Struktura i funkcije hipokampusa. Hipokampus i bolesti koje ga poga?aju

Hipokampalna skleroza[SG] i mezijalna temporalna skleroza(MTS) - su naj?e??e histopatolo?ke anomalije koje se nalaze kod odraslih pacijenata sa rezistentnim na lijekove epilepsije temporalnog re?nja (mezijalna temporalna epilepsija je najte?i oblik epilepsije za lije?enje kod odraslih i djece starije od 12 godina).

SG - gubitak vi?e od 30% ?elija u CA1 i CA3 regionima hipokampusa sa relativnim zadebljanjem CA2 regiona. Izraz "MTS" odra?ava ?injenicu da se uz hipokampus, atrofi?ne i glioti?ne promjene uo?avaju u amigdali i kuki (vidi sliku).

SH ima dvije glavne patolo?ke karakteristike: [ 1 ] naglo smanjenje broja neurona, [ 2 ] hiperekscitabilnost preostalog nervnog tkiva. Nicanje mahovinastih vlakana igra jednu od klju?nih uloga u epileptogenezi kod SH: abnormalni aksoni granularnih ?elija, umjesto inervacije hipokampusa (Amonov rog - cornu Ammonis), reinerviraju molekularne neurone dentatnog girusa kroz ekscitatorne lokalne sinapse. elektri?na kola koja mogu da sinhronizuju i generi?u epilepti?ni napad. Pove?anje broja astrocita, glioza tako?er mo?e igrati ulogu u epileptogenezi, budu?i da izmijenjeni astrociti ne mogu u dovoljnoj mjeri ponovo preuzeti glutamat i kalij.

Pacijenti sa epilepsijom temporalnog re?nja (zbog SH/MTS) ?esto imaju anamnezu akutne patologije CNS-a (precipitiraju?e lezije) pretrpljene u djetinjstvu (obi?no do 5 godina): status febrilnih konvulzija, neuroinfekcije, traumatske ozljede mozga. Stereotipni napadaji po?inju izme?u 6. i 16. godine ?ivota, a mo?e postojati takozvani latentni period, koji se javlja izme?u inicijalnog precipitiraju?eg o?te?enja i razvoja prvog epilepti?kog napada. Tako?er nisu neuobi?ajene situacije u kojima takozvani "tihi" period traje izme?u prvog napada i razvoja farmakorezistencije. Ova karakteristika toka bolesti ukazuje na njenu progresivnu prirodu. Tako?er, akutni poreme?aji cirkulacije u bazenu terminalnih i lateralnih grana stra?nje mo?dane arterije (koji uzrokuju bazalnu ishemiju temporalnog re?nja, odumiranje neurona, gliozu i atrofiju) i poreme?eni razvoj temporalnog re?nja tokom embriogeneze tako?er mogu dovesti do SH. . Ni?ta manje relevantan nije problem, nazvan dvojna patologija, koji je prvi opisao M.L. Levesque et al. (1991) - kombinacija ekstrahipokampalnih lezija (i temporalnih i ekstratemporalnih) sa SH. U?estalost ove patologije je visoka: od 8% za tumore do 70% za kortikalnu displaziju.

SH se ?esto definira kod pacijenata sa kompleksnim parcijalnim napadima (druge opcije su sekundarno generalizirani napadi). Govore?i o klini?koj slici napada epilepsije temporalnog re?nja povezanog sa SH, mora se imati na umu da [ 1 ] svaki od simptoma posebno nije specifi?an, iako postoji tipi?an obrazac u toku napada; [ 2 ] simptomi tijekom napada se javljaju kada se epilepti?ka aktivnost ?iri na regije mozga povezane s hipokampusom, ?to samo po sebi ne daje klini?ke manifestacije (EEG skalpa sam po sebi ne otkriva epiaktivnost u hipokampusu, ?to je pokazano u brojnim studijama kori?tenjem intracerebralnih elektroda; za pojavu epiaktivnosti u temporalnoj regiji na skalpu EEG zahtijeva njeno ?irenje od hipokampusa do susjednog korteksa temporalnog re?nja).

