlarini bashorat qilishga va eng to'g'ri terapiyani tanlashga yordam beradi.

    Eozinofil leykotsitoz- leykotsitlar formulasida eozinofillar miqdorining umumiy leykotsitlar sonining 5% dan ortishi.

    Eozinofil leykotsitozning keng tarqalgan sababi bu darhol allergik reaktsiyalar, xususan, dorilar va vaktsinalar. Ko'pincha Quincke shishi, bronxial astma, gelmintozlar, allergik teri kasalliklari, periarterit nodosa, ba'zi yuqumli kasalliklar (masalan, skarlatina), miyeloid leykemiya, limfogranulomatoz, ba'zi dorilarni (antibiotiklar, sitostatiklar, steroid bo'lmagan) qabul qilish bilan kuzatiladi. yallig'lanishga qarshi dorilar);

    Ko'pgina infektsiyalar uchun tiklanish davrining boshlanishi eozinofillar sonining ko'payishi bilan birga keladi ("tiklanish tongi").

    Eozinofil leykotsitoz Loeffler sindromining dastlabki belgilaridan biridir. Ba'zi hollarda ushbu leykotsitozning sababini aniqlash mumkin emas (asosiy yoki idiopatik, eozinofil leykotsitoz). Allergik reaktsiyalarda eozinofil leykotsitoz gistamin va bu reaksiyalar davomida ajralib chiqadigan boshqa biologik faol moddalarning suyak iligidan qonga eozinofillarning chiqishini rag'batlantirish qobiliyati bilan izohlanadi. Antigenlar ta'sirida T-limfotsitlar eozinofilotsitopoezni faollashtiruvchi omillarni, jumladan, eozinofilotsitopoez yo'nalishi bo'yicha progenitor hujayralarning etukligini ajratib turadi, shuning uchun T-hujayra o'smalarida qonda yuqori eozinofiliya kuzatilishi mumkin. Miyeloproliferativ kasalliklarda qondagi eozinofillar sonining ko'payishi eozinofillar ishlab chiqarishning ko'payishi bilan bog'liq. Eozinofil leykotsitoz mavjudligida uning sabablarini aniqlash kerak. Dori-darmonli eozinofil leykotsitoz bilan siz uni keltirib chiqargan dori-darmonlarni qabul qilishni to'xtatishingiz kerak, chunki leykotsitoz ko'pincha jiddiy allergik reaktsiyalarning rivojlanishidan oldin bo'ladi.

    Bazofil leykotsitoz- qondagi bazofillar miqdorining umumiy leykotsitlar sonining 1% dan ko'prog'iga ko'payishi. Qonda bazofillar sonining ko'payishi yuqumli kasalliklarda (tovuq chechak, gripp, sitomegalovirus infektsiyasi, sil), yallig'lanish jarayonlarida (yarali kolit, revmatoid artrit), qon tizimi kasalliklarida (surunkali miyeloid leykemiya, eritremiya, gemofiliya, temir tanqisligi anemiyasi), ko'krak o'smalari va o'pka, asosan tez turdagi allergik kasalliklar, homiladorlik davrida.

    Limfotsitar leykotsitoz (limfotsitoz) ba'zi o'tkir (ko'k yo'tal, virusli gepatit) va surunkali infektsiyalarda (sil, sifiliz, brutsellyoz), yuqumli mononuklyoz bilan sodir bo'ladi. Doimiy limfotsitar leykotsitoz surunkali limfotsitar leykemiyaga xos xususiyatdir. Yuqumli limfotsitoz qondagi limfotsitlar sonining aniq ko'payishi bilan yuzaga keladi, uning mexanizmlari to'liq o'rganilmagan. Limfotsitar leykotsitoz bilan qondagi limfotsitlarning mutlaq soni (mutlaq limfotsitoz) ortadi, bu limfotsitopoez organlaridan qonga limfotsitlar oqimining ko'payishi bilan bog'liq.

