Biopotentialer.

Konceptet och typerna av biopotentialer. Naturen hos biopotentialer.

Orsak till vilopotentialen. Station?r Goldman potential.

F?ruts?ttningar f?r aktionspotentialens f?rekomst och fas.

Mekanism f?r generering av aktionspotential.

Metoder f?r registrering och experimentell studie av biopotentialer.

Begrepp och typer av biopotentialer. Naturen hos biopotentialer.

Biopotentialer– eventuell skillnad i levande system: potentialskillnad mellan cellen och milj?n; mellan exciterade och oexciterade delar av cellen; mellan delar av samma organism som ?r i olika fysiologiska tillst?nd.

M?jlig skillnad-elektrisk gradient- ett karakteristiskt drag f?r allt levande.

Typer av biopotentialer:

vilande potential(PP) ?r den potentialskillnad som st?ndigt finns i levande system, vilket ?r karakteristiskt f?r systemets station?ra tillst?nd. Det st?ds av st?ndigt fl?dande l?nkar av metabolism.

agerande potential(PD) - snabbt framv?xande och ?terigen f?rsvinnande potentialskillnad, karakteristisk f?r transienta processer.

Biopotentialer ?r n?ra besl?ktade med metaboliska processer, d?rf?r ?r de det indikatorer p? systemets fysiologiska tillst?nd.

Storleken och naturen hos biopotentialer ?r indikatorer p? f?r?ndringar i cellen under normala och patologiska tillst?nd.

Det finns en stor grupp elektrofysiologiska diagnostiska metoder baserat p? registrering av biopotentialer (EKG, EMG, etc.).

Ursprunget f?r biopotentialer ?r baserat p? den asymmetriska f?rdelningen av joner i f?rh?llande till membranet, d.v.s. olika koncentrationer av joner p? olika sidor av membranet. omedelbar orsak– olika diffusionshastighet av joner l?ngs deras gradienter, vilket best?ms av membranets selektivitet.

Biopotentialer- jonpotentialer, huvudsakligen av membrankarakt?r - detta ?r huvudpositionen Membranteori om biopotentialer(Bernstein, Hodgkin, Katz).

Orsak till vilopotentialen. Station?r Goldman potential.

Natriumpump - skapar och uppr?tth?ller en koncentrationsgradient av natriumjon, kaliumjon, som reglerar deras intr?de i och ut ur cellen.

I vila ?r cellen huvudsakligen genomsl?pplig f?r kaliumjoner. De diffunderar l?ngs en koncentrationsgradient ?ver cellmembranet fr?n cellen till den omgivande v?tskan. Stora organiska anjoner som finns i cellen kan inte ?vervinna membranet. S?ledes ?r den yttre ytan av membranet positivt laddad, medan den inre ytan ?r negativt laddad.

F?r?ndringen i laddningar och potentialskillnad p? membranet forts?tter tills krafterna som orsakar kaliumkoncentrationsgradienten balanseras av krafterna fr?n det framtr?dande elektriska f?ltet, d?rf?r uppn?s inte systemets station?ra tillst?nd.

Potentialskillnaden ?ver membranet i detta fall ?r - vilande potential.

Den andra orsaken till uppkomsten av vilopotentialen ?r kalium-natriumpumpens elektrogenicitet.

Teoretisk definition av vilopotential:

N?r man endast tar h?nsyn till membranets kaliumpermeabilitet i vila, kan vilopotentialen ber?knas fr?n Nernst ekvation:

R ?r den universella gaskonstanten

T – absolut temperatur

F – Faraday-nummer

FR?N iK?r koncentrationen av kalium i cellen

C eK- koncentration av kalium utanf?r cellen

Faktum ?r att f?rutom kaliumjoner ?r cellmembranet ocks? genomsl?ppligt f?r natrium- och kloridjoner, men i mindre utstr?ckning. Om natriumgradienten kommer in i cellen, minskar membranpotentialen. Om klorgradienten kommer in i cellen ?kar membranpotentialen.

, var

P?r membranets permeabilitet f?r en given jon.

F?ruts?ttningar f?r aktionspotentialens f?rekomst och fas.