Epilepsija mezijalnog temporalnog re?nja ima 3 vr?na debija - sa 6, 15 i, rje?e, sa 27 godina. Karakteristi?an po?etak temporalnog napadaja je aura u obliku senzacije prema gore u abdomenu (povezana s ekscitacijom oto?i?a). Tako?er mo?e postojati strah ili anksioznost ako je amigdala zahva?ena na po?etku napada. Na po?etku napada mo?e se javiti osje?aj "ve? vi?enog" (d?j? vu, povezan s ekscitacijom entorhinalnog korteksa). Alarmantna u smislu dijagnoze je aura u vidu vrtoglavice ili buke, koja mo?e ukazivati na ekstrahipokampalni po?etak napada. O?uvana sposobnost imenovanja predmeta i govora tokom napada je va?an lateraliziraju?i znak o?te?enja nedominantne hemisfere. Promjenu svijesti prati prestanak djelovanja, dok pacijent ima zale?eni pogled ?irom otvorenih o?iju (zvijezde). Auru i prestanak djelovanja prate oroalimentarni automatizmi sa ?vakanjem, ?mrkanjem usana (povezano s ekscitacijom insule i frontalnog operkuluma). Tako?er, ?esto se javlja distonija kontralateralne strane sklerotskog hipokampusa ?ake (koja je povezana sa ?irenjem epiaktivnosti na bazalne ganglije) i manuelni automatizmi koji se u ovom slu?aju javljaju u vidu sortiranja predmeta prstima ipsilateralnog ruku. Od lateraliziraju?ih simptoma va?ni su postiktalna pareza, koja ukazuje na zahva?enost kontralateralne hemisfere, i postiktalna afazija, kada je zahva?ena dominantna hemisfera. Ove simptome treba razmotriti u kontekstu EEG podataka. Karakteristi?an kognitivni deficit kod FH mo?e biti gubitak pam?enja, posebno kod nekontrolisanih napadaja.

Dijagnoza epilepsije uzrokovane FH zasniva se na tri glavna principa:

[1 ] detaljna analiza slijeda simptoma u epilepti?kom napadu, ili semiologija, koja ovisi o tome na koje dijelove mozga epilepti?ka aktivnost se ?iri (vidi gore);

[2 ] analiza EEG podataka i njihovo pore?enje sa semiologijom napada; epilepti?ka aktivnost na EEG-u kod mezijalne temporalne epilepsije (MTE) mo?e izostati ili mogu biti zabilje?eni samo indirektno uslovljeni epileptiformni elementi (ritmi?ka sporotalasna [delta-theta] aktivnost); prou?avanje bioelektri?ne aktivnosti mozga tokom EEG pra?enja sna zna?ajno pove?ava vjerovatno?u dijagnosticiranja patolo?ke epileptiformne aktivnosti (regionalna aktivnost spike-wave); me?utim, za ispravnu interpretaciju EEG-a spavanja u MVE-u potreban je visokokvalifikovani neurolog-epileptolog, koji mo?e procijeniti kompleks klini?kih i EEG simptoma i postaviti ispravnu dijagnozu; ta?na dijagnoza MVE je mogu?a uz upotrebu intracerebralnih, subduralnih i intracisternalnih (usa?enih kroz foramen ovale) elektroda.

[3 ] otkrivanje epileptogene lezije tokom magnetne rezonance (treba da se izvede prema epileptolo?kom protokolu, me?u ?ijim se glavnim karakteristikama mo?e izdvojiti mala debljina preseka i velika ja?ina magnetnog polja): smanjenje zapremine hipokampus i kr?enje strukture njegovih slojeva, hiperintenzivan signal u T2 i FLAIR modu; atrofi?ne promjene se ?esto otkrivaju u ipsilateralnoj amigdali, polu temporalnog re?nja, forniksu i mamilarnom tijelu.

Standard njege pacijenata sa MVE rezistentnim na lijekove je upu?ivanje pacijenta u specijalizirani centar za prehirur?ki pregled i hirur?ko lije?enje. Operacija epilepsije temporalnog re?nja ima dva o?igledna cilja: 1 ] osloba?anje pacijenta od napadaja; [ 2 ] otkazivanje terapije lijekovima ili smanjenje doze lijeka. Zadatak kirur?kog lije?enja epilepsije temporalnog re?nja uklju?uje potpuno uklanjanje epileptogene mo?dane kore uz maksimalno o?uvanje funkcionalnih podru?ja mozga i minimiziranje neuropsiholo?kog deficita. Postoje dva kirur?ka pristupa u tom pogledu: temporalna lobektomija i selektivna amigdalohipokampektomija. uklanjanje udice, amigdale i hipokampusa. Operacija epilepsije temporalnog re?nja u SH, uz dovoljno iskustvo hirurga, ima minimalne rizike od neurolo?kog deficita (perzistentna hemipareza, potpuna hemianopsija).

Knji?evnost:

?lanak "Skleroza hipokampusa: patogeneza, klinika, dijagnoza, lije?enje" D.N. Kopa?ev, L.V. Shishkina, V.G. Bychenko, A.M. Shkatova, A.L. Golovteev, A.A. Troitsky, O.A. Grinenko; FGAU „Istra?iva?ki institut za neurohirurgiju N.N. akad. N.N. Burdenko” Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva, Rusija; Federalna dr?avna bud?etska ustanova „Nau?ni centar za aku?erstvo, ginekologiju i perinatologiju pod imenom A.I. akad. IN AND. Kulakov“ Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva, Rusija (?asopis „Pitanja neurohirurgije“ br. 4, 2016) [pro?itano];

?lanak „Mezijalna temporalna skleroza. Trenutno stanje problema” Fedin A.I., Alikhanov A.A., Generalov V.O.; Ruski dr?avni medicinski univerzitet, Moskva (?asopis "Almanah klini?ke medicine" br. 13, 2006) [pro?itano];

