ladybe.ru
Genetisk belastning och dess ursprung. Det finns monogena och polygena sjukdomar. Genetisk belastning i m?nskliga populationer
Slutsats: skydda milj?n.
Genetisk belastning- en del av den ?rftliga variationen hos en population, som best?mmer uppkomsten av mindre v?ltr?nade individer som ?r f?rem?l f?r selektiv d?d till f?ljd av naturligt urval.
Det finns 3 typer av genetisk belastning.
1. Mutation.
2. Segregation.
3. Substitution.
Varje typ av genetisk belastning korrelerar med en viss typ av naturligt urval.
Mutations genetisk belastning- sidoeffekt mutationsprocess. Att stabilisera naturligt urval tar bort skadliga mutationer fr?n en population.
Segregation genetisk belastning– karakteristiskt f?r populationer som drar f?rdel av heterozygoter. Mindre v?lanpassade homozygota individer tas bort. Om b?da homozygoterna ?r d?dliga d?r h?lften av avkomman.
Substitutiv genetisk belastning– den gamla allelen ers?tts med en ny. Motsvarar den drivande formen av naturligt urval och ?verg?ngspolymorfism.
F?r f?rsta g?ngen best?mdes den genetiska belastningen i den m?nskliga befolkningen 1956 p? norra halvklotet och uppgick till 4%. De d?r. 4% av barnen f?ddes med en ?rftlig patologi. Under de f?ljande ?ren introducerades mer ?n en miljon f?reningar i biosf?ren (mer ?n 6 000 ?rligen). Varje dag – 63 000 kemiska f?reningar. Inverkan av radioaktiva str?lk?llor ?kar. DNA-strukturen ?r st?rd.
Genetisk d?d organismers d?d p? grund av naturligt urval, minskar det befolkningens reproduktionspotential.
Genetisk polymorfism: klassificering. Den m?nskliga befolkningens anpassningspotential
Polymorfism– f?rekomsten i en enda panmixpopulation av tv? eller flera skarpt olika fenotyper.
Polymorfism h?nder:
kromosomala;
?verg?ng;
Balanserad.
Genetisk polymorfism observeras n?r en gen representeras av mer ?n en allel. Ett exempel ?r blodgruppssystem.
3 alleler - A, B, O.
J?J?, J?J° - A
J?Jв, Jв J° - В
J?Jв - AB
J° J° - O
Genetisk polymorfism ?r utbredd och ligger till grund f?r ?rftlig anlag f?r sjukdomar. Sjukdomar med ?rftliga anlag visar sig dock endast genom samspelet mellan gener och milj?. Milj?f?rh?llanden - brist eller ?verskott n?rings?mnen, n?rvaron av psykogena faktorer, giftiga ?mnen etc.
Genetisk polymorfism skapar alla f?ruts?ttningar f?r p?g?ende evolution. N?r en ny faktor dyker upp i milj?n kan befolkningen anpassa sig till nya f?rh?llanden. Till exempel insektsresistens mot olika typer av insekticider.
Kromosomal polymorfism– mellan individer finns skillnader i individuella kromosomer. Detta ?r resultatet av kromosomavvikelser. Det finns skillnader i heterokromatiska regioner. Om f?r?ndringarna inte har patologiska konsekvenser - kromosomal polymorfism, ?r mutationernas natur neutral.
?verg?ngspolymorfism– ers?ttning av en gammal allel i en population med en ny, vilket ?r mer anv?ndbart under givna f?rh?llanden. M?nniskor har en haptoglobingen - Hp1f, Hp 2fs. Den gamla allelen ?r Hp1f, den nya allelen ?r Hp2fs. HP bildar ett komplex med hemoglobin och orsakar vidh?ftning av r?da blodkroppar i den akuta fasen av sjukdomar.
Balanserad polymorfism- uppst?r n?r ingen genotyp f?r en f?rdel, och naturligt urval gynnar m?ngfald.
Bred polymorfism hj?lper befolkningen att anpassa sig till milj?f?rh?llanden. Hos friska m?nniskor finns det ingen mots?ttning mellan milj?n och genotypen, om denna mots?gelse uppst?r uppst?r sjukdomar med ?rftliga anlag.
Det finns monogena och polygena sjukdomar.
· Monogena sjukdomar med ?rftlig predisposition– ?rftliga sjukdomar som uppst?r p? grund av en mutation av en gen eller upptr?der under p?verkan av en viss milj?faktor (autosomalt recessiv eller X-kopplad).
Visas n?r de uts?tts f?r faktorer:
Fysisk;
Kemisk;
Mat;
Milj?f?rorening.
Xeroderma pigmentosum - fr?knar hud av en speciell typ.
Barn kan inte tolerera UV-ljus, maligna tum?rer uppst?r, s?dana barn d?r av metastaser f?re 15 ?rs ?lder. De kan inte heller tolerera gammastr?lar.
· Polygena sjukdomar ?rftligt ursprung – sjukdomar som uppst?r under inverkan av m?nga faktorer (multifaktoriella) och som ett resultat av interaktion mellan m?nga gener.
Det ?r mycket sv?rt att fastst?lla en diagnos i det h?r fallet, eftersom M?nga faktorer verkar, och en ny kvalitet uppst?r n?r faktorer samverkar.
Genetisk polymorfism av m?nskligheten: skala, bildningsfaktorer. Betydelsen av genetisk m?ngfald i m?nsklighetens f?rflutna, nutid och framtid (medicinsk-biologiska och sociala aspekter).
Genetisk polymorfism(?rftlig m?ngfald) ?r bevarandet i genpoolen av en population av olika alleler av samma gen i en koncentration som ?verstiger 1 % i den mest s?llsynta formen. Denna m?ngfald uppr?tth?lls genom selektion, men skapas av mutationsprocessen. Naturligt urval kan i detta fall ha tv? mekanismer: selektion mot homozygoter till f?rm?n f?r heterozygoter och selektion mot heterozygoter till f?rm?n f?r homozygoter.
I det f?rsta fallet bevaras heterozygota genotyper av populationen genom selektion och dominanta och recessiva homozygoter elimineras. I det andra fallet ackumuleras homozygota genotyper i genpoolen och heterozygoter elimineras. N?r den f?rsta mekanismen fungerar uppst?r balanserad polymorfism och n?r den andra mekanismen verkar uppst?r adaptiv polymorfism.
Adaptiv polymorfism uppst?r n?r, under olika men regelbundet f?r?nderliga milj?f?rh?llanden, selektion gynnar olika genotyper. I m?nskliga populationer ?r detta en s?llsyntare form av polymorfism. Oftast manifesterad balanserad polymorfism. Det ?r mycket vanligt i m?nskliga populationer och ?kar heterozygositeten, vilket inneb?r organismers motst?ndskraft mot milj?faktorer. Den genomsnittliga graden av heterozygositet i m?nskliga populationer ?r 6,7 %. Genetisk m?ngfald i m?nskliga populationer leder till fenotypisk m?ngfald. Det ?r mest betydelsefullt i proteinsammans?ttningen, till exempel i enzymer i det m?nskliga genetiska systemet har 30% av loci olika gener. M?nniskor har ett hundratal polymorfa system. Betydelsen av balanserad polymorfism ?r att den uppr?tth?ller den obegr?nsade genetiska heterogeniteten hos befolkningen och s?kerst?ller den genetiska individualiteten hos varje person.
F?r medicin studiet av balanserad polymorfism ?r av s?rskild betydelse p? grund av det faktum att f?r det f?rsta manifesteras den oj?mna f?rdelningen av ?rftliga sjukdomar i populationer; f?r det andra graden av anlag f?r sjukdomar; f?r det tredje noteras den individuella karakt?ren av sjukdomsf?rloppet och dess varierande sv?righetsgrad; F?r det fj?rde finns det ett annat svar p? terapeutiska ?tg?rder. Den negativa manifestationen av balanserad polymorfism manifesteras f?rst och fr?mst i n?rvaro av genetisk belastning.
Biljett 92.
Makrovolution. Dess f?rh?llande till mikroevolution. Former av fylogeni (evolution av grupper): fyletisk och divergent evolution, konvergent evolution och parallellism. Exempel.
Makrovolution?r processen att bilda stora systematiska enheter: nya sl?kten, familjer etc. Makroevolution sker under stora tidsperioder, och det ?r om?jligt att studera det direkt. ?nd? ?r drivkrafterna bakom makroevolutionen desamma som de bakom mikroevolutionen: ?rftlig variation, naturligt urval och reproduktiv disjunktion.
Begreppet makroevolution. Begreppet "makroevolution" betecknar ursprunget till supraspecifika taxa (sl?kten, ordnar, klasser, phyla, divisioner). I sin allm?nna mening makroevolution kan kallas livets utveckling p? jorden som helhet, inklusive dess ursprung. Uppkomsten av m?nniskan, som skiljer sig fr?n andra biologiska arter p? m?nga s?tt, anses ocks? vara en makroevolution?r h?ndelse.
Det ?r om?jligt att dra en skarp gr?ns mellan mikro- och makroevolution, eftersom mikroevolutionsprocessen, som i f?rsta hand orsakar divergensen av populationer (upp till artbildning), forts?tter utan n?got avbrott p? makroevolution?r niv? inom nyuppkomna former.
Fr?nvaron av grundl?ggande skillnader i mikro- och makroevolutionens f?rlopp g?r det m?jligt f?r oss att betrakta dem som tv? sidor av en enda evolution?r process och att f?r analysen till?mpa de begrepp som utvecklats i mikroevolutionsteorin, eftersom makroevolution?ra fenomen (uppkomsten av nya familjer) , best?llningar och andra grupper) t?cker tiotals miljoner ?r och utesluter m?jligheten till deras direkta experimentella studie.
Bland formerna av fylogeni s?rskiljs de prim?ra - fyletisk evolution och divergens, som ligger till grund f?r eventuella f?r?ndringar i taxa.
Fyletisk evolution ?r f?r?ndringar som sker i en fylogenetisk stam (utan att ta h?nsyn till de alltid m?jliga divergerande grenarna). Utan s?dana f?r?ndringar kan ingen evolution?r process intr?ffa, och d?rf?r kan fyletisk evolution betraktas som en av de element?ra formerna av evolution. Fyletisk evolution sker inom vilken gren av livets tr?d som helst: vilken art som helst utvecklas ?ver tiden, och oavsett hur lika individerna av en art kan vara varandra (separerade, till exempel, av flera tusen generationer i en oundvikligt f?r?nderlig milj?), arter som helhet m?ste ha f?r?ndrats p? n?got s?tt under den h?r tiden. Detta ?r filetisk evolution p? mikroevolution?r niv?. Problem med fyletisk evolution p? makroevolution?r niv? - f?r?ndringar ?ver tid i en n?rbesl?ktad grupp av arter.