    Mutlaq limfotsitoz qon tomir to'shagida limfotsitlarning qayta taqsimlanishi bilan ham bog'liq bo'lishi mumkin. Shunday qilib, jismoniy va hissiy stress paytida qondagi limfotsitlar sonining ko'payishi ularning marginaldan aylanma hovuzga o'tishi bilan bog'liq. Ko'pincha neytropeniya bilan kechadigan holatlar limfotsitoz sifatida davolanadi. Shu bilan birga, qondagi limfotsitlarning mutlaq tarkibi oshmaydi, ammo neytropeniya mavjudligi leykotsitlar formulasida limfotsitlar foizining oshishiga olib keladi.

    Monotsitli leykotsitoz (monotsitoz) - leykotsitlar formulasida monotsitlar tarkibining 8% dan ortiq ortishi. Kamdan kam uchraydi. U bakterial infektsiyalarda (masalan, sil, brutsellyoz, subakut septik endokarditda), shuningdek, rikketsiya va protozoyalar keltirib chiqaradigan kasalliklarda (bezgak, tif, leyshmaniozda), malign neoplazmalarda (tuxumdon saratoni, ko'krak saratoni) kuzatiladi. sarkoidoz, diffuz biriktiruvchi to'qima kasalliklari. Qondagi monotsitlarning mutlaq soni yuqumli mononuklyozli bemorlarda, shuningdek, tiklanishning boshlanishi bosqichida agranulotsitozli shaxslarda ko'payadi; qondagi monotsitlar tarkibining barqaror o'sishi surunkali miyelomonotsitik va monositik leykemiyaga xosdir. Agranulotsitozda (gematopoez regeneratsiyasi boshlanishini ko'rsatadi) va miyelomonoblastik o'tkir leykemiyada monotsitlar sonining ko'payishi prognostik ahamiyatga ega.

    Leykotsitozni davolash usullari uni keltirib chiqargan kasallikka bog'liq.

    Antibiotiklar odatda asosiy infektsiyani oldini olish va davolash uchun buyuriladi. Ba'zida bu ehtiyot chorasi sepsis rivojlanishining oldini olish uchun ishlatiladi.

    Yallig'lanishni kamaytirish yoki engillashtirish uchun qondagi oq qon hujayralari sonini kamaytirish uchun steroid preparatlari qo'llaniladi.

    Antatsidlar siydikdagi kislota miqdori va darajasini pasaytiradi, bu tana to'qimalarining yo'q qilinishini oldini oladi, bu ba'zan leykotsitozga olib keladi.

    Ba'zi hollarda leykoferez amalga oshiriladi - qondan leykotsitlarni olish, undan keyin qon bemorga qaytariladi yoki boshqa odamlarni davolash uchun saqlanadi.

    Leykotsitozni eng samarali va eng tezkor davolash patologiya rivojlanishining eng dastlabki bosqichida mumkin, shuning uchun vaqti-vaqti bilan tahlil qilish uchun qon topshirish kerak.

    Leykopeniya - periferik qonda past tarkib (4,0 * 10 9 / l dan kam). Leykopeniya mutlaq va nisbiy (qayta taqsimlanadigan) bo'lishi mumkin. Leykotsitlarning ayrim shakllarining ustun pasayishi bilan neytropeniya, eozinopeniya, limfotsitopeniya, monositopeniya ajralib turadi.

    Neytropeniya. Neytropeniyaning sabablari yuqumli omillar (gripp viruslari, qizamiq, tif toksini, tif rikketsi), jismoniy omillar (ionlashtiruvchi nurlanish), dorilar (sulfanilamidlar, barbituratlar, sitostatiklar), benzol, B12 vitamini, foliy kislotasi, anafilaktik shok , gipersplenizm, shuningdek, neytrofil granulotsitlarning ko'payishi va farqlanishida genetik nuqson (irsiy neytropeniya).

    eozinopeniya. Kortikosteroidlar ishlab chiqarishning ko'payishi (stress, Itsenko-Kushing kasalligi), kortikotropin va kortizonning kiritilishi, o'tkir yuqumli kasalliklar bilan kuzatiladi.

    Limfopeniya. U irsiy va orttirilgan immunitet tanqisligi holatlari, stress bilan rivojlanadi. Lenfopeniya nurlanish kasalligi, miliar tuberkulyoz, miksedema uchun xarakterlidir.