?lanak "Histolo?ka klasifikacija mezijalne temporalne skleroze" Dmitrenko D.V., Stroganova M.A., Schneider N.A., Martynova G.P., Gazenkampf K.A., Dyuzhakova A.V., Panina Yu.S.; SBEE HPE „Krasnojarsk State Medical University. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky" Ministarstva zdravlja Rusije, Krasnojarsk (?asopis "Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika" br. 8 (2), 2016) [pro?itano];

?lanak "Febrilni napadi kao okida? za mezijalnu temporalnu sklerozu: klini?ki slu?aj" N.A. Schneider, G.P. Martynova, M.A. Stroganova, A.V. Dju?akova, D.V. Dmitrenko, E.A. ?apovalova, Yu.S. Panin; GBOU VPO Krasnojarsk State Medical University. prof. V.F. Vojno-Jasenjecki Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Univerzitetska klinika (?asopis "Problemi ?enskog zdravlja" br. 1, 2015 [pro?itano]);

?lanak "Mogu?nosti magnetne rezonancije u procjeni strukturnih promjena u mozgu kod pacijenata sa epilepsijom temporalnog re?nja" Anna A. Totolyan, T.N. Trofimova; DOO "NMC-Tomography" Rusko-finska klinika "Skandinavija", Sankt Peterburg (magazin "Ruski elektronski ?asopis radijacione dijagnostike" br. 1, 2011) [pro?itano];

?lanak "Hirur?ko lije?enje simptomatske epilepsije temporalnog re?nja" A.Yu. Stepanenko, Odeljenje za neurologiju i neurohirurgiju Ruskog dr?avnog medicinskog univerziteta, Gradska klini?ka bolnica br. 12 Moskovskog odeljenja zdravlja (Neurosurgery magazin br. 2, 2012) [pro?itajte]


© Laesus De Liro


Po?tovani autori nau?nih materijala koje koristim u svojim porukama! Ako ovo smatrate kr?enjem “Zakona o autorskim pravima Ruske Federacije” ili ?elite da vidite prezentaciju va?eg materijala u drugom obliku (ili u drugom kontekstu), onda mi u ovom slu?aju pi?ite (na po?tansku adresu adresa: [email protected]) i odmah ?u otkloniti sve prekr?aje i neta?nosti. Ali po?to moj blog nema komercijalnu svrhu (i osnovu) [za mene li?no], ve? ima ?isto edukativnu svrhu (i, po pravilu, uvek ima aktivnu vezu sa autorom i njegovim nau?nim radom), bio bih vam zahvalan Vama za priliku napraviti neke izuzetke za moje poruke (protiv postoje?ih zakonskih propisa). S po?tovanjem, Laesus De Liro.

Objave iz ovog ?asopisa od strane oznake “epilepsija”.


  • Prolazna epilepti?ka amnezija

    Relevantnost. Prolazna epilepti?ka amnezija je rijedak, ali izlje?iv poreme?aj pam?enja koji se obi?no razvija kod starijih ljudi i mo?e…


  • Epilepti?ki napadi nakon neurohirurgije

    Simptomatska (u novoj klasifikaciji epilepsije 2017 - strukturna) epilepsija (ponovljeni neprovocirani napadi povezani s epileptogenim ...

  • Kavernozna malformacija mozga

Da biste detaljnije razmotrili ovu bolest, morate re?i ne?to o bolesti koja je izaziva. Epilepsija temporalnog re?nja je neurolo?ka bolest koja je pra?ena konvulzivnim napadima. Njegov fokus je u temporalnom re?nju mozga. Napadi mogu biti i sa gubitkom svijesti i bez njih.

Mezijalna skleroza djeluje kao njena komplikacija, a prati je gubitak neurona. Zbog ozljeda glave, raznih infekcija, napadaja, tumora, hipokampalno tkivo po?inje atrofirati, ?to dovodi do o?iljaka. Postoji mogu?nost pogor?anja toka bolesti dodatnim napadima. Mo?e biti de?njak ili ljevoruk.

Prema strukturnim promjenama, skleroza hipokampusa se mo?e podijeliti u dvije vrste:

  1. Nema volumetrijske promjene u temporalnom re?nju mozga.
  2. Dolazi do procesa pove?anja volumena (aneurizma, progresivni tumor, krvarenje).