Irriterande- externa eller inre faktorer som verkar p? cellen.

Under verkan av stimuli p? cellen f?r?ndras det elektriska tillst?ndet hos cellmembranet.

En aktionspotential uppst?r endast n?r en stimulans av tillr?cklig styrka och varaktighet appliceras.

Tr?skelstyrka?r den minsta stimulansstyrka som kr?vs f?r att initiera en aktionspotential. Irriterande medel med st?rre styrka - ?vertr?skel; mindre styrka undertr?skel. Stimulans tr?skelstyrka ?r omv?nt relaterad till dess varaktighet inom vissa gr?nser.

Om en stimulans av ?vertr?skel- eller tr?skelstyrka har en elektrisk impuls av en karakteristisk form p? platsen f?r irritation, som fortplantar sig l?ngs hela membranet, d? agerande potential.

?tg?rdspotentialfaser:

Stigande - avpolarisering

Ned?tg?ende - repolarisering

Hyperpolarisering(m?jligt, men inte n?dv?ndigt)

- cytoplasmans potential

- stimulansens verkan ((?ver) tr?skelkraften)

e - depolarisering

p - repolarisering

d - hyperpolarisering

Depolariseringsfas- snabb laddning av membranet: positiv laddning inuti, negativ laddning utanf?r.

Repolariseringsfas– ?terf?ring av laddningen och potentialen hos membranet till den ursprungliga niv?n.

Hyperpolariseringsfas- tillf?lligt ?verskridande av viloniv?n, f?re ?terst?llandet av vilopotentialen.

Aktionspotentialens amplitud ?verstiger avsev?rt vilopotentialens amplitud - " skjuta ?ver"(flyg).

Mekanism f?r generering av aktionspotential.

agerande potential?r resultatet av en f?r?ndring i membranets joniska permeabilitet.

Membranpermeabilitet f?r natriumjoner ?r det en direkt funktion av membranpotentialen. Om membranpotentialen minskar, ?kar natriumpermeabiliteten.

Tr?skelstimulans verkan: en minskning av membranpotentialen till ett kritiskt v?rde (kritisk depolarisering av membranet) -> en kraftig ?kning av natriumpermeabilitet -> ett ?kat infl?de av natrium in i cellen l?ngs en gradient -> ytterligare depolarisering av membranet -> processslingorna -> det positiva ?terkopplingsmekanismen ?r aktiverad. ?kat infl?de av natrium in i cellen orsakar membranuppladdning och slutet av depolariseringsfasen. Den positiva laddningen p? den inre ytan av membranet blir tillr?cklig f?r att balanseraen. Det ?kade intaget av natrium i cellen slutar, d?rf?r upph?r depolariseringsfasen.

P K:P Na:P Cl i vila 1: 0,54: 0,045,

vid h?jden av depolarisationsfasen: 1:20:0,045.

Under depolarisationsfasen f?r?ndras inte membranets permeabilitet f?r kalium- och kloridjoner, och f?r natriumjoner ?kar den med 500 g?nger.

Repolariseringsfas: membranpermeabiliteten f?r kaliumjoner ?kar -> ?kad fris?ttning av kaliumjoner fr?n cellen l?ngs koncentrationsgradienten -> Minskad positiv laddning p? membranets inre yta, omv?nd f?r?ndring av membranpotential -> minskning av natriumpermeabilitet -> omv?nd laddning av membranet -> minskad kaliumpermeabilitet, saktar ner utfl?det av kalium fr?n cellen.

I slutet av repolarisationsfasen ?r vilopotentialen ?terst?lld. Membranets membranpotential och permeabilitet f?r kalium- och natriumjoner ?terg?r till viloniv?n.

Hyperpolariseringsfas: uppst?r om membranets permeabilitet f?r kaliumjoner fortfarande ?kar och f?r natriumjoner redan har ?terg?tt till viloniv?n.

Sammanfattning:

Aktionspotentialen bildas av tv? jonfl?den ?ver membranet. Fl?det av natriumjoner in i cellen -> membranladdning. Ut?tfl?de av kaliumjoner -> ?terst?llande av vilopotentialen. Str?mmarna ?r n?stan lika stora, men f?rskjutna i tiden.