    Monotsitopeniya. Bu suyak iligi gematopoezining miyeloid mikroblari depressiyasi yuzaga keladigan barcha sindromlar va kasalliklarda (masalan, nurlanish kasalligi, og'ir septik sharoitlar, agranulotsitoz bilan) qayd etilgan.

    Leykopeniyaning rivojlanishi quyidagi mexanizmlarga asoslanadi: 1) qon hosil qiluvchi to'qimalarda leykotsitlar ishlab chiqarishning kamayishi; 2) etuk leykotsitlarning suyak iligidan qonga chiqishini buzish; 3) qon hosil qiluvchi organlar va qondagi leykotsitlarni yo'q qilish; 4) qon tomir to'shagida leykotsitlarning qayta taqsimlanishi; 5) organizmdan leykotsitlar sekretsiyasining kuchayishi.

    Suyak iligidan qonga granulotsitlar chiqishining sekinlashishi "dangasa leykotsitlar" sindromida hujayra membranasidagi nuqson tufayli ularning harakat faolligining keskin pasayishi tufayli kuzatiladi.

    Qondagi leykotsitlarning yo'q qilinishi gematopoetik organlarda leykopoetik hujayralarning lizisini keltirib chiqaradigan bir xil patogen omillarning ta'siri, shuningdek, leykotsitlar membranalarining fizik-kimyoviy xususiyatlari va o'tkazuvchanligining o'zgarishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. samarasiz leykopoez natijasi, bu leykotsitlar, shu jumladan taloq makrofaglari lizisini kuchayishiga olib keladi.

    Leykopeniyaning qayta taqsimlanish mexanizmi shundan iboratki, qon quyish shoki, yallig'lanish kasalliklari va boshqalar bilan sodir bo'ladigan leykotsitlarning aylanma va parietal hovuzlari o'rtasidagi nisbat o'zgaradi.

    Kamdan kam hollarda leykopeniya tanadan leykotsitlar sekretsiyasining ko'payishi (yiringli endometrit, xoletsistoangiokolit bilan) sabab bo'lishi mumkin.

    Leykopeniyaning asosiy oqibati neytrofil granulotsitlarning fagotsitik faolligi va limfotsitlarning antikor hosil qiluvchi funksiyasi nafaqat ularning umumiy sonining kamayishi natijasida, balki mumkin bo'lgan organizm reaktivligining zaiflashishi hisoblanadi. leykopeniyaning funktsional nuqsonli leykotsitlarni ishlab chiqarish bilan kombinatsiyasi. Bu yuqumli va neoplastik kasalliklarning ko'payishiga olib keladi.

    bunday bemorlarda, ayniqsa irsiy neytropeniya, T- va B-limfotsitlar etishmovchiligi. Og'ir reaktivlikning yorqin misoli virusli (OITS) va radiatsiyaviy kelib chiqadigan orttirilgan immunitet tanqisligi sindromi, shuningdek, agranulotsitoz va alimentar-toksik aleykiyadir.

    Agranulotsitoz(granulotsitopeniya) - miyelotoksik (suyak iligi bilan) leykotsitlar umumiy sonining (1 g / l gacha yoki undan kam) kamayishi fonida qondagi granulotsitlarning keskin pasayishi (0,75 g / l gacha yoki undan kam). zarar) va immun kelib chiqishi (granulotsitik seriyali antileykotsitlar antikorlari hujayralarini yo'q qilish). Agranulotsitozning eng ko'p uchraydigan sabablari dorilar, ionlashtiruvchi nurlanish va ayrim infektsiyalardir.

    Agranulotsitozning patogenezi ikkita mumkin bo'lgan mexanizmni taklif qiladi: suyak iligida neytrofillar ishlab chiqarishning buzilishi (miyelotoksik agranulotsitoz) va periferik qonda ularning yo'q qilinishining kuchayishi (immun agranulotsitoz).

    Miyelotoksik agranulotsitoz miyelotoksik ekzogen omil ta'sirida granulotsitopoezni inhibe qilishga asoslangan. Ikkinchisi sifatida ko'pincha dorivor sitostatiklar, ionlashtiruvchi nurlanish va xlorpromazin ta'sir qiladi.