Glavni razlozi

Glavni razlozi uklju?uju sljede?e:

  • genetski faktor. Ako su roditelji ili ro?aci imali manifestacije epilepsije ili skleroze temporalnog re?nja, onda je vjerojatnost ispoljavanja kod nasljednika izuzetno velika.
  • Febrilne konvulzije. Njihov uticaj doprinosi raznim metaboli?kim poreme?ajima. Korteks temporalnog re?nja nabubri i po?inje uni?tavanje neurona, tkivo atrofira, hipokampus se smanjuje u volumenu.
  • mehani?ka povreda. Udarci u glavu, prijelomi lubanje, sudari, sve to dovodi do nepovratnih o?te?enja i razvoja skleroze hipokampusa.
  • Lo?e navike. Alkoholizam i ovisnost o nikotinu uni?tavaju neuronske veze i uni?tavaju mo?dane stanice.
  • Trauma iz djetinjstva. Nepravilan razvoj temporalnog re?nja u prenatalnom periodu ili razne poro?ajne povrede.
  • Izgladnjivanje mo?danog tkiva kiseonikom. Do toga mogu dovesti respiratorni i metaboli?ki poreme?aji.
  • Infekcije. Meningitis, encefalitis i druge upale u mozgu mogu dovesti do aktivacije mezijalne skleroze.
  • Trovanje. Dugotrajna intoksikacija tijela ?tetnim tvarima.
  • Poreme?aji cirkulacije u mozgu. Kada je cirkulacija krvi u temporalnom re?nju poreme?ena, po?inje ishemija i odumiranje neurona, a zatim atrofija i o?iljci.

Faktori rizika

Faktori rizika uklju?uju:

  1. mo?dani udari.
  2. Hipertenzija i hipertenzija.
  3. Dijabetes.
  4. Kod starijih osoba ?e??e se bilje?i skleroza hipokampusa nego kod mladih.

Simptomi

Referenca! Budu?i da je ova bolest izazvana epilepsijom, njeni simptomi mogu biti vrlo sli?ni manifestacijama, odnosno manifestacijama Alchajmerove bolesti.

Znakove skleroze hipokampusa treba detaljnije razmotriti, ali samo kompetentan stru?njak mo?e postaviti ta?nu dijagnozu.

Simptomi uklju?uju:

Tokom pregleda mogu se dijagnosticirati sljede?e promjene:

  • Smanjen sadr?aj bijele tvari u parahipokampalnom girusu.
  • Iscrpljenost krajnika.
  • Atrofija dijela jezgra diencefalona.
  • Redukcija singularnog girusa.
  • Atrofija forniksa mozga.

Kod mezijalne skleroze lijeve strane, simptomi ?e biti ozbiljniji nego kod mezijalne skleroze desne strane i uzrokovati te?e o?te?enje parasimpati?kog sistema. Napadi naru?avaju ukupnu aktivnost svih dijelova mozga i ?ak mogu uzrokovati poreme?aj srca i drugih organa.

Razvoj

Referenca! Otprilike 60-70% pacijenata sa epilepsijom temporalnog re?nja ima odre?eni stepen razvijene skleroze hipokampusa.

Klini?ki znaci bolesti su vrlo raznoliki, ali glavni su febrilne konvulzije. Mogu se javiti i prije pojave epilepsije, zbog razli?itih neuronskih poreme?aja.

Kod ove bolesti, hipokampus je neravnomjerno uni?ten, stradaju zubni girus i nekoliko drugih podru?ja. Histologija ukazuje na smrt neurona i gliozu. Kod odraslih po?inju bilateralni degenerativni poreme?aji u mozgu.

Koraci koje treba poduzeti za lije?enje

Za zaustavljanje napada i ubla?avanje manifestacija temporalne skleroze obi?no se propisuju posebni antiepilepti?ki lijekovi. Uglavnom antikonvulzivi. Doziranje i na?in primjene treba odabrati od strane stru?njaka. Ne mogu se samolije?iti jer je potrebno povezati ispoljavanje napada, njihovu vrstu, svojstva propisanog lijeka i mnoge druge stvari.

Ako manifestacije napadaja nestanu, to ukazuje da se bolest povla?i. Ako se napadi ne osje?aju dvije godine, tada lije?nik smanjuje dozu lijekova. Potpuno ukidanje lijekova propisuje se tek nakon 5 godina potpunog odsustva simptoma.

Bilje?ka! Cilj konzervativne terapije je potpuno ubla?avanje manifestacija bolesti i, ako je mogu?e, potpuni oporavak.

Kada terapija lijekovima ne uspije, indikovana je operacija. Postoji nekoliko vrsta hirur?kih intervencija za ovu bolest, ali se naj?e??e koristi temporalna lobotomija. Ovom manipulacijom doktor uklanja patolo?ki izmijenjeni dio mozga, prije nego se uvjeri da nije odgovoran za vitalne funkcije tijela. Povoljan ishod nakon takve intervencije opa?en je kod 55-95% pacijenata.

Anatomija

Lokacija hipokampusa (pogled sa donje strane mozga), prednji dio mozga odgovara vrhu slike. Crvene mrlje pokazuju pribli?an polo?aj hipokampusa u temporalnom re?nju mozga.

Hipokampus je uparena struktura koja se nalazi u medijalnim temporalnim regijama hemisfera. Desni i lijevi hipokampus povezani su komisurnim nervnim vlaknima koja se prote?u u komisuri forniksa (commissura fornicis) mozga.