Diffusion av joner genom cellmembranet i processen f?r generering av aktionspotential utf?rs genom kanaler som ?r mycket selektiva, dvs. de har en st?rre permeabilitet f?r en given jon (?ppnar ytterligare kanaler f?r den).

N?r en aktionspotential genereras f?r cellen en viss m?ngd natrium och f?rlorar en viss m?ngd kalium. Utj?mningen av koncentrationerna av dessa joner mellan cellen och milj?n sker inte p? grund av kalium-natriumpumpen.

Metoder f?r registrering och experimentell studie av biopotentialer .

1. Intracellul?r tilldelning.

En elektrod ?r neds?nkt i den intercellul?ra v?tskan, den andra (mikroelektroden) inf?rs i cytoplasman. Mellan dem finns en m?tanordning.

Mikroelektroden ?r ett ih?ligt r?r, vars spets dras till en br?kdel av en mikron i diameter, och pipetten ?r fylld med kaliumklorid. N?r mikroelektroden s?tts in t?cker membranet spetsen t?tt och n?stan ingen cellskada uppst?r.

F?r att skapa en aktionspotential i experimentet stimuleras cellen av ?vertr?skelstr?mmar, d.v.s. ett annat elektrodpar ?r anslutet till en str?mk?lla. En positiv laddning appliceras p? mikroelektroden.

Med deras hj?lp ?r det m?jligt att registrera biopotentialen f?r b?de stora och sm? celler, samt k?rnornas biopotentialer. Men det mest bekv?ma, klassiska forskningsobjektet ?r biopotentialen hos stora celler. Till exempel,

Nitella PP 120 mV (120 * 10 3 V)

J?ttebl?ckfisk axon PP 60mV

Humana myokardceller PP 90 mV

2. Fixering av sp?nningen p? membranet.

Vid en viss tidpunkt avbryts utvecklingen av aktionspotentialen artificiellt med hj?lp av speciella elektroniska kretsar.

I detta fall ?r v?rdet p? membranpotentialen och storleken p? jonfl?den genom membranet vid ett givet ?gonblick fixerade, d?rf?r ?r det m?jligt att m?ta dem.

3. Perfusion av nervfibrer.

Perfusion ?r att ers?tta oxoplasma med konstgjorda l?sningar av olika jonsammans?ttningar. S?ledes ?r det m?jligt att best?mma rollen f?r en viss jon i genereringen av biopotentialer.

Ledning av excitation l?ngs nervfibrer.

Handlingspotentialens roll i livet.

om axoner.

Kabelledningsteori.

Riktning och hastighet.

Kontinuerlig och saltande ledning.

Handlingspotentialens roll i livet .

Irritabilitet- levande cellers f?rm?ga att under p?verkan av stimuli (vissa faktorer i den yttre eller inre milj?n) f?rflytta sig fr?n ett vilotillst?nd till ett aktivitetstillst?nd. I detta fall ?ndras alltid membranets elektriska tillst?nd.

Upphetsning- f?rm?gan hos specialiserade exciterbara celler som svar p? verkan av en stimulans att generera en speciell form av membranpotentialfluktuationer - agerande potential.

I princip ?r flera typer av reaktioner av exciterbara celler p? stimulering m?jliga, i synnerhet ett lokalt svar och en aktionspotential.

agerande potential uppst?r om en tr?skel- eller supratr?skelstimulus verkar. Det orsakar en minskning av membranpotentialen till en kritisk niv?. Sedan finns det en ?ppning av ytterligare natriumkanaler, en kraftig ?kning av natriumpermeabilitet och utvecklingen av processen enligt den positiva ?terkopplingsmekanismen.

Lokal respons uppst?r om en subtr?skelstimulus verkar, vilket ?r 50-70 % av tr?skeln. I det h?r fallet ?r membrandepolariseringen mindre ?n kritisk, endast en kortvarig, l?tt ?kning av natriumpermeabilitet intr?ffar, den positiva ?terkopplingsmekanismen sl?s inte p? och potentialen ?terg?r snabbt till sitt ursprungliga tillst?nd.

N?r handlingspotentialen utvecklas f?r?ndras excitabiliteten.