    Immun agranulotsitoz bilan granulotsitlarning erta o'limi antikorlarning paydo bo'lishiga bog'liq. Immunitet reaktsiyasining turiga qarab, immun agranulotsitozning 2 varianti tubdan farqlanadi: autoimmun va hapten.

    otoimmun agranulotsitoz otoimm?n kasalliklar va sindromlarda, neytrofillar avtoallergiya ob'ektiga aylanganda paydo bo'ladi. Ularga qarshi antikorlar "o'z" neytrofillarni "begona" deb qabul qiladigan immunitet tizimining ishlashidagi nuqson yoki neytrofillarning antigenik xususiyatlarining o'zgarishi natijasida hosil bo'ladi, buning natijasida ular xuddi shunday bo'ladi " xorijiy” immun tizimi uchun (Gell va Coombs bo'yicha II, III yoki IV turdagi allergik reaktsiyalar).

    haptenik agranulotsitoz bir qator haptenlarga yuqori sezuvchanlikning namoyon bo'lishi sifatida rivojlanadi (ko'pincha bu dorilar). Ular organizmdagi oqsil bilan birlashib, to'laqonli antijenlarga aylanadi va antikorlarning shakllanishiga sabab bo'ladi. Dorilar neytrofillar yuzasiga mahkamlanganligi sababli, ularning antijen sifatida antikorlar bilan o'zaro ta'siri aynan shu hujayralarda sodir bo'ladi, bu esa ikkinchisining o'limiga olib keladi. Ushbu dorilarga amidopirin, fenatsetin, atsetilsalitsil kislotasi, butadion, indometazin, izoniazid, biseptol, metitsillin, levamisol va boshqalar kiradi.

    Shu bilan birga, agranulotsitoz rivojlanishini ma'lum bir ekzogen ta'sir bilan aniq bog'lash har doim ham mumkin emas. Bunday hollarda idyopatik agranulotsitoz (ya'ni tushunarsiz etiologiyasi bilan) haqida gapirish odatiy holdir. Ushbu turdagi agranulotsitozning rivojlanishida irsiy omillarning hal qiluvchi roli haqida taxmin qilinadi.

    Klinik jihatdan agranulotsitoz, rivojlanish sabablari va mexanizmidan qat'i nazar, organizmning bakterial va qo'ziqorin infektsiyalariga chidamliligining pasayishi bilan bog'liq bo'lgan xarakterli simptomlar majmuasi bilan namoyon bo'ladi. Qoida tariqasida, infektsiya mahalliy, ammo og'ir, yo'q qilish va nekrozga moyil bo'ladi. Avvalo, og'iz, farenks, burunning shilliq pardalari, ba'zan ko'zlar va jinsiy a'zolar ta'sirlanadi. Tonzillit, glossit va pnevmoniya rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Keyinchalik enterit, nekrotik enteropatiya, pyoderma, tos a'zolarining anaerob sel?litlari va yuzaki mikozlar qo'shilishi mumkin. Bemorning ahvoli odatda o'rtacha yoki og'ir, intoksikatsiya, isitma belgilari mavjud. Infektsiyaning mumkin bo'lgan umumlashtirilishi va sepsis rivojlanishi. O'lim sababi yuqumli asoratlardir.

    Gapten agranulotsitozidagi periferik qonning rasmi granulotsitlar va monotsitlar sonining to'liq yo'qolgunga qadar (granulotsitlarning izolyatsiya qilingan "nullari") izolyatsiya qilingan kamayishi bilan tavsiflanadi. Otoimm?n agranulotsitozda qon rasmi asosan hapten bilan bir xil, ammo neytropeniyaning og'irligi odatda kamroq bo'ladi va neytropeniya trombotsitopeniya yoki anemiya (shuningdek, otoimmun xarakterga ega) bilan birlashtiriladi. Agranulotsitoz balandligidagi suyak iligi punktasida granulotsitar naslning hujayralari bo'lmasligi mumkin.