Hipokampusi ?ine medijalne zidove donjih rogova lateralnih komora (lat. ventriculus lateralis), smje?teni u debljini mo?danih hemisfera, prote?u se do najprednjih dijelova donjih rogova bo?ne komore i zavr?avaju zadebljanjima, podijeljenim malim ?ljebovima u zasebne tuberkule - prste morskog konji?a (lat. digitationes hippocampi). Na medijalnoj strani, hipokampalna fimbrija je spojena sa hipokampusom (lat. fimbria hipocampi), koji je nastavak nogu forniksa telencefalona. Horoidni pleksusi lateralnih ventrikula grani?e sa fimbrijama hipokampusa.

Funkcije

Hipokampus pripada jednom od filogenetski najstarijih mo?danih sistema - olfaktornom mozgu, koji odre?uje zna?ajnu funkcionalnu polimodalnost hipokampusa (odnosno, obavlja mnogo razli?itih funkcija). Kada je hipokampus o?te?en, nastaje Korsakovljev sindrom - bolest u kojoj pacijent, uz uporedno o?uvanje tragova dugotrajnog pam?enja, gubi pam?enje na trenutne doga?aje. Hipoteti?ki, hipokampus doprinosi eliminaciji ometaju?eg uticaja pozadinskih informacija na trenutno zna?ajni stimulus. S tim u vezi, aktivira se kad god je potrebno zadr?ati fokus pa?nje na vanjskim smjernicama koje odre?uju vektor pona?anja.

Smanjenje volumena hipokampusa jedan je od ranih dijagnosti?kih znakova Alchajmerove bolesti.

Uloga u prostornoj memoriji i orijentaciji

Dokazi sugeriraju da se hipokampus koristi za pohranu i obradu prostornih informacija. Studije na pacovima su pokazale da hipokampalni neuroni imaju regije koje su osjetljive na polo?aj u prostoru. Ovi neuroni se nazivaju svemirske ?elije. Neke od ovih ?elija se aktiviraju kada se ?ivotinja na?e na odre?enom mjestu, bez obzira na smjer kretanja, dok je ve?ina barem djelomi?no osjetljiva na smjer kretanja i polo?aj glave.

Kod ?takora, odre?ene ?elije, koje se nazivaju ?elije osjetljive na kontekst, mogu se aktivirati ovisno o pro?losti ?ivotinje (retrospektivno) ili o?ekivanoj budu?nosti (perspektiva). Razli?ite ?elije pucaju sa razli?itih lokacija ?ivotinje, pa se posmatranjem potencijala pojedina?nih ?elija mo?e re?i gde se ?ivotinja nalazi (ili misli da jeste). Kako se ispostavilo, iste prostorne ?elije kod ljudi su uklju?ene u pronala?enje na?ina dok se kre?u kroz virtuelne gradove. Ovakvi rezultati dobijeni su prou?avanjem ljudi sa elektrodama ugra?enim u mozak, koje se koriste u dijagnosti?ke svrhe za hirur?ko le?enje te?kih epilepti?kih napada.

Otkri?e prostornih ?elija dovelo je do ideje da bi hipokampus mogao igrati ulogu mape - neuronske reprezentacije okoline i lokacije ?ivotinje u njoj. Istra?ivanja su pokazala da je hipokampus neophodan za rje?avanje ?ak i najjednostavnijih zadataka koji zahtijevaju prostornu memoriju (na primjer, pronala?enje puta do skrivenog cilja). Bez potpuno funkcionalnog hipokampusa, ljudi se mo?da ne?e sjetiti gdje su bili ili kako do?i do svog odredi?ta; gubitak orijentacije u tom podru?ju jedan je od naj?e??ih simptoma amnezije. Snimanje mozga pokazuje da je hipokampus najaktivniji kod ljudi tokom uspje?nog kretanja kroz svemir, kao u primjeru virtuelne stvarnosti.

Postoje i dokazi da hipokampus igra ulogu u pronala?enju pre?ica izme?u ve? dobro poznatih mjesta. Na primjer, taksisti iz Londona moraju znati veliki broj mjesta i najkra?e rute izme?u njih. Studija londonskog univerziteta iz 2003. godine pokazala je da je hipokampus taksista ve?i od hipokampusa ve?ine ljudi, te da najiskusniji taksisti imaju ve?i hipokampus. Da li inicijalno ve?i hipokampus poma?e da se postane taksista, ili stalna potraga za najkra?im putem vodi njegovom rastu, jo? nije razja?njeno. Bilo kako bilo, tokom istra?ivanja korelacije izme?u veli?ine sive mase i vremena kao taksista, ustanovljeno je da ?to vi?e osoba radi kao taksista, to je ve?i volumen desne strane hipokampusa. Utvr?eno je da ukupni volumen hipokampusa ostaje nepromijenjen i kod kontrolne grupe i kod taksista. Ukratko, zadnji dio hipokampusa taksista jeste postao ve?i, ali na ra?un prednjeg. Ove studije sugeriraju da se hipokampus s vremenom pove?ava u veli?ini kako se pove?ava njegova upotreba.

vje?ta?ki hipokampus

Bilje?ke

Knji?evnost

Linkovi

  • Human Physiology, urednik V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko. hipokampus

Wikimedia Foundation. 2010 .