I sin "rena" form (som evolution utan divergens) kan fyletisk evolution karakterisera endast relativt korta perioder av evolutionsprocessen
Divergens ?r en annan prim?r form av taxonutveckling. Som ett resultat av f?r?ndringen i urvalsriktningen i olika f?ruts?ttningar Det finns en divergens (divergens) av grenarna p? livets tr?d fr?n f?rf?dernas enda stam.
De inledande stadierna av divergens kan observeras p? den intraspecifika (mikroevolution?ra) niv?n, med exemplet med uppkomsten av skillnader i vissa egenskaper i vissa delar av artpopulationen. S?ledes kan divergens av populationer leda till artbildning
Redan Charles Darwin betonade divergensens enorma roll i livets utveckling p? jorden. Detta ?r huvudv?gen f?r uppkomsten av organisk m?ngfald och den st?ndiga ?kningen av "livssumman". Mekanismen f?r divergerande evolution ?r baserad p? verkan av element?ra evolution?ra faktorer. Som ett resultat av isolering, livsv?gor, mutationsprocessen och s?rskilt naturligt urval, f?rv?rvar och beh?ller populationer och grupper av populationer i evolutionen egenskaper som i allt h?gre grad skiljer dem fr?n moderarten. Vid n?gon tidpunkt i evolutionen (det h?r "?gonblicket" kan p?g? i m?nga generationer, och f?r evolutionen till och med hundratals generationer - ett ?gonblick), kommer de ackumulerade skillnaderna att visa sig vara s? betydande att de kommer att leda till s?nderdelningen av den ursprungliga arten i tv? (eller fler) nya.
Trots den grundl?ggande likheten mellan divergensprocesser inom en art (mikroevolution?r niv?) och i grupper som ?r st?rre ?n arten (makroevolution?r niv?), finns det en viktig skillnad mellan dem, n?mligen att p? mikroevolution?r niv? ?r divergensprocessen reversibel: tv? divergerade populationer kan enkelt f?renas genom att korsa i n?sta evolutionsmoment och existera igen som en enda befolkning. Processerna f?r divergens i makroevolution ?r o?terkalleliga: eftersom den framv?xande arten inte kan sm?lta samman med den f?rf?ders (under loppet av fyletisk evolution kommer b?da arterna oundvikligen att f?r?ndras, och ?ven om vissa delar av dessa arter i framtiden kommer in p? v?gen f?r retikulerad evolution , eller semengenesis, s? kommer detta det inte att finnas n?gon ?terg?ng till det gamla.
Divergens och fyletisk evolution ?r grunden f?r alla f?r?ndringar i det fylogenetiska tr?det och de prim?ra formerna av den evolution?ra processen av vilken skala som helst i naturen.
Mest komplexa fenomen Evolution ?r fylogenetisk parallellism och fylogenetisk konvergens
Parallellism?r processen f?r fyletisk utveckling i en liknande riktning av tv? eller flera genetiskt liknande taxa. Ganska ofta kallas konvergens en av formerna av fylogeni. Emellertid kan endast morfofysiologisk likhet i enskilda eller flera egenskaper uppst? konvergent. Bildandet av ett taxon ?ver artniv?n fr?n tv? olika ?r tydligen om?jligt.
Det ?r mycket viktigt att ta h?nsyn till att fenomenen med riktad evolution uttrycks inte bara i utvecklingen i en riktning, utan ocks?, oftast, i det oberoende f?rv?rvet av organismer av ett antal gemensamma drag, fr?nvarande fr?n sina f?rf?der. Om det i det h?r fallet finns ett direkt beroende av specificiteten hos den f?rv?rvade karakt?ren p? funktionen (till exempel en spindelformad kroppsform i nektoniska organismer), s? talar vi om konvergenser. Om, tillsammans med funktionella aspekter, beroendet av den f?rv?rvade egenskapen av organismens allm?nna ?rvda egenskaper tydligt manifesteras, f?redrar vi att tala om fylogenetiska parallellismer (Tatarinov, 1983, 1984). Parallellism ?r s?rskilt utm?rkande f?r organismer som ?r relativt n?ra besl?ktade. Vanligtvis ?r det detta kriterium, m?tt med taxonets rang, som anv?nds som grund f?r att skilja mellan parallellism och konvergens.
Biljett 93.
Makrovolution. Typer (riktningar) av evolution av grupper. Arogenes och aromorfoser. Allogenes och idioadaptationer. Exempel.
Beroende p? om organisationsniv?n f?r?ndras i utvecklande grupper, s?rskiljs tv? huvudtyper av evolution: allogenes och arogenes.
P? allogenes alla representanter f?r denna grupp beh?ller utan f?r?ndringar huvuddragen i organsystemens struktur och funktion, p? grund av vilken deras organisationsniv? f?rblir densamma. Allogen evolution sker inom en adaptiv zon - en upps?ttning ekologiska nischer som skiljer sig i detalj, men som ?r lika i den allm?nna verkansriktningen f?r de viktigaste milj?faktorerna p? en organism av en given typ. Intensiv bos?ttning av en specifik adaptiv zon uppn?s p? grund av uppkomsten i organismer idioanpassningar - lokala morfofysiologiska anpassningar till vissa levnadsf?rh?llanden. Ett exempel p? allogenes med f?rv?rv av idioanpassningar till olika livsvillkor i ordningen insekts?tande d?ggdjur
Arogenes- en utvecklingsriktning d?r vissa grupper inom ett st?rre taxon f?r nya morfofysiologiska egenskaper, vilket leder till en ?kning av niv?n p? deras organisation. Dessa nya progressiva funktioner i organisationen kallas aromorfoser. Aromorfoser till?ter organismer att kolonisera i grunden nya, mer komplexa adaptiva zoner. S?ledes s?kerst?lldes arogenesen av tidiga amfibier genom uppkomsten i dem av s?dana grundl?ggande aromorfoser som femfingrade lemmar av jordbunden typ, lungor och tv? cirkulationssystem med ett trekammarhj?rta. Er?vringen av en adaptiv zon med sv?rare f?rh?llanden f?r livet (terrestra j?mf?rt med vattenlevande, luft j?mf?rt med terrestra) ?tf?ljs av aktiv bos?ttning av organismer i den med uppkomsten av lokala idioanpassningar till olika ekologiska nischer.
S?ledes kan perioder av arogen utveckling av en grupp ers?ttas av perioder av allogenes, n?r, som ett resultat av framv?xande idioanpassningar, en ny adaptiv zon befolkas och anv?nds mest effektivt. Om under fylogenesen beh?rskar organismer mer ?n 49
Biljett 94.
Makrovolution. Biologiska framsteg och biologisk regression, deras huvudkriterier. Tumregler f?r utvecklingen av grupper. Exempel.
Framsteg och dess roll i evolutionen. Genom hela den levande naturens historia sker dess utveckling fr?n enklare till mer komplex, fr?n mindre perfekt till mer perfekt, d.v.s. evolutionen ?r progressiv. S?ledes ?r den allm?nna v?gen f?r utveckling av levande natur fr?n enkel till komplex, fr?n primitiv till mer avancerad. Det ?r denna utvecklingsv?g av levande natur som betecknas av termen "framsteg". Men fr?gan uppst?r alltid naturligt: varf?r existerar l?gt organiserade former samtidigt med h?gorganiserade i modern fauna och flora? N?r ett liknande problem uppstod innan Zh.B. Lamarck tvingades han komma till erk?nnandet av den st?ndiga spontana genereringen av enkla organismer fr?n oorganiskt material. C. Darwin ans?g att f?rekomsten av h?gre och l?gre former inte inneb?r sv?righeter att f?rklara, eftersom naturligt urval, eller de starkastes ?verlevnad, inte inneb?r obligatorisk progressiv utveckling - det ger bara f?rdelar till de f?r?ndringar som ?r gynnsamma f?r varelsen inneha dem sv?ra f?rh?llanden liv. Och om det inte finns n?gon nytta av detta, s? kommer det naturliga urvalet antingen inte att f?rb?ttra dessa former alls, eller kommer att f?rb?ttra dem i mycket svag grad, s? att de kommer att f?rbli i o?ndliga tider p? deras nuvarande l?ga organisationsniv?.
Evolutionsprocessen forts?tter kontinuerligt i riktning mot maximal anpassning av levande organismer till milj?f?rh?llanden (d.v.s. det finns en ?kning av konditionen hos ?ttlingar j?mf?rt med deras f?rf?der). En s?dan ?kning av organismers anpassningsf?rm?ga till milj?n A.N. Severtsov ringde biologiska framsteg. En konstant ?kning av organismernas kondition s?kerst?ller en ?kning av antalet, en bredare f?rdelning av en given art (eller grupp av arter) i rymden och indelning i underordnade grupper.
Kriterierna f?r biologiska framsteg ?r:
- ?kning av antalet individer;
- utbudsutvidgning;
- progressiv differentiering - en ?kning av antalet systematiska grupper som utg?r ett givet taxon.
Den evolution?ra inneb?rden av de identifierade kriterierna ?r f?ljande. Uppkomsten av nya anpassningar minskar elimineringen av individer, vilket resulterar i en ?kning av artens genomsnittliga populationsniv?. En ih?llande ?kning av antalet ?ttlingar j?mf?rt med f?rf?der leder till en ?kning av befolkningst?theten, vilket i sin tur genom ?kad intraspecifik konkurrens orsakar en utvidgning av utbudet; Detta underl?ttas ocks? av en ?kad kondition. Utvidgningen av utbredningsomr?det leder till att arten vid bos?ttning m?ter nya milj?faktorer som det ?r n?dv?ndigt att anpassa sig till. S? uppst?r differentiering av arten, divergensen ?kar, vilket leder till en ?kning av dottertaxa. S?ledes ?r biologiska framsteg den mest allm?nna v?gen f?r biologisk evolution.
I arbeten om evolutionsteorin anv?nds ibland termen "morfofysiologiska framsteg". Under morfofysiologiska framsteg f?rst? komplikationen och f?rb?ttringen av organiseringen av levande organismer.
Regression och dess roll i evolutionen.Biologisk regression- ett fenomen som ?r motsatsen till biologiska framsteg. Det k?nnetecknas av en minskning av antalet individer p? grund av ?verskottet av d?dlighet i f?rh?llande till f?delsetal, f?rtr?ngning eller f?rst?relse av intervallets integritet och en gradvis eller snabb minskning av artm?ngfalden i gruppen. Biologisk regression kan leda en art till utrotning. Vanlig orsak biologisk regression - en eftersl?pning i en grupps utvecklingshastighet fr?n f?r?ndringshastigheten yttre milj?n. Evolution?ra faktorer verkar kontinuerligt, vilket resulterar i f?rb?ttrade anpassningar till f?r?ndrade milj?f?rh?llanden. Men n?r f?rh?llandena f?r?ndras mycket kraftigt (mycket ofta p? grund av ogenomt?nkt m?nsklig aktivitet) hinner inte arterna g?ra l?mpliga anpassningar. Detta leder till en minskning av antalet arter, en minskning av deras utbredningsomr?de och hot om utrotning. M?nga arter befinner sig i ett tillst?nd av biologisk regression. Bland djuren ?r dessa till exempel stora d?ggdjur som Ussuri tiger, gepard, isbj?rn, bland v?xter - ginkgo, representerad i den moderna floran av en art - ginkgo biloba.