    Agranulotsitozni davolashning patogenetik tamoyillari:

    1. Bemorning etiologik omil bilan aloqasini yo'q qilish (agar iloji bo'lsa);

    2. Yuqumli asoratlarni oldini olish va davolash (asepsiya va antisepsisga maksimal darajada rioya qilish, to'liq nazorat qilinadigan mikrobiologik muhit bilan izolyatorlar va qutilar, antibiotik terapiyasi);

    3. Antileykotsitlar antikorlarini, granulotsitopoez ingibitorlarini, zaharli moddalarni organizmdan olib tashlash (plazmaferez);

    4. Neytropoezni stimulyatsiya qilish (neytropoezning gormonal va gormonal bo'lmagan stimulyatorlari);

    5. O'rnini bosuvchi terapiya (leykotsitlar massasi, yangi qon).

    Aleukiya - miyeloid gematopoez va limfopoezning keskin bostirilishi va hatto to'liq yopilishi bilan suyak iligining aplastik shikastlanishi. Alimentar-toksik aleykiya, masalan, mog'or qo'ziqorinlari sabab bo'lgan zaharli moddalar qonga kirganda rivojlanadi. Bunday holda pansitopeniya kuzatiladi - leykotsitlar (alukiya), eritrotsitlar (anemiya) va trombotsitlar (trombotsitopeniya) sonining keskin pasayishi.

    Biroq, leykopeniya bilan kompensatsion reaktsiyalar, shuningdek, leykotsitlar seriyasining ba'zi novdalarining ko'payishi, boshqalari esa inhibe qilingan holda paydo bo'lishi mumkin. Masalan, neytropeniya monotsitlar, makrofaglar, eozinofillar, plazma hujayralari, limfotsitlar ishlab chiqarishning kompensatsion ko'payishi bilan birga bo'lishi mumkin, bu neytropeniyada klinik ko'rinishlarning zo'ravonligini biroz kamaytiradi.

    Leykopeniyaning ba'zi sabablari: surunkali infektsiyalar: sil, OIV; Gipersplenizm sindromi; limfogranulomatoz; Suyak iligining aplastik holati; Stress; Ba'zi virusli va bakterial infektsiyalar (gripp, tif isitmasi, tulyaremiya, qizamiq, bezgak, qizilcha, parotit, yuqumli mononuklyoz, miliar sil, OITS); sepsis; Suyak iligining gipo- va aplaziyasi; Suyak iligining kimyoviy moddalar, dori vositalari bilan zararlanishi; Ionlashtiruvchi nurlanish ta'siri; Splenomegali, gipersplenizm, splenektomiyadan keyingi holat; O'tkir leykemiya; miyelofibroz; miyelodisplastik sindromlar; plazmatsitoma; Suyak iligidagi neoplazmalarning metastazlari; Addison kasalligi - Birmer; Anafilaktik shok; Tizimli qizil yuguruk, revmatoid artrit, kollagenozlar; Sulfanilamidlar, xloramfenikol, analjeziklar, steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar, tireostatiklar, sitostatiklarni qabul qilish.

    Davolash leykotsitlar tarkibini pasayishiga olib kelgan asosiy sababni bartaraf etish yoki tuzatishga qaratilgan, shuning uchun shifokor buzilishning sababini aniqlashi va iloji bo'lsa, yo'q qilish, shuningdek infektsiyaning tarqalishini sekinlashtirishi kerak. Ko'pgina bemorlar dori-darmonlarni va radiatsiya terapiyasini to'xtatib, ko'plab testlar natijalari paydo bo'lishidan oldin antibiotiklarni davolashni boshlaydilar. Antifungal preparatlar buyurilishi mumkin. So'nggi paytlarda suyak iligi tomonidan neytrofillar ishlab chiqarishni rag'batlantiradigan preparatlar qo'llanildi. Odatda 1-3 hafta ichida suyak iligi o'z-o'zidan leykotsitlar ishlab chiqarishni tiklaydi.

    9. Leykemiya (leykemiya, aleykemiya, leykemiya, noto'g'ri "qon saratoni") - gematopoetik tizimning klonal malign (neoplastik) kasalligi. Leykemiya etiologiyasi bilan farq qiluvchi kasalliklarning keng guruhidir. Leykemiyalarda xatarli klon ham suyak iligidagi yetilmagan gematopoetik hujayralardan, ham etuk va etuk qon hujayralaridan kelib chiqishi mumkin.