Pogledajte ?ta je "Hipokampus (dio mozga)" u drugim rje?nicima:

    Ovaj izraz ima druga zna?enja, vidi hipokampus. Mozak: Hipokampus ... Wikipedia

    Amonov rog (hipokampus, cornus Ammonis), uparena formacija u mozgu ki?menjaka, DOS. dio arhikorteksa. Prvi put se javlja kod plu?njaka i vodozemaca bez nogu (primordijalni G. sa izra?enim somatskim i vizuelnim projekcijama) ... Biolo?ki enciklopedijski rje?nik

    hipokampus- Dio formacije hipokampusa. Hipokampalne ?elije se povezuju direktno na kortikalne oblasti mozga kroz entorhinalni korteks i na subkortikalne oblasti preko hipokampalne fimbrije. Nazivaju se i amonov rog i rog amona... Eksplanatorni re?nik psihologije

    hipokampus- (gr?. hyppos konj) dio formacije hipokampusa ili amonov rog. Hipokampalni neuroni se direktno povezuju sa kortikalnim podru?jima mo?dane kore preko entorhinalnog korteksa i sa subkortikalnim podru?jima kroz fimbriju hipokampusa... Enciklopedijski re?nik psihologije i pedagogije - 1. Hemisfera velikog mozga (krajnji mozak) 2. Talamus (... Wikipedia

    Centralni nervni sistem (CNS) I. Vratni nervi. II. Torakalni nervi. III. Lumbalni nervi. IV. sakralnih nerava. V. Kokcigealni nervi. / 1. Mozak. 2. Diencephalon. 3. Srednji mozak. 4. Most. 5. Mali mozak. 6. Medulla oblongata. 7. ... ... Wikipedia

    Dobitnici Nobelove nagrade za fiziologiju ili medicinu 2014- John O Keefe Ameri?ki nau?nik John O Keefe ro?en je 1939. godine u Njujorku (SAD). Doktorirao je na Univerzitetu McGill u Kanadi 1967. Nakon toga se preselio u Veliku Britaniju i po?eo da radi ... ... Enciklopedija njuzmejkera

Je podru?je u ljudski mozak, koji je prvenstveno odgovoran za pam?enje, dio je limbi?kog sistema, a povezan je i s regulacijom emocionalnih odgovora. Hipokampus je oblikovan kao morski konjic i nalazi se u unutra?njem dijelu temporalne regije mozga. Hipokampus je glavni dio mozga za pohranjivanje dugoro?nih informacija. Tako?er se vjeruje da je hipokampus odgovoran za prostornu orijentaciju.

Postoje dvije glavne vrste aktivnosti u hipokampusu: theta mod i velika neredovna aktivnost(BNA). Theta modovi se pojavljuju uglavnom u stanju aktivnosti, kao i tokom REM spavanja. U theta modovima, elektroencefalogram pokazuje prisustvo velikih valova s rasponom frekvencije od 6 do 9 Herca. U isto vrijeme, glavna grupa neurona pokazuje rijetku aktivnost, tj. u kratkim vremenskim periodima ve?ina ?elija je neaktivna, dok mali dio neurona pokazuje pove?anu aktivnost. U ovom na?inu rada aktivna ?elija ima takvu aktivnost od pola sekunde do nekoliko sekundi.

BNA re?imi se odvijaju u periodu dugog sna, kao iu periodu mirnog budnog stanja (odmor, jelo).

Struktura hipokampusa

U ?oveku dva hipokampusa po jedan sa svake strane mozga. Oba hipokampusa su me?usobno povezana komisuralnim nervnim vlaknima. Hipokampus se sastoji od gusto zbijenih ?elija u strukturi nalik vrpci koja se prote?e du? medijalnog zida donjeg roga lateralne komore u anteroposteriornom smjeru. Ve?ina nervnih ?elija hipokampusa su piramidalni neuroni i polimorfne ?elije. U zup?astom girusu, glavni tip ?elije su granularne ?elije. Pored ovih vrsta ?elija, hipokampus sadr?i GABAergi?ne interneurone koji nisu povezani ni sa jednim slojem ?elije. Ove ?elije sadr?e razli?ite neuropeptide, protein koji vezuje kalcijum i naravno neurotransmiter GABA.

Struktura hipokampusa

Hipokampus se nalazi ispod kore velikog mozga i sastoji se od dva dela: dentate gyrus i Hipokampus. Anatomski, hipokampus je razvoj mo?dane kore. Strukture koje obla?u granicu cerebralnog korteksa dio su limbi?kog sistema. Hipokampus je anatomski povezan s dijelovima mozga odgovornim za emocionalno pona?anje. Hipokampus sadr?i ?etiri glavne zone: CA1, CA2, CA3, CA4.