Ursprunget och utvecklingen av stora grupper av organismer (typer, divisioner, klasser) kallas makroevolution. Utveckling av vilda djur fr?n fler enkla former till mer komplexa kallas framsteg. Det finns biologiska och morfofysiologiska framsteg. Motsatsen till framsteg kallas regression. Biologisk regression kan leda till att en grupp som helhet eller de flesta av dess arter utrotas.
"Regler" f?r utvecklingen av grupper
J?mf?relser av arten av utvecklingen av de studerade grenarna av livets tr?d gjorde det m?jligt att fastst?lla n?gra gemensamma drag av utvecklingen av grupper. Dessa empiriska generaliseringar kallas "makroevolutionens regler".
Regel f?r evolutionens o?terkallelighet(L. Dollo, 1893) s?ger att evolutionen ?r en o?terkallelig process och att organismen inte kan ?terg? till det tidigare tillst?nd som redan uppn?tts i serien av sina f?rf?der. S?ledes, om i evolutionen av landlevande ryggradsdjur vid n?got skede uppstod reptiler fr?n primitiva amfibier, s? kan reptiler, oavsett hur vidare evolutionen fortskrider, inte igen ge upphov till amfibier. N?r vi ?terv?nder till v?rldshavets vidd, blir reptiler (ichthyosaurier) och d?ggdjur (valar) aldrig fiskar. Vi kan s?ga att om en grupp organismer, i evolutionsprocessen, igen "?terv?nder" till sina f?rf?ders adaptiva existenszon, s? kommer anpassningen till denna zon av den "?terv?ndande" gruppen oundvikligen att bli annorlunda.
Regel f?r progressiv specialisering(C. Depere, 1876) konstaterar att en grupp som slagit in p? specialiseringens v?g i regel i sin vidare utveckling kommer att f?lja den allt djupare specialiseringens v?g. Om under evolutionsprocessen en av grupperna av ryggradsdjur, s?g en gren av reptiler, f?rv?rvade anpassningar f?r att flyga, s? bevaras och intensifieras denna anpassningsriktning i n?sta steg av evolutionen (till exempel blev pterodaktylerna en g?ng alltmer anpassade till livet i luften). Eftersom en organism av en viss struktur inte kan leva i n?gon milj?, ?r gruppen begr?nsad av dess strukturella egenskaper n?r den v?ljer en adaptiv zon eller del av den. Om dessa s?rdrag b?r k?nnetecken f?r specialisering, s? "v?ljer" organismen vanligtvis (mer exakt, som ett resultat av kampen f?r tillvaron befinner den sig i en allt mer privat milj?) d?r dess specialiserade anpassningar kan s?kerst?lla framg?ngsrik ?verlevnad och l?mnande av avkomma. Men vanligtvis leder detta bara till ytterligare specialisering.
Ett specialfall av denna allm?nna regel f?r progressiv specialisering ?r ?kningen i kroppsstorlek hos individer under evolutionen av ryggradsdjur. En ?kning i kroppsstorlek ?r ? ena sidan f?rknippad med en mer ekonomisk metabolism (en minskning av kroppens relativa yta) och b?r betraktas som ett specialfall av specialisering. ? andra sidan ger det rovdjuret en f?rdel i attacken och offret en f?rdel i f?rsvaret. Kopplingen av organismer i n?ringskedjor orsakar oundvikligen en ?kning av kroppsstorleken i m?nga grupper. Representanter f?r andra grupper upplever en minskning av kroppsstorleken. Till exempel, under ?verg?ngen till en underjordisk livsstil och att leva i slutna h?lor, blev m?nga gnagare mindre f?r andra g?ngen. Intressant nog ?r vesslan (Mustela nivalis), en av de mest skyldiga konsumenterna av musliknande gnagare i mellanfilen. V?sseln har f?tt en kroppsstorlek som g?r att den kan jaga sm? gnagare i h?lor
Detta exempel visar att de identifierade empiriska evolutionsreglerna ?r av relativ betydelse. Evolutionens natur beror i slut?ndan p? gruppens specifika kopplingar med elementen i biotiska och abiotisk milj?(alltid under konstant kontroll av urval, som ?ger rum p? niv?n av mikroevolution?ra interaktioner inom populationer och biogeocenoser).
Regel f?r h?rkomst fr?n ospecialiserade f?rf?der(E. Cope, 1896) anger att nya stora grupper vanligtvis inte kommer fr?n specialiserade representanter f?r f?rf?dersgrupper, utan fr?n relativt ospecialiserade. D?ggdjur uppstod inte fr?n h?gt specialiserade former av reptiler, utan fr?n ospecialiserade. Anledningen till uppkomsten av nya grupper fr?n ospecialiserade f?rf?der ?r att bristen p? specialisering best?mmer m?jligheten f?r uppkomsten av nya anpassningar av en fundamentalt annorlunda karakt?r
Regeln om h?rkomst fr?n ospecialiserade f?rf?der visar sig dock vara l?ngt ifr?n universell. Det h?nder s?llan att specialisering p?verkar lika mycket alla organ och funktioner hos en organism (art) utan undantag.
Adaptiv str?lningsregel ( G.F. Osborne, 1902) uppger att fylogenin hos vilken grupp som helst ?tf?ljs av uppdelningen av gruppen i ett antal separata fylogenetiska stammar, som divergerar i olika adaptiva intervall bortom sn?va f?rh?llanden. Andra ger m?jlighet f?r en grupp att g? in i en ny adaptiv zon och leder s?kerligen till snabb evolution?r utveckling av grupper i en ny riktning. I huvudsak ?r denna regel inget annat ?n principen om divergens, som beskrivs i detalj av Charles Darwin (1859) n?r han underbygger hypotesen om naturligt urval. Darwin talade om intraspecifik adaptiv divergens till olika livsmedel, lite olika levnadsf?rh?llanden, etc., och ans?g det som ett obligatoriskt stadium i bildandet av nya arter.
Regeln f?r att alternera evolutionens huvudriktningar. Arogen evolution alternerar med perioder av allogen evolution i alla grupper. I.I. Schmalhausen (1939) formulerade denna regel som v?xlingen av faser av adaptomorfos.
Regeln f?r att f?rb?ttra integrationen av biologiska system ( I.I. Shmalhausen, 1961) kan formuleras enligt f?ljande: biologiska system i evolutionsprocessen blir mer och mer integrerade, med mer och mer utvecklade regleringsmekanismer som s?kerst?ller s?dan integration.
Nu ?r huvudriktningarna f?r s?dan integration, som ?ger rum p? niv?n av befolkning och biogeocenoser, allm?nt k?nda. P? populationsniv? inneb?r detta att uppr?tth?lla en viss niv? av heterozygositet, vilket ?r grunden f?r integrationen av hela populationens genpool i ett komplext, labilt och samtidigt stabilt genetiskt system, kapabelt till sj?lvreglering (antal, struktur ), genetisk-ekologisk homeostas.
Nuf?rtiden g?rs mycket f?r att analysera arten och omfattningen av st?rningar som orsakas i biosf?ren; Tyv?rr har mycket mindre forskning unders?kt hur dessa f?r?ndringar p?verkar biologiska egenskaper m?nniskor och andra organismer. Detta g?ller s?rskilt f?r de genetiska konsekvenserna av f?roreningar, ?ven om de kan ha ett avg?rande inflytande p? m?nsklighetens ?de som helhet. Milj?mutagener kan penetrera celler och p?verka deras genetiska program (orsakar mutationer). N?r lesionen p?verkar DNA som finns i m?nskliga k?nsceller d?r embryon eller bebisar f?ds med ?rftliga defekter. Mutationer i kroppens kroppsceller (somatiska celler) orsakar cancer, lesioner immunf?rsvar, minska den f?rv?ntade livsl?ngden.
Genetisk belastning. Sociala och biologiska kriterier f?r m?nsklig kvalitet sammanfaller inte, men de ?r inte s? l?ngt ifr?n varandra. Genetisk belastning. Konstant tryck av mutationer och genmigrering, s?v?l som separation av biologiskt mindre anpassade genotyper vid balanserade polymorfa loci. Begreppet genetisk belastning introducerades av G. M?ller 1950 i hans arbete "Our Load of Mutations". Den genomsnittliga genetiska belastningen hos m?nniskor ?r 3-5 d?dliga ekvivalenter. GENETISK LAST - en del av den ?rftliga variationen hos populationer (genetisk information), som best?mmer utseendet p? mindre anpassade individer som d?r i processen med naturligt urval. Studie av G.g. i form av skadliga mutationer hos m?nniskor (?rftliga sjukdomar, medf?dda missbildningar) ?r viktig f?r praktiska fr?gor om medicinsk genetik. Med ?kande milj?f?roreningar ?kar frekvensen av skadliga mutationer. Den genetiska belastningen i m?nga familjer visar sig tydligast i f?delsen av barn med olika typer av genetiska avvikelser i form av fysiska och psykiska defekter. Numera f?ds 10 % av s?dana barn, d.v.s. Bland en miljon barn f?ds hundra tusen med olika avvikelser fr?n normal utveckling.
Genetisk belastning ?r den konstanta n?rvaron i genpoolen av en population eller art (inklusive m?nniskor) av skadliga muterade (f?r?ndrade) gener, vanligtvis uppkomna under p?verkan av olika mutagena milj?faktorer. Genetisk belastning ?r n?rvaron och ackumuleringen i en population av negativa genetiska f?r?ndringar, d?dliga mutationer, vilket leder till en ?kning av frekvensen av ?rftliga sjukdomar och en minskning av livskraften i ett antal generationer.
Genetisk belastning ?r en upps?ttning ogynnsamma gener som ?rvts av m?nniskor i moderna generationer fr?n m?nniskor fr?n tidigare generationer, s?v?l som de som uppst?r som ett resultat av mutationer i varje ny generation. Denna "genetiska belastning" kostar m?nniskor dyrt, b?de ekonomiskt och psykologiskt. Man tror att den kritiska frekvensen av genetiska st?rningar hos nyf?dda ?r 13%. Det betyder att den genetiska belastningen redan ?r s? stor att populationsdegeneration blir oundviklig. Detta var f?rresten en av de viktigaste ?verv?gandena som tvingade de motsatta k?rnvapenmakterna p? 60-talet att g? med p? att sluta testa dessa vapen i luften, p? land och p? vatten. ?nd? K?rnkraftsf?roreningar milj?n ?kar igen. Dessutom ?r m?nga kemikalier som f?rorenar luft, vatten och mat mycket mutagena. Detta hotar bevarandet av m?nsklighetens genpool.