Minskad excitabilitet - relativ eldfasthet.

Fullst?ndig f?rlust av sp?nning absolut eldfasthet.

Som n?rmar sig niv?n av kritisk depolarisering excitabiliteten ?kar, eftersom en liten f?r?ndring i membranpotentialen blir tillr?cklig f?r att n? denna niv? och utveckla aktionspotentialen. Det ?r s? excitabiliteten f?r?ndras i b?rjan av depolariseringsfasen, s?v?l som under cellens lokala svar p? stimulering.

P? avl?gsnande av membranpotentialen fr?n den kritiska punkten excitabiliteten minskar. Vid toppen av depolariseringsfasen, n?r cellen inte l?ngre kan svara p? irritation genom att ?ppna ytterligare natriumkanaler, intr?der ett tillst?nd av absolut eldfasthet.

Som repolarisering absolut eldfasthet ers?tts med relativ; mot slutet av repolariseringsfasen ?kar excitabiliteten igen (tillst?ndet av "supernormalitet").

Under hyperpolariseringsfasen reduceras excitabiliteten ?terigen.

Excitation- svaret fr?n specialiserade celler p? verkan av tr?skel- och supratr?skelstimuli ?r en komplex upps?ttning fysikalisk-kemiska och fysiologiska f?r?ndringar, som ?r baserade p? aktionspotentialen.

Resultatet av excitation beror p? v?vnaden i vilken den utvecklades (d?r aktionspotentialen h?rr?rde).

Specialiserade exciterbara v?vnader inkluderar:

• muskul?s

  k?rtel-

Aktionspotentialer ger ledning av excitation l?ngs nervfibrerna och initierar processerna f?r sammandragning av muskler och uts?ndring av k?rtelceller.

Aktionspotential genererad i en nervfiber nervimpuls.

om axoner.

axoner(nervfibrer) - l?nga processer av nervceller (neuroner).

Afferenta v?gar- fr?n sinnesorganen till centrala nervsystemet

Efferenta v?gar fr?n CNS till musklerna.

L?ngd- meter.

Diameter i genomsnitt fr?n 1 till 100 mikron (i det gigantiska bl?ckfiskaxonet - upp till 1 mm).

Beroende p? n?rvaron eller fr?nvaron av myelinskidan s?rskiljs axoner:

myeliniserad(myeliniserad, pulpy) - det finns en myelinskida

omyeliniserade(amyelin, amyelin) - har inte myelinskidor

myelinskidan- ett ytterligare flerskiktsmembran (upp till 250 lager) som omger axonet, vilket bildas under inf?randet av axonet i Schwann-cellen (lemmocyt, oligodendrocyt), och upprepad lindning av membranet i denna cell runt axonet.

myelin- en mycket bra isolator.

Myelinskidan g?r s?nder var 1-2 mm avlyssningar av Ranvier var och en ca 1 µm l?ng.

Endast i omr?det f?r avlyssningar kommer det exciterbara membranet i kontakt med den yttre milj?n.

Kabelledningsteori.

En axon liknar en kabel i ett antal egenskaper: det ?r ett ih?ligt r?r, det inre inneh?llet ?r axoplasma - en ledare (liksom intercellul?r v?tska), en v?gg - ett membran - en isolator.

Excitationsmekanism(spridning av en nervimpuls) inkluderar 2 steg:

Uppkomsten av lokala str?mmar och utbredningen av en depolarisationsv?g l?ngs fibern.

Bildning av aktionspotentialer p? nya sektioner av fibern.

Lokala str?mmar cirkulerar mellan de exciterade och oexciterade delarna av nervfibern p? grund av membranets olika polaritet i dessa omr?den.

Inuti cellen flyter de fr?n det exciterade omr?det till det oexciterade. Utanf?r ?r det tv?rtom.

Lokal str?m orsakar en f?rskjutning i membranpotentialen f?r den intilliggande sektionen, och utbredningen av en depolarisationsv?g l?ngs fibern b?rjar, som en str?m genom en kabel.

N?r depolariseringen av n?sta sektion n?r ett kritiskt v?rde ?ppnas ytterligare natrium- och sedan kaliumkanaler, och en aktionspotential uppst?r.