Entorhinalni korteks, koji se nalazi u parahipokampalnom girusu, smatra se dijelom hipokampusa zbog svojih anatomskih veza. Entorhinalni korteks pa?ljivo je me?usobno povezan s drugim dijelovima mozga. Tako?er je poznato da medijalno septalno jezgro, prednji nuklearni kompleks koji kombinira jezgro talamusa, supramamarno jezgro hipotalamusa, jezgra raphe i locus coeruleus u mo?danom deblu usmjerava aksone u entorhinalni korteks. Glavni izlazni put aksona entorhinalnog korteksa dolazi od velikih piramidalnih ?elija sloja II, koji perforira subiculum i gusto protrudi u granularne ?elije u dentat gyrusu, gornji dendriti CA3 dobijaju manje guste izbo?ine, a apikalni dendriti CA1 dobijaju jo? rje?u projekciju. Dakle, put koristi entorhinalni korteks kao glavnu vezu izme?u hipokampusa i drugih dijelova mo?dane kore.

?elije zup?aste granuloze prenose informacije iz entorhinalnog korteksa na bodljaste dla?ice koje izlaze iz proksimalnog apikalnog dendrita CA3 piramidalnih stanica. Nakon toga, CA3 aksoni izlaze iz dubokog dijela ?elijskog tijela i formiraju petlje prema gore do mjesta gdje su apikalni dendriti, zatim sve natrag do dubokih slojeva entorhinalnog korteksa u Schafferovom kolateralu, dovr?avaju?i me?usobno zatvaranje. CA1 podru?je tako?er ?alje aksone nazad u entorhinalni korteks, ali u ovom slu?aju su rje?i od izlaza CA3.

Treba napomenuti da je protok informacija u hipokampusu iz entorhinalnog korteksa zna?ajno jednosmjeran sa signalima koji se propagiraju kroz nekoliko gusto zbijenih ?elijskih slojeva, prvo do dentatnog girusa, zatim do CA3 sloja, zatim do CA1 sloja, zatim do subiculum, a zatim od hipokampusa do entorhinalnog korteksa, uglavnom osiguravaju?i put za CA3 aksone. Svaki od ovih slojeva ima slo?en unutra?nji raspored i ?iroke uzdu?ne veze. Vrlo va?an veliki izlazni trakt vodi do lateralne septalne zone i do mamilarnog tijela hipotalamusa.

Hipokampus prima moduliraju?e dolazne puteve serotonina, dopamina i norepinefrina, kao i od jezgara talamusa u CA1 sloju. Vrlo va?na projekcija dolazi iz medijalne septalne zone, ?alju?i holinergi?ka i gabaergi?na vlakna u sve dijelove hipokampusa. Unosi iz septalne zone su neophodni u kontroli fiziolo?kog stanja hipokampusa. Povrede i poreme?aji u ovoj oblasti mogu potpuno zaustaviti teta ritmove hipokampusa i stvoriti ozbiljne probleme sa pam?enjem.

Postoje i druga jedinjenja u hipokampusu koja igraju veoma va?nu ulogu u njegovim funkcijama.. Na odre?enoj udaljenosti od izlaza u entorhinalni korteks, postoje drugi izlazi koji idu u druga kortikalna podru?ja, uklju?uju?i prefrontalni korteks. Kortikalno podru?je koje se nalazi uz hipokampus naziva se parahipokampalni vijug ili parahipokampus. Parahipokampus uklju?uje entorhinalni korteks, peririnalni korteks, koji je ime dobio zbog svoje blizine mirisnom girusu. Perirhinalni korteks je odgovoran za vizualno prepoznavanje slo?enih objekata. Postoje dokazi da parahipokampus obavlja memorijsku funkciju odvojeno od samog hipokampusa, budu?i da samo o?te?enje i hipokampusa i parahipokampusa dovodi do potpunog gubitka pam?enja.

Hipokampalne funkcije

Prve teorije o ulozi hipokampusa u ljudskom ?ivotu bile su da je on odgovoran za ?ulo mirisa. Ali anatomske studije dovele su u sumnju ovu teoriju. ?injenica je da studije nisu prona?le direktnu vezu izme?u hipokampusa i olfaktorne lukovice. Ipak, daljnje studije su pokazale da olfaktorna lukovica ima neke projekcije na ventralni dio entorhinalnog korteksa, a CA1 sloj u ventralnom dijelu hipokampusa ?alje aksone do glavne olfaktorne lukovice, prednjeg mirisnog jezgra i do primarnog olfaktorni korteks mozga. To jo? uvijek ne isklju?uje odre?ene uloga hipokampusa u olfaktornim odgovorima, naime u pam?enju mirisa, ali mnogi stru?njaci i dalje vjeruju da je glavna uloga hipokampusa olfaktorna funkcija.