Tekniken f?r genetisk ?vervakning b?rjar faktiskt utvecklas, den s?tter sig i uppgift att best?mma volymen och dynamiken f?r kr?nkningar av m?nniskors ?rftliga h?lsa orsakade av p?verkan av genetisk belastning. De genetiska konsekvenserna av m?nsklig milj?f?rorening har ?nnu inte studerats tillr?ckligt. Den genetiska belastningens inverkan p? ekonomin, arbetskraften och f?rsvarsresurserna ?r mycket stor. Endast underh?llet av patienter med Downs syndrom och fenylketonuri, av vilka 75 680 personer togs in p? hem f?r funktionshindrade i Moskva under perioden 1964 till 1979, kostade staten en miljard rubel (i den tidens priser).
Mutationsbelastning k?nnetecknas av n?rvaron i arvsmassan av kromosomala och genmutationer, mestadels dominerande, med uppenbara d?dlig, i moderna m?nskliga populationer tenderar den att ?ka avsev?rt. Mutationstrycket p? varje generation av m?nniskor ?r mycket h?gt. Hos m?nniskor ?r den genomsnittliga mutationshastigheten 5 till 10.
Dess k?nsceller inneh?ller cirka 100 tusen gener. Varje befruktat ?gg f?r i genomsnitt 10 nya mutationer (N.P. Dubinin, 1990). Man fann att i varje generation d?r 50 % av de befruktade ?ggen eller s? l?mnar inte organismerna som uppst?r fr?n dem avkomma. Dessutom ?r 12 % av ?ktenskap infertila p? grund av defekter i reproduktionssystemet. Enligt N.P. Dubinin, att f?rdubbla volymen av naturliga mutationer ?r oacceptabelt f?r m?nniskor, s?rskilt med tanke p? att den genetiska belastningen tydligast visar sig under f?dseln av barn med olika genetiska avvikelser i form av fysiska och psykiska defekter (10%).
Alla kr?nkningar i m?nsklig genetisk information som undergr?ver befolkningens ?rftliga h?lsa kombineras under namnet genetisk belastning (N.P. Dubinin, 1978,1990). Inf?randet av milj?genetisk ?vervakning kommer att g?ra det m?jligt att klarg?ra patogenesen av st?rningar i den m?nskliga genpoolen under p?verkan av det st?ndigt ?kande trycket fr?n en deformerad, f?rorenad milj?. Effekten av str?lning och genetisk belastning i m?nskliga populationer." Livet i den atom?ra och kemiska v?rlden." Det finns segregation och mutationsbelastning. Segregationsbelastning ?r en del av den genetiska belastning som ?rvs av m?nniskor i moderna generationer fr?n m?nniskor som tillh?r generationer som levt under m?nga tidigare ?rhundraden. Kanske kom denna belastning till tidigare och moderna generationer fr?n f?rf?der som levde i olika stadier av antropogenesen. Vi kan s?ga att segregationsbelastningen representeras av "gamla" mutationer.
Mutationsbelastning ?r en del av den genetiska belastningen, som orsakas av "nya", det vill s?ga "f?rska" mutationer av gener och kromosomer som uppst?r p? nytt i varje ny generation. Tyv?rr har den verkliga m?ngden skada som orsakas av den genetiska belastningen som uppst?r i varje generation p? befolkningens ?rftliga h?lsa inte bed?mts tillf?rlitligt ?n i dag. Fr?n k?rnkraftsindustrin till b?rjan av XXI?rhundradet, enligt R. Bertell, var minst 223 miljoner m?nniskor genetiskt p?verkade (Bertell, in litt., 2000). Man b?r ta h?nsyn till att dessa genetiska f?r?ndringar kan ?verf?ras fr?n generation till generation.
Som ett resultat kan den genetiska belastningen i m?nskliga populationer n? katastrofala v?rden i flera generationer. F?r n?rvarande ?r ett omfattande system av ?tg?rder f?r genetisk ?vervakning av populationer i kombination med screening av kemiska f?reningar f?r mutagen aktivitet viktigt. Ovan ?r dess diagram i dess mest allm?nna form. Systemet bygger p? principen om ?vervakning - kontinuerlig sp?rning. P? niv?n av globala och lokala f?roreningar av biosf?ren framh?lls integrerad ?vervakning av tillv?xten av fosterskador i m?nskliga populationer. Denna del av problemet kan delvis l?sas med hj?lp av redan k?nda metoder f?r att registrera antalet medf?dda sjukdomar och anomalier i populationer, genom biokemisk screening f?r isomorfa proteiner och cytogenetisk screening. Data om dynamiken hos maligna neoplasmer och f?r?ndringar i f?rv?ntad livsl?ngd kan vara till viss nytta.
Parallellt ?r det n?dv?ndigt att bed?ma den genetiska belastningen i djur- och v?xtpopulationer. N?r man studerar sambandet mellan milj?ns tillst?nd och den genetiska belastningen avsl?jas den speciella s?rbarheten hos m?nskliga neuropsykiska funktioner. Enligt globala uppgifter sker en ?rlig ?kning av antalet handikappade barn. S?ledes, enligt minimala uppskattningar, observeras psykiska st?rningar hos cirka 10% av befolkningen i v?rt land, vilket ?r cirka 15 miljoner m?nniskor. F?rst 1990 gymnasium 0,8 miljoner barn med nedsatt mental f?rm?ga utbildades. F?rs?rjningen av utvecklingsst?rda barn kostar staten hundratals miljoner rubel, d.v.s. har en betydande inverkan p? dess ekonomi. Ett av dessa tillv?gag?ngss?tt inneb?r att man tar h?nsyn till populationsegenskaper. Som en indikator f?r att bed?ma den genetiska belastningen anv?nds medicinska och statistiska indikatorer (frekvens av spontana aborter, frekvens av d?df?dslar, vikt av barn vid f?dseln, sannolikhet f?r ?verlevnad, k?nskvot, frekvens av medf?dda och f?rv?rvade sjukdomar, indikatorer p? tillv?xt och utveckling av barn).
I enlighet med ovanst?ende g?r N.P. Dubinin en mycket viktig slutsats om behovet av att organisera statsf?rvaltningen genetisk ?vervakning, utformad f?r att faktiskt best?mma volymen och tillv?xten av den genetiska belastningen i enlighet med graden av milj?stress och utveckla rekommendationer f?r att f?rhindra faktorer som leder till ?kningen. Den st?rsta sv?righeten att f?rhindra ?vervakningen av uppkomsten av nya mutationer i den m?nskliga befolkningen ?r den enorma m?ngfalden av genetiska egenskaper hos m?nniskor och det faktum att dessa populationer redan har samlat p? sig en stor genetisk belastning.
Dess storlek bevisas av indikatorer p? frekvensen av ?rftliga sjukdomar och medf?dda missbildningar. I ett antal l?nder i Europa och USA f?ds fr?n 3 till 7 % och i Japan upp till 10 % av barnen ?rligen med genetiskt kontrollerade medf?dda sjukdomar. Dessa v?rden kommer att ?ka om vi l?gger till ett ganska stort antal ?rftliga sjukdomar som upptr?der i slutet av det f?rsta utvecklings?ret och inte uppt?cks vid f?dseln. Alla levande system, som anv?nder feedback, str?var alltid efter sj?lvbevarande. Systemet respons i biosf?ren syftar till att eliminera1 m?nniskor som art. M?nsklighetens genetiska "b?rda" ?kar, det finns en ?kning av mentala och nerv?sa sjukdomar, den totala motst?ndskraften mot sjukdomar minskar, stressen av ?verbefolkning i st?der, aggression, r?dsla, etc. ?kar. En person, f?r att motivera namnet av hans art "Homo sapiens", m?ste planera framtida aktiviteter s? att de ?terst?r och om m?jligt ?terst?ller planetens f?rlorade biota genom naturlig sj?lvreglering av den naturliga milj?n.
Om missbildningar intr?ffar under embryogenesen, skulle s?dana sm? m?nniskor inte vara livskraftiga i naturen. Men modern medicin till?ter dem att ?verleva. S?dana m?nniskor, som b?r p? deformiteter eller muterade gener, kan ibland producera avkomma och d?rigenom ?ka m?nsklighetens genetiska b?rda. N.P. Dubinin skriver: "Enligt uppgifter fr?n hem f?r funktionshindrade i Moskva, fr?n 1964 till 1979, togs 75 680 patienter med fenylketonuri och Downs syndrom in p? dessa hem f?r mental retardation. Deras underh?ll under denna tid kostade staten en miljard rubel. Detta ?r priset f?r tv? sjukdomar. Faktum ?r att antalet m?nniskor i v?rt land som p?verkas av genetisk belastning uppg?r till tiotals miljoner. M?nskligheten blir allt mer sjuk och degenererad. En av huvudorsakerna till antropekologisk stress och tr?tthet ?r diskrepansen mellan m?nniskokroppens anpassningsf?rm?ga, som har formats i evolutionsprocessen under m?nga ?rtusenden, och de moderna f?rh?llandena i dess livsmilj?, som kan f?r?ndras dramatiskt under flera decennier. .
Det ?r denna obalans som kan orsaka genetisk sp?nning och tr?tthet, vilket ?r ett uttryck f?r den genetiska belastningen. Om "genomsnittliga" uppskattningar av milj?f?roreningars inverkan p? sjuklighet har n?gon betydelse, ?r experter eniga om att graden av denna p?verkan i m?nga l?nder har ?kat snabbt under de senaste ?rtionden. Det sades redan i kapitel 1 att befrielsen av m?nniskor fr?n naturligt urval ledde till en ?kning av ogynnsam genetisk belastning och en f?rsvagning av kroppens naturliga f?rsvar. Mot denna bakgrund har f?rs?mringen av milj?kvaliteten en allt st?rre effekt p? m?nniskors h?lsa. M?nga s?dana tillst?nd uppfattas inte subjektivt som orsakade av milj?f?roreningar.
Artificiell selektion och selektiv avel har dock haft negativa konsekvenser i vissa fall. I jordbrukslandskap f?r?kade sig djur anpassade f?r livet under f?rh?llanden skapade av m?nniskan (betesmarker, ladug?rdar etc.) mer framg?ngsrikt. Med ett ?kat beroende av artificiella livsmilj?er och n?ringsf?rh?llanden har genotyper bevarats som sannolikt inte kommer att ?verleva i naturen. Med m?nsklig v?rd d?r inte genetiskt s?mre djur vanligtvis ut. Samtidigt f?rsvinner inte "s?mre", "skadliga", "negativa" gener, utan forts?tter att ackumuleras och f?r?ka sig i populationer. Detta har lett till uppkomsten och ackumuleringen av ?rftlig b?rda ("genetisk belastning") i boskapsproduktionen. Ungar som ?r sjuka p? grund av muterade gener (kromosomf?r?ndringar), s?v?l som p? grund av utvecklingsst?rningar under embryogenes, ?r inte livsdugliga i det vilda och skulle med st?rsta sannolikhet "avlivas" av det. Men utvecklingen av medicin och den allm?nna ?kningen av m?nsklig levnadsstandard, s?rskilt under 1800- och 1900-talen, avl?gsnade den m?nskliga befolkningen fr?n p?verkan av naturligt urval, och d?rf?r har m?nskligheten ackumulerat en ganska betydande genetisk belastning. Numera ?r mer ?n tv? tusen ?rftliga m?nskliga sjukdomar som orsakas av olika mutationer k?nda.