    Leykemiyada o'simta to'qimasi dastlab suyak iligi joylashgan joyda o'sib boradi va asta-sekin normal qon hosil qiluvchi unib chiqqan o'simtalarni almashtiradi. Ushbu jarayon natijasida leykemiya bilan og'rigan bemorlarda muntazam ravishda har xil turdagi sitopeniyalar - anemiya, trombotsitopeniya, limfotsitopeniya, granulotsitopeniya rivojlanadi, bu qon ketishining kuchayishiga, qon ketishiga va yuqumli asoratlar qo'shilishi bilan immunitetning susaytirilishiga olib keladi. Leykemiyada metastaz turli organlarda - jigar, taloq, limfa tugunlarida va boshqalarda leykemiya infiltrati paydo bo'lishi bilan kechadi.O'simta hujayralari tomonidan tomirlarning tiqilib qolishi tufayli organlarda o'zgarishlar rivojlanishi mumkin - yurak xurujlari, yarali nekrotik asoratlar.

    Yuklab olishni davom ettirish uchun siz rasmni to'plashingiz kerak.

    Miyelogramma suyak iligida sodir bo'ladigan jarayonlar haqida tasavvur beradi va miyeloid (gematopoetik) to'qimalarning holati haqida xulosa chiqarishga imkon beradi. Olingan ma'lumotlar katta diagnostik ahamiyatga ega, chunki u bir qator kasalliklarni aniqlash uchun ishlatiladi.

    Miyelogramma nima

    Bu suyak iligi to'qimalari va hujayralarini intravital o'rganish natijalarini aks ettiruvchi jadval shaklida ishlab chiqilgan maxsus tadqiqot - miyelografiya natijasidir.

    Tadqiqotlar mavjud bo'lib, ular uchun materialdan namuna olish orqa miya yoki skeletning boshqa suyaklari hududida amalga oshiriladi.

    Orqa miya elementi bo'yicha diagnostika jarayoni boshqa suyaklardan olingan biomaterialda o'tkazilgandan farq qiladi. Bu nafaqat tahlil qilish uchun namuna olish, balki orqa miyani, aniqrog'i, uni o'rab turgan bo'shliqni ham tasavvur qilish imkonini beradi.

    Bu subaraknoid bo'shliqqa rang berish tarkibi kiritilgandan so'ng amalga oshiriladigan vertebra kontrastli rentgenografiyasi tufayli mumkin. Amaldagi modda CSF (miya omurilik suyuqligi) dan zichroqdir, shuning uchun umurtqa pog'onasining ichki tarkibini o'rab, orqa miya va uning atrofidagi zonaning konfiguratsiyasi haqida batafsil ma'lumot beradi.

    Radiografiyaga qo'shimcha ravishda, bo'yoq yordamida miyelografik tekshiruv CT va MRI yordamida amalga oshirilishi mumkin.

    Shu tarzda ular ochib berishadi:

    • yallig'lanish yoki travmatik tabiatning orqa miya membranalarining shikastlanishi;
    • asab tuzilmalarining shikastlanishi;
    • intervertebral churra;
    • posterior kranial chuqurning mintaqasida neoplazmalar.

    Yuqorida aytilganlarga qo'shimcha ravishda, umurtqa pog'onasining miyelografiyasi nevrologik kasalliklarning keng qamrovli diagnostikasining bir qismi bo'lib, unda oyoqlarning mushaklarining uyquchanligi va zaiflashishi kuzatiladi.

    Keyinchalik, biz boshqa skelet tuzilmalaridan material namunalarini olishni o'z ichiga olgan variant haqida gapiramiz. Punktatni o'rganish jarayonida olingan ma'lumotlar, bu holda, avvalgidek, suyak iligini tashkil etuvchi barcha turdagi hujayralar namunasidagi hajmni ko'rsatadi. Punktat olish manipulyatsiyasi, shuningdek, suyak iligi biopsiyasi, shuningdek, sternum ponksiyoni deb ataladi va standart diagnostika protsedurasi hisoblanadi.

    Yakuniy tashxis qo'yishda miyelogramma ma'lumotlari periferik tomirlardan olingan batafsil qon tekshiruvi natijalari bilan solishtiriladi.

    Tadqiqot qachon buyuriladi va qanday kontrendikatsiyalar mavjud

    Miyelografiya ko'pincha o'rtacha og'irlikdagi kamqonlik bilan og'rigan bemorlarga, shuningdek, gematopoetik organlarda o'smalar mavjudligini taxmin qilish uchun asos beradigan alomatlarga ega.