I olika delar av fibern bildas aktionspotentialen av oberoende jonfl?den vinkelr?tt mot utbredningsriktningen.

Samtidigt i varje avsnitt energif?rs?rjning av processen, eftersom gradienterna av joner som passerar genom kanalerna skapas av pumpar, vars drift tillhandah?lls av energin fr?n ATP-hydrolys.

Lokala str?mningars roll- endast initieringen av processen genom att depolarisera fler och fler nya sektioner av membranet till en kritisk niv?.

Tack vare energitillf?rseln fortplantar sig nervimpulsen l?ngs fibern utan att blekna(med konstant amplitud).

Riktning och hastighet.

Ensidig ledning av en nervimpuls tillhandah?lls av:

f?rekomsten av synapser i nervsystemet med ensidig ledning

egenskapen hos nervfiberns refrakt?ritet, vilket g?r det om?jligt att v?nda excitationsf?rloppet

Utf?r hastighet ju h?gre, desto mer uttalade kabelegenskaper hos fibern. De anv?nds f?r att utv?rdera nervfiberl?ngd konstant:

, var

D– fiberdiameter

b m– membrantjocklek

- membranresistivitet

- resistivitet hos axoplasman

Konstantens fysiska betydelse: det ?r numeriskt lika med avst?ndet vid vilket undertr?skelpotentialen skulle minska i e en g?ng. Med en ?kning av nervfiberns l?ngdkonstant ?kar ocks? ledningshastigheten.

Action potential (AP)- snabb fluktuation av magnetf?ltet - en sj?lvutbredningsprocess f?rknippad med f?r?ndringar i membranets jonledningsf?rm?ga orsakad av jonkanalernas funktion. PD fortplantar sig utan d?mpning, det vill s?ga praktiskt taget utan en minskning av amplituden.

Att utf?ra PD l?ngs membranet kan j?mf?ras med ant?ndning av en krutbana: det blixtrade krutet ant?nder omedelbart partiklarna som ligger framf?r, och l?gan r?r sig fram?t till slutet av banan.

Handlingspotentialens tidsf?rlopp

Varaktighet agerande potential nervceller m?ts i enheter av millisekunder (ms).

Handlingspotentialer, registrerade av tv? elektroder, varav en ?r inuti cellen och den andra ?r i den omgivande l?sningen, visas i fig. 5-3 och 5-7.

Ris. 5–3. . Den vertikala pilen i den nedre delen av figuren ?r ?gonblicket f?r uppkomsten av den irriterande stimulansen, vid niv?n –80 mV ?r den initiala MP-niv?n.

Mellan ?gonblicket f?r applicering av irritation och den f?rsta manifestationen av AP finns en f?rdr?jning - en latent period. Den latenta perioden motsvarar den tid d? AP r?r sig l?ngs nervcellens membran fr?n platsen f?r irritation till urladdningselektroden. Under verkan av en irriterande stimulans uppst?r en ?kande depolarisering av membranet - ett lokalt svar. N?r den kritiska niv?n av depolarisering har n?tts, som ?r i genomsnitt -55 mV, b?rjar depolariseringsfasen. I denna fas sjunker MF-niv?n till noll och f?r till och med ett positivt v?rde (overshoot) och ?terg?r sedan till sin ursprungliga niv? (repolarisationsfas). Faserna av depolarisering, ?verskjutning och repolarisering bildar en AP-spets (topp). Varaktigheten av spiken ?r 1-2 ms. Efter spiken sker en avmattning i s?nderfallshastigheten f?r potentialen - (tider f?r sp?rdepolarisering. Efter att ha n?tt den initiala viloniv?n observeras ofta en fas av sp?rhyperpolarisering. Dessa sp?rpotentialer kan vara tiotals och hundratals millisekunder .

Joniska aktionspotentialmekanismer

I k?rnan av f?r?ndring membranpotential(MP) som intr?ffar under agerande potential(PD), ligger joniska mekanismer. P? fig. 5-7 visar de totala jonstr?mmar som flyter genom membranet i en nervcell under agerande potential.

Ris. 5-7. )