Evolution?ra f?r?ndringar ?r inte bara f?rknippade med bildandet och utrotningen av arter, omvandling av organ, utan ocks? med omstruktureringen av ontogenetisk utveckling.
Ontogenes - detta ?r individuell utveckling, det ?r en integrerad egenskap hos livet, som evolution, och dess produkt. En organism i ontogenes i n?got utvecklingsstadium ?r inte en mosaik av delar, organ eller egenskaper. Organismens morfologiska och funktionella integritet i dess vitala manifestationer v?cker inga tvivel. Till och med Aristoteles, n?r han j?mf?rde olika organismer, etablerade enheten i deras struktur och underbyggde doktrinen om morfologisk likhet. J. Cuviers synpunkter var av stor betydelse i historien om fr?gan om det ?msesidiga beroendet av delar av kroppen. Enligt hans id?er ?r organismen ett integrerat system, vars struktur best?ms av dess funktion; enskilda delar och organ ?r i ?msesidig kommunikation, deras funktioner ?r samordnade och anpassade till k?nda milj?f?rh?llanden. Charles Darwin noterade att koordinationen av delar ?r resultatet av den historiska processen f?r anpassning av organismen till livsvillkor. D?refter betonade m?nga forskare det faktum att organismen alltid utvecklas som en helhet. Ontogenes kan definieras som komplikationen av organisationen av en given generation. Processen f?r ontogenes ?r implementeringen av genetisk information.
Ontogenes ?r en f?rutbest?md process, och till skillnad fr?n evolution ?r det utveckling enligt ett program, utveckling som syftar till ett specifikt slutm?l, vilket ?r uppn?endet av mognad och reproduktion. Hur mer komplex organisation vuxen organism, och detta ?r en ?terspegling av evolutionen, desto mer komplex och utdragen ?r processen f?r dess ontogenes.
Ontogenes best?r av stadier (ett k?nnetecken f?r ontogenes): embryonalt stadium, postembryonal utveckling och liv hos en vuxen organism. Stora stadier (perioder) av utveckling kan delas in i mindre stadier, som i embryonal utveckling av ryggradsdjur - blastula, gastrula, neurula. Klyvningsstadiet kan i sin tur delas upp i steg om tv?, fyra, ?tta eller flera blastomerer. Som ett resultat g?r id?n om stadierna av ontogenes f?rlorad och en helt smidig process f?r individuell utveckling uppst?r. F?r?ndringar i en grupp i fylogeni kan endast ske genom f?r?ndringar i ontogenes; vanligtvis ber?r dessa f?r?ndringar i individuell utveckling de senare utvecklingsstadierna, som noterats ovan. F?r f?rsta g?ngen avsl?jades f?rh?llandet mellan ontogenes och fylogeni i ett antal best?mmelser av C. Baer, som C. Darwin gav det allm?nna namnet "The Law of Germinal Similarity". ?r 1864 formulerade F. Muller st?ndpunkten att fylogenetiska transformationer ?r f?rknippade med ontogenetiska f?r?ndringar och att detta samband yttrar sig p? tv? s?tt.
F. M?llers verk l?g till grund f?r formuleringen av E. Haeckel (1866) biogenetisk lag , enligt vilken "ontogenes ?r en kort och snabb upprepning av fylogeni." Grunden f?r den biogenetiska lagen, s?v?l som rekapitulation, ligger i den empiriska regelbundenhet som ?terspeglas i K. Baers lag om germinal likhet. Dess k?rna ?r f?ljande: det tidigaste stadiet beh?ller betydande likhet med motsvarande utvecklingsstadier av relaterade former.
Resultat av ontogenetisk evolution:
- 1) rationalisering;
- 2) autonomi;
- 3) embryonering.
Rationalisering handlar om att f?rb?ttra en process genom att f?renkla den. F?r f?rsta g?ngen avsl?jades f?rh?llandet mellan ontogeni och fylogenes av K. Baer i ett antal best?mmelser som Darwin kallade "lagen om germinal likhet"; dess essens ?r f?ljande: det tidigaste stadiet beh?ller betydande likhet i enlighet med stadierna utveckling av relaterade former. Det vill s?ga, processen f?r ontogenes representerar en viss upprepning av m?nga strukturella egenskaper hos f?rf?ders former: i de tidiga utvecklingsstadierna - mer avl?gsna f?rf?der och i senare skeden - mer relaterade former.
Severtsovs teori om phylembryogenes ?r en teori enligt vilken evolution sker genom att f?r?ndra ontogenesens f?rlopp, det vill s?ga ?rftliga f?r?ndringar i strukturen hos djurorgan, st?ra det historiska utvecklingsf?rloppet och f?r?ndra strukturen hos vuxna individer, manifesterar sig i embryonal utveckling. Enligt f?rfattaren ?r fylogeni helheten av ontogenier av en genetisk serie av generationer och alla de ?rftliga transformationer som sker i olika stadier av individuell utveckling av djur i ett antal generationer.
Anabolia, eller till?gg av stadier,- Evolution?ra f?r?ndringar i morfogenes vid de sista stadierna av embryonal utveckling. P? grund av det faktum att anabolism f?r?ndras sena stadier organutveckling orsakar de inte betydande f?r?ndringar i andra delar av kroppen, s? de f?rekommer oftare. Genom anabolia bildas fr?mst arter och generiska egenskaper.
Avvikelse- Evolution?ra f?r?ndringar i mellanstadierna av embryonal utveckling av organet. Till exempel finns det likheter i bildandet och den initiala utvecklingen av fj?ll hos hajar och reptiler. I mellanstadierna av embryonal utveckling av reptiler uppst?r avvikelser som leder till bildandet av keratiniserade fj?ll, medan det hos hajar bildas f?rbenade fj?ll med en tand. Uppenbarligen uppstod kn?lar och l?kar i v?xter genom avvikelse. I det h?r fallet observeras rekapitulation (upprepning av f?rf?dernas egenskaper) endast tills embryogenesens mellanstadier, och sedan f?ljer utvecklingen en ny v?g.
Archallaxis-- ?ndringar inledande skeden embryogenes eller f?r?ndringar i sj?lva organens rudiment. D?ggdjursh?r, ett derivat av hud, utvecklas p? detta s?tt utan att upprepa f?rf?ders egenskaper. Archallaxis orsakar redan fr?n b?rjan en radikal omstrukturering av organets utveckling. De kan orsaka st?rningar av organets funktion och dess f?rbindelser med andra delar av kroppen, vilket kan leda till d?den. Uppenbarligen ?r det d?rf?r de ?r mindre vanliga i fylogeni ?n andra fylembryogeneser. Under archallaxis observeras inte palingenes och rekapitulation och d?rf?r ?r best?mmelserna i den biogenetiska lagen oacceptabla h?r.
Det b?r n?mnas att olika typer phylembryogenes ?r inte isolerade, de ?r sammankopplade och har inb?rdes ?verg?ngar. Fylembryogenes ?r karakteristisk f?r v?xter. De f?rekommer i olika utvecklingsstadier och kan vara positiva (uppkomsten av nya egenskaper) och negativa (f?rlust, f?rlust av en gammal egenskap).
Om den biogenetiska lagen fokuserar p? ontogenesens beroende av fylogeni (F>O), s? visar teorin om fylembryogenes att f?r?ndringar i ontogenes ocks? p?verkar fylogeni (F-O) - fylogenins ontogenetiska villkorlighet.
68. Genetisk belastning, det biologisk enhet. Genetisk polymorfism.
F?r att karakterisera befolkningen ?r det viktigt begreppet genetisk belastning– L. Denna term f?rst?s som f?rh?llandet mellan skillnaden mellan den faktiska genomsnittliga konditionen f?r befolkningen och den st?rsta konditionen f?r en av genotyperna som finns i populationen och den st?rsta konditionen:
Med andra ord ?r den faktiska genomsnittliga konditionen f?r en population l?gre ?n vad den skulle vara om hela populationen endast bestod av de starkaste genotyperna. Mindre anpassade genotyper utg?r s? att s?ga en b?rda som drar ner befolkningen. Samtidigt forts?tter utvecklingen av befolkningen fr?n generation till generation i riktning mot att f?rsvaga p?verkan av den genetiska belastningen.
Genetisk belastning best?r av m?nga kvantiteter. Populationen splittras st?ndigt i genotyperna A1A1, A1A2 och A2A2, som ?r oj?mlika i sin kondition och d?rf?r ?r f?rem?l f?r en eller annan typ av selektion. Med st?rre kondition hos heterozygoter (?verdominans) avskiljs homozygoter med l?gre kondition st?ndigt fr?n dem. Denna komponent av den genetiska belastningen kan kallas segregationsbelastning (Ls).
Som ett resultat av mutationsprocessen ackumuleras mutanta gener i populationen. P? grund av dem minskar ocks? befolkningens genomsnittliga kondition (mutationsbelastning Lm).
Genom att ?ka andelen homozygoter under inavel skapas en inavlad belastning (Li) som ocks? minskar befolkningens genomsnittliga kondition, ibland mycket kraftigt (inavelsdepression).
Ibland talar de ocks? om evolution?r belastning (Le), vilket betyder fall d? intensiv, men ?nd? l?ngt ifr?n fullst?ndig, selektion till f?rm?n f?r en allel intr?ffar.
I populationssystem som kan utbyta b?rare av genetisk information, uppst?r problemet med att eliminera dessa b?rare (fr?mst diploida) som befinner sig p? fel plats. Som ett resultat d?r genotyper anpassade till en nisch n?r de befinner sig i en angr?nsande nisch. Detta fenomen kallas den genetiska belastningen som introduceras av individer som befinner sig "malplacerade".
M. Kimura lade fram principen om minimal genetisk belastning, vars inneb?rd ?r att i evolutionsprocessen f?r?ndras alla genetiska parametrar p? ett s?dant s?tt att den genetiska belastningen ?r minimal.
INTRODUCERAD LASTER
Denna b?rda skapas p? grund av n?rvaron av s?mre alleler i genpoolen som ett resultat av mutationer och immigration. Naturligt urval skulle snabbt minska denna belastning om den inte st?ndigt fylldes p?, och om m?nga av dessa gener inte var tillf?lligt skyddade.
Mutationsbelastning. Denna b?rda skapas av kontinuerligt f?rekommande skadliga mutationer och beskrevs m?sterligt av M?ller (1950a). Haldane (1937) visade att konditionen hos en population minskar i en grad, ungef?r lika med summan av frekvenserna av alla mutationer.