    Shunday qilib, ko'rsatkichlar ro'yxati quyidagilarni o'z ichiga oladi:

    • anemiyaning barcha turlari (shu jumladan);
    • leykemiya;
    • sitopeniyalar;
    • noma'lum etiologiyaning eritrotsitlar cho'kindi tezligini oshirish;
    • saraton kasalligida suyak iligiga metastaz xavfi;
    • boshqa davlatlar.

    Sternal ponksiyon quyidagi hollarda kontrendikedir:

    • yurak, buyrak va jigarning og'ir kasalliklari;
    • homiladorlik;
    • o'tkir bosqichda virusli, qo'ziqorin va bakterial jarayonlar;
    • tics va boshqa CNS muammolari tufayli bemorning harakatsiz bo'lishi mumkin emasligi. Ba'zi hollarda bu muammoni dori vositalari bilan hal qilish mumkin;
    • tavsiya etilgan ponksiyon hududida terining yallig'lanishi va yiringlashi:
    • boshqa dori tanlash mumkin bo'lmaganda ishlatiladigan anestezikaga allergiya.

    Ushbu holatlarga qo'shimcha ravishda, tadqiqotning maqsadga muvofiqligi masalasi ayniqsa ko'rib chiqiladigan patologiyalar mavjud. Bularga bronxial astma, diabetes mellitus, shuningdek, suyak va bo'g'imlarning kasalliklari kiradi.

    Tahlil qilishga tayyorgarlik

    Miyelogramma ishonchli va iloji boricha ma'lumotli bo'lishi uchun bir nechta qoidalarga rioya qilish kerak:

    • ponksiyonga yuborishdan oldin umumiy qon testini o'tkazing (UAC qiling), shuningdek uning koagulyativligi uchun testdan o'ting ();
    • Ikki kun oldin quyidagi dorilarni qabul qilmang:
    • Jarayon oldidan bir necha soat ovqatlanmang va ichmang. Agar klinikaga tashrif tushdan keyin rejalashtirilgan bo'lsa, oldingi ovqat ertalab 8-9 dan kech bo'lmasligi kerak;
    • klinikaga tashrif buyurishdan oldin, ichaklarni iloji boricha bo'shating va protseduraga kirishdan oldin darhol - siydik pufagi;
    • tanani kelajakdagi ponksiyon joyida tayyorlang - u toza va sochsiz bo'lishi kerak;
    • allergiyaga moyil bo'lgan, shu jumladan og'riq qoldiruvchi vositalar, muammo haqida shifokorni oldindan xabardor qiling.

    Teshilish kunida boshqa invaziv (tanaga tabiiy to'siqlar - teri va shilliq epiteliya orqali kirib borish bilan bog'liq) aralashuvlar va protseduralarga yo'l qo'yilmaydi. Kuchli hayajon bo'lsa, 30 daqiqa davomida engil sedativlarni qabul qilishga ruxsat beriladi. manipulyatsiyadan oldin, lekin bu albatta shifokorga xabar qilinishi kerak.

    Shuni bilish kerakki, sternum ponksiyoni anestezikani qo'llash bilan amalga oshiriladi, shuning uchun ba'zi noqulayliklarga qaramay, bu butunlay toqat qilinadigan protsedura hisoblanadi.

    harakat

    Ildiz suyagining a'zolari va elementlaridan biomaterial namunalarini manipulyatsiya qilish quyidagicha amalga oshiriladi:

    • bemor divanda yuqoriga qarab yotadi (agar umurtqa pog'onasi ishtirok etsa, keyin pastga);
    • shifokor antiseptik bilan ponksiyon rejalashtirilgan hududda terining sirtini davolaydi;
    • anestetik in'ektsiya amalga oshiriladi - teri ostiga, shuningdek periosteumga;
    • punktat maxsus igna bilan olinadi, uning ustida ponksiyon chuqurligini cheklaydigan disk mavjud;
    • shpritsga taxminan 0,3 ml miya namunasi olinadi, so'ngra igna chiqariladi, terining shikastlangan joyi antiseptik bilan artib tashlanadi, so'ngra steril kiyinish qo'llaniladi.