Invandringsbelastning. Invandringsb?rdan skapas genom att fr?mmande gener inkluderas i en given genpool, som i den nya genotypiska milj?n minskar konditionen. Om dessa gener var f?rdelaktiga eller skadliga i sin tidigare milj? spelar ingen roll.
Kompensation av belastning hos m?nniskor (Lee, 1953; Lewontin, 1953) och liknande s?llsynta h?ndelser leder till ett f?rnyat infl?de av skadliga gener till n?sta generations genpool, och kanske ?r de mer korrekt klassificerade som introducerad belastning.
BALANSERAD LAST
Frekvensen av s?mre genotyper som produceras av vissa loci ?r f?r h?g f?r att kunna tillskrivas inf?rd belastning. Crowe (1948), Lerner (1954), Dobzhansky (1955b, 1959a) och Wallace (1958) uppm?rksammade en annan k?lla till s?dana variationer, som Dobzhansky kallade "balanserad vikt". Denna belastning beror p? att selektion gynnar balansen mellan olika alleler eller epistatiska gener, som genom rekombination och segregation producerar s?mre genotyper i varje generation. ?ven h?r kan flera undertyper urskiljas. En balanserad belastning skapas genom m?nga av de f?rsvarsmekanismer som diskuteras i detta kapitel, s?som anpassning till milj?heterogenitet (Ludwig-effekten), selektiv f?rdel med s?llsynta genotyper, gener som fr?mjar kraftig spridning, gener som ?r ansvariga f?r heterogami och andra. (Gener som orsakar f?r?ndringar i segregationskvoter kommer sannolikt ocks? att inkluderas per definition i denna grupp.) I huvudsak skapar varje mekanism som bidrar till ackumuleringen av ?rftlig variation (se b?rjan) sin egen genetiska belastning.
De mest k?nda typerna av balanserade vikter ?r:
1) Den belastning som skapas av nackdelen med homozyzoter. Denna belastning skapas av segregeringen av skadliga homozygoter vid loci f?r vilka heterozygotens kondition ?r h?gre ?n konditionen hos en av homozygoterna. I varje fall av balanserad polymorfism skapas alltid en s?dan belastning.
2. Inkompatibilitetsb?rdan. Hos d?ggdjur ?r denna last resultatet av en skadlig antigen interaktion mellan embryot och modern p? grund av inkompatibiliteten hos deras genotyper. Ett m?nskligt embryo med blodgrupp A eller B har ungef?r 10 % st?rre risk att d? om dess mamma har blodgrupp O ?n om hon ?r av samma typ som embryot. Den embryonala d?dligheten orsakad av inkompatibilitet vid AB0-lokuset ?r cirka 2,4 % (Crowe och Morton, 1960). Denna d?dlighet skulle snabbt leda till eliminering av relativt s?llsynta gener om den inte kompenserades av andra faktorer, f?rmodligen den selektiva f?rdelen med heterozygoter.
3. Belastning skapad av heterogenitet av yttre f?rh?llanden. Denna form av genetisk b?rda liknar immigrationsb?rdan. [Denna fr?ga diskuteras i V. Grants (1991) arbete. I populationssystem som kan utbyta b?rare av genetisk information, uppst?r problemet med att eliminera dessa b?rare (fr?mst diploida) som befinner sig p? fel plats. Som ett resultat d?r genotyper anpassade till en nisch n?r de befinner sig i en angr?nsande nisch. Detta fenomen kallas den genetiska belastningen som introduceras av individer som befinner sig "malplacerade".
Under den l?nga utvecklingen av djur, tillsammans med f?rdelaktiga mutationer som plockas upp genom selektion, har ett visst spektrum av gen- och kromosomala mutationer ackumulerats i populationer eller raser. Varje generation av befolkningen ?rver denna m?ngd mutationer, och i var och en av dem uppst?r nya mutationer, av vilka n?gra ?verf?rs till efterf?ljande generationer.
Det ?r uppenbart att" mest av skadliga mutationer avvisas av naturligt urval eller elimineras under urvalsprocessen. Dessa ?r fr?mst dominerande genmutationer, fenotypiskt manifesterade i ett heterozygott tillst?nd, och kvantitativa f?r?ndringar i kromosomupps?ttningar. Recessivt verkande genmutationer i ett heterozygott tillst?nd och strukturella omarrangemang av kromosomer, som inte signifikant p?verkar livsdugligheten hos deras b?rare, kan passera genom selektionssikten. De utg?r den genetiska belastningen av befolkningen. Allts? under genetisk
frakt populationer f?rst?r en upps?ttning skadliga gen- och kromosomala mutationer. Skilja p? mutationell Och segregationist genetisk belastning. Den f?rsta bildas som ett resultat av nya mutationer, den andra - som ett resultat av splittring och rekombination av alleler vid korsning av heterozygota b?rare av "gamla" mutationer.
Frekvensen av d?dliga, semi-d?dliga och subvitala mutanta gener som ?verf?rs fr?n generation till generation i form av mutationell genetisk belastning kan inte r?knas exakt p? grund av sv?righeten att identifiera b?rare. Morton och Crowe f?reslog ett formul?r f?r att ber?kna niv?n av genetisk belastning i antalet d?dliga ekvivalenter. En d?dlig ekvivalent motsvarar en d?dlig gen som orsakar d?dlighet med 10 % sannolikhet, tv? d?dliga gener med 50 % sannolikhet f?r d?d, etc. V?rdet p? den genetiska belastningen enligt Mortons formel
logga eS=A + BF,
Var S- del av avkomman som f?rblir vid liv; L - d?dlighet, m?tt som den d?dliga ekvivalenten i populationen under villkor av slumpm?ssiga parningar (F= 0), plus d?dlighet p? grund av yttre faktorer; I- f?rv?ntad ?kning av d?dligheten n?r en population blir helt homozygot (F- 1); F- Inavelskoefficient.
Niv?n p? genetisk belastning kan best?mmas baserat p? den fenotypiska manifestationen av mutationer (deformiteter, medf?dda abnormiteter av metabolism, etc.), analys av deras typ av arv och frekvens i befolkningen.
N.P. Dubinin f?resl?r att best?mma den genetiska belastningen av en population genom att j?mf?ra frekvensen av d?df?dslar i relaterade och orelaterade urval av f?r?ldrapar. Man b?r komma ih?g att med en h?g frekvens av heterozygoter f?r recessiva d?dliga och semi-d?dliga mutantgener, beh?ver inte f?delsen av djur med anomalier n?dv?ndigtvis vara f?rknippad med n?ra och m?ttliga grader av inavel. Den gemensamma f?rfadern (k?llan till mutationen) kan ocks? vara bel?gen i avl?gsna led i stamtavlan. Till exempel fanns tjuren Truvor 2918, en heterozygot b?rare av en mutant recessiv gen, i V, VI, VII raderna av f?rf?der p? Krasnaya Baltika State Farm, men n?r hans barnbarns barnbarn Avtomat 1597 anv?ndes p? besl?ktade kor , observerades massiva fall av f?delse av h?rl?sa kalvar (Fig. 41).
Ett annat barnbarns-barnbarns barnbarn till Truvor, tjuren Doc 4471, visade sig ocks? vara en heterozygot b?rare av den h?rl?sa genen. P? statsg?rden Novoye Vremya, med m?ttligt besl?ktade parningar och avl?gsen inavel, registrerades cirka 5 i avkommorna till Doc 4471 % kalvar med denna genetiska avvikelse.
Dessa data karakt?riserar i viss utstr?ckning niv?erna av genetisk belastning f?r individuella muterade gener i specifika populationer av n?tkreatur.
Kromosomala mutationer ?r en del av den genetiska belastningen. De registreras med den direkta cytologiska metoden. Enligt resultaten fr?n ett flertal studier ?r huvudkomponenten i belastningen av kromosomavvikelser hos n?tkreatur Robertsonska translokationer, och hos grisar - ?msesidiga translokationer. Den vanligaste mutationen hos n?tkreatur var translokationen av kromosom 1/29. Variationsintervallet i frekvensen av denna avvikelse, enligt v?ra data, i populationer av blekf?rgade n?tkreatur varierade fr?n 5 till 26%.
S?ledes b?r begreppet genetisk belastning i ljuset av moderna framsteg inom cytogenetik utvidgas. Nu n?r ett brett spektrum av kromosomavvikelser och tillst?nd ?r k?nda,
Eftersom det strikta arvet av enskilda av dem (translokationer och inversioner) har uppdaterats, verkar det l?mpligt att ta h?nsyn till dem tillsammans med skadliga genmutationer som en integrerad del av den genetiska belastningen.
Slut p? arbetet -
Detta ?mne h?r till avsnittet:
Genetikens ?mne och metoder
Typer av ?rftlighet.. cell som genetisk.. mitos..
Om du beh?ver ytterligare material om detta ?mne, eller om du inte hittade det du letade efter, rekommenderar vi att du anv?nder s?kningen i v?r databas med verk:
Vad ska vi g?ra med det mottagna materialet:
Om detta material var anv?ndbart f?r dig kan du spara det p? din sida p? sociala n?tverk:
| Tweet |
Alla ?mnen i detta avsnitt:
Genetiska metoder
Specifika metoder f?r genetik. 1. Hybridologisk metod (uppt?ckt av Mendel). Huvuddragen i metoden: a). Mendel tog inte h?nsyn till hela det olika komplexet av egenskaper i familjen
?mne om genetik
?rftlighet ?r livets reproduktion (N.P. Dubinin). Variabilitet ?r f?rekomsten av skillnader mellan organismer i ett antal egenskaper och egenskaper. ?rftlighet, f?r?nderlighet
Typer av variation
F?ljande typer av variabilitet s?rskiljs: mutationell, kombinativ, korrelativ och modifiering. Mutationsvariabilitet. Mutation ?r en permanent f?r?ndring i DNA-struktur och karyotyp
K?rnan och andra organellers roll i ?verf?ring, bevarande och implementering av ?rftlig information
Djurkroppen best?r av miljarder celler, och alla h?rstammar fr?n tv? k?nsceller (gameter) - den faderliga spermien och moderns ?gg. Under fusionen av k?nsceller - o
K?rnan och cytoplasmans roll i ?rftlighet
K?rnan ?r huvudkomponenten i cellen och b?r genetisk information. Det kan vara i tv? tillst?nd: vila - interfas och division - mitos eller meios. Interfask?rnan ?r en runda
Morfologisk struktur och kemisk sammans?ttning av kromosomer
Mikroskopisk analys av kromosomer avsl?jar fr?mst deras skillnader i form och storlek. Strukturen f?r varje kromosom ?r rent individuell. Det kan ocks? noteras att kromosomerna har gemensam morfol
Karyotyp och dess artegenskaper
Analys av kromosomer i cellerna hos djur och v?xter av olika arter har avsl?jat ett antal allm?nna m?nster, som ?r viktiga i studiet av fenomenen ?rftlighet och f?r?nderlighet. Det har konstaterats
Genotypens roll och milj?f?rh?llanden i bildandet av fenotyp
Varje organisms fenotyp bildas under p?verkan av genotyp och milj?f?rh?llanden. Genotypen best?mmer normen f?r kroppens reaktion - gr?nserna f?r variation i uttrycket av en egenskap under p?verkan och
Funktioner av gametogenes av m?n och kvinnor
Processen f?r utveckling av k?nsceller kallas gametogenes. Hos m?n kallas denna process spermiogenes, och hos kvinnor kallas den oogenes (fig. b). K?nsceller i utveckling efter
Polyploidi och dess betydelser
Polyploidi (h?r - "polp" -^* mycket, "ploid" -*- addera) en ?kning av antalet kromosomer, multipla (euploidi) och icke-multipel (aneuploidi) till den haploida upps?ttningen: 3n - triploid 4n tetraploid .
Patologier f?r meios och mitos och dess betydelse
Patologi av meios. Den huvudsakliga patologin av meios ?r kromosom nondisjunction. Det kan vara prim?rt, sekund?rt och terti?rt. Prim?r nondisjunction f?rekommer hos individer med normalt ryggsk?ld
Befruktning
Befruktning ?r processen f?r fusion av ett ?gg med en spermie. ?ggcellen - den kvinnliga gameten (reproduktionscellen) -*- hos ormar bildas i gulsot. Det bildas som ett resultat av oogenes och l?sk
Funktioner hos Mendels hybridologiska metod
K?rnan i den hybridologiska metoden ?r som f?ljer: 1) f?r korsning v?ljs f?r?ldraformer som tydligt s?rskiljs av ett, tv? eller tre kontrasterande par,
Lagen om enhetlighet f?r f?rsta generationens hybrider
Mendel valde f?r analys sju par tydligt urskiljbara karakt?rer: formen p? fr?na - runda eller skrynkliga, f?rgen p? hj?rtbladen - gul eller gr?n, f?rgen p? blommorna - lila eller vit, v?xtens tillv?xt
Klyvningens lag
I n?sta experiment, genom att korsa hybrider av den f?rsta generationen med varandra, fick Mendel en andra generation, d?r, tillsammans med dominerande egenskaper, ?ven recessiva upptr?dde. Visas p? tisdag
Alleler. Multipel allelism
Allelgener (alleler) ?r gener bel?gna p? identiska punkter (loci) av parade homologa kromosomer. Alleler p?verkar utvecklingen av samma egenskap hos en organism
Analyserar korsning. Gametens renhetsregel
Mendel genomf?rde ett experiment genom att korsa f?rsta generationens hybrider med ?rtplantor av de ursprungliga f?r?ldravarianterna. Korsning av f?rsta generationens hybrider (Aa) med individer liknande genotyp
Polyhybrid korsning
Konceptet med oberoende ned?rvning av olika par av alleler och egenskaper bekr?ftades av Mendel n?r han studerade ned?rvningen av tre par egenskaper hos ?rter. Han korsade en v?xtsort med runda fr?n
Pleiotrop verkan av gener
Pleiotropi Detta ?r inverkan av en gen p? utvecklingen av tv? eller flera egenskaper (multipel genverkan). D.K. Belyaev och A.I. Zheleznova fann s?ledes att majoriteten av mutationerna hos minkar
Polymyria
Ibland p?verkas bildandet av en egenskap av tv? eller flera par av icke-alleliska gener. Manifestationen av egenskapen i detta fall beror p? arten av deras interaktion under utvecklingen av organismen. I den f?rsta
D?dliga gener
En f?r?ndring i fenotypisk segregation i f?rh?llandet 3:1 i den andra generationen av en monohybrid korsning ?r associerad med olika livsduglighet hos F2-zygoter. Olika livsduglighet hos zygoter kan bero p?
L?nkat arv av egenskaper
Vi blev bekanta med dihybridkorsning och ins?g att den oberoende kombinationen av egenskaper f?rklaras av det faktum att splittringen av ett par allelgener som best?mmer motsvarande egenskaper
Fullt grepp
T. Morgan korsade svarta l?ngvingade honor med gr? hanar med rudiment?ra vingar. Hos Drosophila dominerar gr? kroppsf?rg ?ver svart, och l?nga vingar dominerar ?ver rudiment?ra vingar. L?t oss beteckna ge
Ofullst?ndig koppling
I n?sta experiment, som i det f?reg?ende, korsade Morgan svarta l?ngvingade honor med gr? rudiment?rvingade hanar. I den f?rsta generationen var alla avkommor gr? l?ngvingade. Sedan igen
Kromosomkartl?ggning
K?rnan i somatisk ?verkorsning ?r att den sker under mitotisk delning av somatiska celler, fr?mst av embryonala v?vnader. ?verkorsning sker mellan
Kromosomkartor
Efter att kopplingen mellan gener och kromosomer etablerats och det uppt?cktes att frekvensen av korsningar alltid ?r ganska best?md f?r varje par av gener som finns i samma l?nkgrupp,
Homo och heterogametiskt sex
Under evolutionen har de flesta tv?hemsorganismer utvecklat en mekanism f?r att best?mma k?n, vilket s?kerst?ller bildandet av lika m?nga hanar och honor, vilket ?r n?dv?ndigt f?r
Ned?rvning av k?nsbegr?nsade egenskaper
Ned?rvning av egenskaper kontrollerade av gener lokaliserade i autosomer, men fenotypiskt manifesterade uteslutande eller ?verv?gande hos ett k?n, ?r ned?rvning begr?nsad av sid.
Problemet med k?nsreglering
Problemet med k?nsreglering uppst?r fr?n behovet av att ?ka boskapsproduktionen p? grund av den dominerande produktionen av individer av en art, vilket ger en h?gre avkastning av mj?lk, k?tt, ull, ?gg och
Ned?rvning av k?nsrelaterade egenskaper
Orsakerna till den h?gre d?dligheten bland manliga d?ggdjur kan f?rklaras utifr?n m?nstren f?r ned?rvning av k?nsbundna egenskaper. Fenomenet k?nsbundet arv uppt?cktes f?r f?rsta g?ngen
Nukleinsyror, bevis p? deras roll i ?rftlighet
Genetisk information realiseras i processen f?r proteinbiosyntes. Alla grundl?ggande egenskaper hos levande varelser best?ms av proteinmolekylernas struktur och funktion. Under de senaste 40 ?ren har ett antal laboratorier
Kemisk sammans?ttning och struktur av nukleinsyror
Nukleinsyror uppt?cktes f?rst av I. F. Miescher 1868. Han isolerade ett speciellt ?mne av sur natur fr?n cellk?rnor och kallade det nuklein. D?refter fick den namnet "nukleinsyra". B
dna rna
Purinbaser Adenin, guanin Adenin, guanin Pyrimidinbaser Cytosin, tymin Cytosin, uracil Kolhydratkomponent Deoxiribos Ribos Ob
Struktur och typer av RNA
M?nga studier har fastst?llt att proteinsyntes i en cell inte sker i k?rnan, d?r DNA finns, utan i cytoplasman. F?ljaktligen kan DNA i sig inte fungera som en mall f?r syntes av proteiner.
DNA-replikation
Replikation (f?rdubbling) av DNA DNA finns i kromosomerna och dess replikation sker f?re varje f?rdubbling av kromosomerna och celldelning. J. Watson och F. Crick f?reslog ett schema f?r
Genetisk kod och dess egenskaper
Id?n att genetisk information om strukturen hos proteinmolekyler ?r krypterad i DNA genom ett specifikt arrangemang av nukleotider konkretiserades av F. Crick i sekvenshypotesen
Proteinsyntes i cellen
F?r n?rvarande kan det anses vara etablerat att ?rftlighet realiseras i processen f?r proteinbiosyntes. Syntes av enzymer och andra proteiner som ?r n?dv?ndiga f?r kroppens liv och utveckling
Konjugation
Konjugering ?r ?verf?ring av genetiskt material fr?n en bakteriecell (donator) till en annan (mottagare) genom direkt kontakt. Konjugeringsprocessen i bakterier uppt?cktes av J. Le
Transduktion
Transduktion ?r ?verf?ring av gener fr?n en bakteriecell till en annan med hj?lp av en bakteriofag. Detta fenomen etablerades f?rsta g?ngen 1952 av N. Zinder och J. Lederberg. De forskade om
Omvandling
Transformation ?r absorptionen av isolerat DNA fr?n en donatorbakterie av cellerna fr?n en mottagarbakterie. Fenomenet transformation behandlas kort n?r man presenterar bevis f?r DNA:s roll i ?rftlighet
Mutationsvariabilitet
I de f?reg?ende kapitlen noterades en av karyotypens huvudegenskaper, DNA och dess sektioner (gener) - f?r att uppr?tth?lla konstantheten hos den yttre och inre strukturen. Morfofunktionell stabilitet hos genetiska m
Kromosomala mutationer
F?r?ndringar i karyotypen kan vara kvantitativa, strukturella eller b?da. L?t oss ?verv?ga individuella former av kromosomf?r?ndringar (se diagram). Numeriska mutationer av karyotypen.