    Agar shifokor yonbosh suyagidan maxsus namuna olishni buyurgan bo'lsa, namunani olish uchun maxsus jarrohlik asbobi qo'llaniladi. Miyelogramma odatda 4 soatdan keyin xuddi shu kuni tayyor bo'ladi.

    Qanday biomateriallar olinadi

    Suyak iligi melografik tahlil uchun olinadi. Namuna, umurtqa pog'onasidan tashqari, quyidagilardan olinadi:

    • sternum (sternum ponksiyonu);
    • ilium (trepanobiopsiya);
    • calcaneus, shuningdek, tibia va femur.

    Birinchi ikkita variant boshqalarga qaraganda tez-tez ishlatiladi. Trepanobiopsiya usuli tahlil qilish uchun ko'p miqdorda punktat olish muhim bo'lganda qulaydir. Pastki ekstremitalarning kalcaneus va boshqa suyaklaridan materialni namuna olish yosh bolalarda ko'proq qo'llaniladi.

    Bolalar va kattalar uchun protsedura qanday oqibatlarga olib keladi

    Miyelografiyaning mumkin bo'lgan asoratlari:

    • chaqaloqlarda, shuningdek kortikosteroidlarni qabul qiladigan kattalardagi bemorlarda paydo bo'ladigan sternumning ponksiyonu. Bolalarda suyakning kirib borishi xavfi skelet suyaklarining qattiqligining etarli emasligi bilan bog'liq. Kattalardagi ba'zi dorilar, shu jumladan kortikosteroidlar ta'siri ostida osteoporoz yuzaga keladi, bu esa suyak zichligini kamaytiradi;
    • yumshoq epiteliyaning qon ketishining kuchayishi tufayli qon ketishi;
    • ponksiyon joyining infektsiyasi.

    Patogen mikrofloraning kirib borishi, qoida tariqasida, uyda allaqachon aralashuv zonasiga noto'g'ri g'amxo'rlik qilish bilan sodir bo'ladi, chunki bir martalik asbob ishlatiladigan steril operatsiya xonasida infektsiya ehtimoli nolga yaqin.

    Normlar va natijalarni talqin qilish

    Quyida turli yoshdagi bolalar, shuningdek, kattalar uchun normal hisoblanadigan miyelografik parametrlar jadvali keltirilgan.

    Normdan past ko'rsatkich nima deydi?

    Miyelografiya natijalari ko'rsatilgan shaklda qabul qilinadigan (mos yozuvlar) qiymatlardan past raqamlar sog'liq muammolarini ko'rsatadi.

    Ko'rsatkich me'yordan yuqori nima deydi

    Ruxsat etilgan yuqori qiymatlardan oshib ketadigan miyelogramma ma'lumotlari ham patologik holatning belgilaridir.

    Suyak iligi namunasi aniq tashxis qo'yish uchun etarli emasligini bilish muhimdir. Qonni o'z ichiga olgan boshqa tadqiqotlar talab qilinadi. Faqatgina keng qamrovli tashxisning barcha natijalarini o'rganib chiqqandan so'ng, shifokor mumkin bo'lgan patologiya bo'yicha xulosalar chiqaradi va davolanishni buyuradi.

    Tahlil odatda qayerda o'tkaziladi?

    An'anaviy klinikalarda miyelografiya uchun ponksiyon jarayoni amalga oshirilmaydi. Bemorlar shifoxonalarga yoki ixtisoslashtirilgan (davlat va xususiy) davolash-diagnostika muassasalariga yuboriladi.

    Miyelogrammani dekodlash uchun siz tadqiqotni buyurgan shifokor bilan bog'lanishingiz kerak - umumiy amaliyot shifokori, gematolog, nevrolog yoki boshqa mutaxassis.

    Miyelogramma odatdagi diagnostika muolajalari ro'yxatiga kiritilmagan tahlil natijalarini aks ettiradi. U kutilgan ma'lumotlar juda muhim bo'lgan istisno hollarda tayinlanadi. Bu shuni anglatadiki, shifokor zarur deb hisoblaganda, tadqiqotni tark etmaslik kerak.