Genmutationer
Beroende p? arten av deras verkan kan genmutationer vara dominerande eller recessiva. Oftare har den muterade genen en recessiv effekt. Den normala allelen undertrycker effekten av f?r?ndring
Reglering av mRNA och proteinsyntes
Alla kroppens celler, oavsett hur differentierade de ?r, ?r vanligtvis identiska i genotyp. Varje cell "har alla kromosomer och hela upps?ttningen av egenskaper till en given organism gener. Dock att
Struktur och reproduktion av bakterier
Bakteriecellernas kemiska sammans?ttning ?r i princip densamma som hos cellerna i h?gorganiserade organismer. Bakterieceller ?r omgivna av ett membran, inuti vilket det finns cytoplasma, k?rnapparat, ribosomal
Struktur och reproduktion av virus
Virus tillh?r mikroorganismer, ?ven om de skiljer sig kraftigt fr?n alla k?nda cellul?ra livsformer. Viruspartiklar ?r mycket sm? (fr?n 20 till 450 nm). Med hj?lp av ett elektronmikroskop uppt?ckte man att det
Interaktion av fag med bakteriecell
Fager ?r f?sta till bakteriecellv?ggen genom terminala filament av processer. D?refter l?ses bakterieskalet upp med hj?lp av enzymet lysozym, svansprocessens proteinh?lje drar ihop sig och genom
Aneuploidi
Numeriska karyotypavvikelser (aneuploidi). Numeriska kromosomavvikelser klassificeras som nyligen intr?ffade mutationer. Det finns dock studier som visar att det kan finnas en familjeanlag
Translokationer
Strukturella mutationer av kromosomer. Translokationer. Det st?rsta antalet studier p? n?tkreatur har genomf?rts f?r att studera frekvensen och effekten p? fertiliteten av centrisk fusion - trans
Genetiska anomalier hos jordbrukare djur
Dussintals anomalier ?r k?nda hos husdjur, vars f?rekomst ?r f?rknippad med recessiva eller dominerande genmutationer. Dessa anomalier f?rekommer i separata populationer med olika
Enkelt autosomalt recessivt arvsm?nster
Denna term anv?nds n?r anomin orsakas av en recessiv gen lokaliserad i autosomen. Ibland anv?nds begreppet monogent-autosomalt arv, vilket ?r en synonym. Ett nej
Autosomalt dominant ned?rvningss?tt
Egenskaper orsakade av dominerande gener upptr?der som regel i ett heterozygot tillst?nd. Ett m?jligt korsningsalternativ och klyvningens karakt?r ?r f?ljande (tabell 40). Med en s?dan dominant
X-l?nkad typ av arv
F?rutom kapitlet "Genetics of Sex" noterar vi f?ljande. Gener som finns p? X-kromosomen kan uppvisa en dominant eller recessiv effekt. M?jliga alternativ korsningar och klyvningar vid sc
Multifaktoriellt arv
Utvecklingen av forskning inom genetik, inklusive veterin?rgenetik, har lett till slutsatsen att inte alla former eller ens fall av patologi ?r en enkel mendelsk egenskap. Ofta ?r det betingat
Lagens praktiska inneb?rd
BEFOLKNING OCH "REN LINJE" Enligt N.V. Timofeev-Resovsky ?r en population en samling individer av en given art under en l?ng tidsperiod (ett stort antal generationer)
Struktur f?r en fritt h?ckande population. Hardy-Weinbergs lag
Hard" och Weinberg dirigerade matematisk analys distribution av gener i stora populationer d?r det inte finns n?gon selektion, mutation eller blandning av populationer. De fann att en s?dan befolkning ?r i ett tillst?nd
Genteknik
Genteknik ?r en gren av bioteknik f?rknippad med m?linriktad konstruktion in vitro av nya kombinationer av genetiskt material som kan f?r?ka sig i en cell och syntetiseras
Betydelsen av blodgrupper f?r praktiken
Kontroll av ?ktheten av djurens ursprung Ett av huvudomr?dena f?r praktisk till?mpning av blodgrupper ?r kontroll av djurens ursprung. Deras anv?ndning beror p? det faktum att
Betydelsen av biokemisk polymorfism
Biokemiska polymorfa proteinsystem anv?nds f?r f?ljande syften: 1) att studera orsakerna och dynamiken f?r genotypisk variabilitet, som utg?r grunden f?r evolution?r genetik; 2
Metoder f?r att erh?lla transgena djur
Transgenos ?r den experimentella ?verf?ringen av gener isolerade fr?n ett specifikt genom eller artificiellt syntetiserade till ett annat genom. Djur i vars genom fr?mmande gener integreras kallas
| Parameternamn | Menande |
| Artikelns ?mne: | GENETISK LAST |
| Rubrik (tematisk kategori) | Ekologi |
?RFTLIG POLYMORFISM AV NATURLIGA BEFOLKNINGAR.
Specifikationsprocessen med deltagande av s?dana faktorer som naturligt urval skapar en m?ngfald av levande former anpassade till livsvillkoren. Bland de olika genotyper som uppst?r i varje generation p? grund av reserven av ?rftlig variabilitet och rekombination av alleler, best?mmer endast ett begr?nsat antal maximal anpassningsf?rm?ga till en specifik milj?. Det kan antas att den differentiella reproduktionen av dessa genotyper i slut?ndan kommer att leda till det faktum att genpoolerna av populationer endast kommer att representeras av "framg?ngsrika" alleler och deras kombinationer. Som ett resultat kommer det att bli en f?rsvagning av ?rftlig variabilitet och en ?kning av niv?n av homozygositet hos genotyper.
I naturliga populationer observeras dock det motsatta tillst?ndet. De flesta organismer ?r mycket heterozygota. Enskilda individer ?r delvis heterozygota p? olika st?llen, vilket ?kar befolkningens totala heterozygositet. S?ledes anv?nder man elektrofores p? 126 kr?ftdjursexemplar Euphausia superba, representerar valarnas huvudsakliga f?da i Antarktis vatten, 36 loci som kodar f?r den prim?ra strukturen hos ett antal enzymer studerades. Det fanns ingen variation vid 15 loci. Det fanns 3-4 alleler f?r 21 loci. I allm?nhet, i denna population av kr?ftdjur, var 58 % av loci heterozygota och hade 2 eller fler alleler. I genomsnitt har varje individ 5,8% heterozygota loci. Den genomsnittliga niv?n av heterozygositet i v?xter ?r 17%, ryggradsl?sa djur - 13,4, ryggradsdjur - 6,6%. Hos m?nniskor ?r denna siffra 6,7%. S? h?g niv? heterozygositet kan inte f?rklaras enbart av mutationer p? grund av deras relativa s?llsynthet.
N?rvaron i en population av flera samexisterande j?mviktsgenotyper i en koncentration som ?verstiger 1 % i den s?llsynta formen1 kallas polymorfism.?rftlig polymorfism skapas av mutationer och kombinativ variabilitet. Den st?ds av naturligt urval och kan vara adaptiv (?verg?ngs) och heterozygot (balanserad).
Anpassningspolymorfism uppst?r n?r, under olika men regelbundet f?r?nderliga levnadsf?rh?llanden, selektion gynnar olika genotyper. Allts? i populationer av punkt-till-punkt Nyckelpigor Adalia bipunctata Vid avresan till vintern dominerar svartbaggar och p? v?ren dominerar r?dbaggar (bild 11.7). Detta beror p? att r?da former tolererar kyla b?ttre, och svarta former f?r?kar sig mer intensivt p? sommaren.
Ris. 11.7. Anpassningspolymorfism hos nyckelpigor med tv? punkter:
A- f?rh?llandet mellan svarta (sv?rtade) och r?da former under v?r (B) och h?st (O) sk?rd; b- frekvensen av den dominerande allelen av svart f?rg i v?r- och h?stpopulationer
Balanserad polymorfism uppst?r n?r selektion gynnar heterozygoter framf?r recessiva och dominanta homozygoter. S?ledes, i en experimentell numeriskt j?mviktspopulation av fruktflugor Drosophila melanogaster, som initialt inneh?ll m?nga mutanter med m?rkare kroppar (recessiv ebenholtsmutation), sj?nk koncentrationen av den senare snabbt tills den stabiliserades p? 10 % (Fig. 11.8). Analysen visade att under de skapade f?rh?llandena ?r homozygoter f?r ebenholtsmutationen och homozygoter f?r vildtypsallelen mindre livskraftiga ?n heterozygota flugor. Detta skapar ett tillst?nd av stabil polymorfism vid motsvarande lokus.
Ris. 11.8. Balanserad polymorfism vid kroppsf?rgst?llet i en experimentell population av fruktflugor: jag- gr? fluga (vildtyp), II- mutantfluga med svart kroppsf?rg
Fenomenet selektiv f?rdel av heterozygoter kallas ?verdominans. Mekanismen f?r positivt urval av heterozygoter ?r annorlunda. Regeln ?r beroendet av urvalsintensiteten p? den frekvens med vilken motsvarande fenotyp (genotyp) upptr?der. S?ledes f?redrar fiskar, f?glar och d?ggdjur vanliga fenotypiska former av bytesdjur, och "m?rker inte" s?llsynta.
Ta som ett exempel resultaten av observationer gjorda p? en vanlig landssnigel Cepaea nemoralis, skalet ?r gult, av olika nyanser Brun#` rosa, orange eller r?d. Det ska vara upp till fem m?rka r?nder p? skalet. I det h?r fallet dominerar brun f?rg ?ver rosa, och b?da dominerar ?ver gult. Striping ?r en recessiv egenskap. Sn?ckorna ?ts av trastar, som anv?nder stenen som ett st?d f?r att bryta skalet och ta sig till bl?tdjurets kropp. R?knar antalet skal olika f?rger runt s?dana "st?d" visade att p? gr?s eller skogsbotten, vars bakgrund ?r ganska enhetlig, var f?glarnas byte oftare sniglar med rosa och randiga skal. I betesmarker med grovt gr?s eller i h?ckar med mer brokig bakgrund ?t man oftare sniglar med f?rgat skal. ljusa nyanser och hade inga r?nder.
Hanar av relativt s?llsynta genotyper kan ha ?kad konkurrenskraft f?r honor. Den selektiva f?rdelen med heterozygoter best?ms ocks? av fenomenet heteros. Den ?kade livsdugligheten f?r interline-hybrider ?terspeglar uppenbarligen resultatet av interaktionen av alleliska och icke-alleliska gener i genotypsystemet under betingelser av heterozygositet p? m?nga st?llen. Heteros observeras i fr?nvaro av fenotypisk manifestation av recessiva alleler. Detta h?ller ogynnsamma och till och med d?dliga recessiva mutationer dolda fr?n naturligt urval.
P? grund av m?ngfalden av milj?faktorer verkar det naturliga urvalet samtidigt i m?nga riktningar. I det h?r fallet beror det slutliga resultatet p? f?rh?llandet mellan intensiteterna av olika urvalsvektorer. Det slutliga resultatet av naturligt urval i en population beror p? ?verlagringen av m?nga vektorer f?r urval och motselektion. Tack vare detta uppn?s b?de stabilisering av genpoolen och uppr?tth?llande av ?rftlig m?ngfald.
Balanserad polymorfism ger en population ett intervall av v?rdefulla fastigheter, som best?mmer dess biologiska betydelse. En genetiskt m?ngfaldig befolkning beh?rskar ett bredare spektrum av levnadsf?rh?llanden och anv?nder livsmilj?n mer fullst?ndigt. En st?rre volym av ?rftlig reservvariabilitet ackumuleras i dess genpool. Som ett resultat f?r den evolution?r flexibilitet och kan, genom att f?r?ndras i en eller annan riktning, kompensera f?r milj?fluktuationer under den historiska utvecklingens g?ng.
I en genetiskt polymorf population f?ds organismer av genotyper fr?n generation till generation, vars kondition ?r olika. Vid varje tidpunkt ?r livskraften f?r en s?dan population under den niv? som skulle uppn?s om bara de mest "framg?ngsrika" genotyperna fanns i den. M?ngden med vilken konditionen hos en verklig population skiljer sig fr?n konditionen hos en idealpopulation av de "b?sta" genotyperna som ?r m?jliga i en given genpool kallas genetisk belastning. Det ?r ett slags betalning f?r ekologisk och evolution?r flexibilitet. Genetisk belastning ?r en oundviklig konsekvens av genetisk polymorfism.
GENETISK LAST - koncept och typer. Klassificering och funktioner f?r kategorin "GENETISK LAST" 2017, 2018.