Sljede?a teorija, koja je trenutno glavna, ka?e da je glavna funkcija hipokampusa formiranje memorije. Ova teorija je vi?e puta dokazana tokom raznih opa?anja ljudi koji su bili podvrgnuti hirur?koj intervenciji u hipokampusu, ili su bili ?rtve nesre?a ili bolesti koje su na neki na?in zahvatile hipokampus. U svim slu?ajevima uo?en je uporan gubitak pam?enja. ?uveni primjer za to je pacijent Henry Molison, koji je podvrgnut operacija uklanjanja dijela hipokampusa kako biste se rije?ili epilepti?kih napada. Nakon ove operacije, Henry je po?eo da pati od retrogradne amnezije. Jednostavno se prestao sje?ati doga?aja koji su se dogodili nakon operacije, ali se savr?eno sje?ao svog djetinjstva i svega ?to se dogodilo prije operacije.

Neuroznanstvenici i psiholozi se jednoglasno sla?u s tim hipokampus igra va?nu ulogu u formiranju novih sje?anja(epizodsko ili autobiografsko sje?anje). Neki istra?iva?i smatraju hipokampus dijelom memorijskog sistema temporalnog re?nja odgovornog za op?e deklarativno pam?enje (sje?anja koja se mogu eksplicitno izraziti rije?ima - uklju?uju?i, na primjer, pam?enje ?injenica uz epizodno pam?enje). Hipokampus svake osobe ima dvostruku strukturu - nalazi se u obje hemisfere mozga. Ako je, na primjer, hipokampus o?te?en na jednoj hemisferi, mozak mo?e zadr?ati gotovo normalnu funkciju pam?enja.

Ali ako su oba dijela hipokampusa o?te?ena, dolazi do ozbiljnih problema s novim sje?anjima. Istovremeno, osoba savr?eno pamti starije doga?aje, ?to ukazuje da s vremenom dio pam?enja prelazi iz hipokampusa u druge dijelove mozga. Treba napomenuti da o?te?enje hipokampusa ne dovodi do gubitka mogu?nosti savladavanja odre?enih vje?tina, poput sviranja muzi?kog instrumenta. To sugerira da takvo pam?enje ovisi o drugim dijelovima mozga, a ne samo o hipokampusu.

To su pokazale i studije provedene tokom godina hipokampus igra va?nu ulogu u prostornoj orijentaciji. Dakle, poznato je da u hipokampusu postoje podru?ja neurona koji se nazivaju prostorni neuroni koji su osjetljivi na odre?ene prostorne lokacije. Hipokampus omogu?ava prostornu orijentaciju i pam?enje odre?enih mjesta u prostoru.

Hipokampalne patologije

Ne samo da starosne patologije poput (za koje je uni?tenje hipokampusa jedan od ranih znakova bolesti) imaju ozbiljan utjecaj na mnoge tipove percepcije, ve? je ?ak i normalno starenje povezano s postupnim opadanjem odre?enih vrsta pam?enje, uklju?uju?i epizodno i kratkoro?no pam?enje. Budu?i da hipokampus igra va?nu ulogu u formiranju pam?enja, nau?nici povezuju poreme?aje pam?enja u vezi sa godinama s fizi?kim propadanjem hipokampusa. Po?etne studije su otkrile zna?ajan gubitak neurona u hipokampusu kod starijih ljudi, ali nove studije su pokazale da je takav gubitak minimalan. Druge studije su pokazale zna?ajno smanjenje hipokampusa kod starijih osoba, ali sli?ne studije nisu otkrile ovaj trend u nedavnim studijama.

Naro?ito kroni?na, mo?e dovesti do atrofije nekih dendrita u hipokampusu. To je zbog ?injenice da hipokampus sadr?i veliki broj glukokortikoidnih receptora. Zbog stalnog stresa, steroidi uzrokovani njime djeluju na hipokampus na nekoliko na?ina: smanjuju ekscitabilnost pojedinih neurona hipokampusa, inhibiraju proces neurogeneze u zup?astom girusu i uzrokuju atrofiju dendrita u piramidalnim stanicama CA3 zone. Istra?ivanja su pokazala da je kod ljudi koji su iskusili dugotrajni stres, atrofija hipokampusa bila zna?ajno ve?a nego u drugim podru?jima mozga. Takav n negativni procesi mogu dovesti do depresije, pa ?ak i ?izofrenije. Atrofija hipokampusa je uo?ena kod pacijenata sa Cushingovim sindromom (visoki nivoi kortizola u krvi).

Epilepsija je ?esto povezana sa hipokampusom. Kod epilepti?kih napada ?esto se opa?a skleroza odre?enih podru?ja hipokampusa.

?izofrenija se javlja kod ljudi sa abnormalno malim hipokampusom. Ali do danas, ta?an odnos shizofrenije sa hipokampusom nije utvr?en. Kao rezultat iznenadne stagnacije krvi u podru?jima mozga, mo?e do?i do akutne amnezije uzrokovane ishemijom u strukturama hipokampusa.

Povezani materijali:

Utjecaj osje?aja na fiziologiju ljudskog zdravlja

Utjecaj osje?aja na fiziologiju ljudskog zdravlja Svaka osoba ima savr?enstvo empatije, ?to odre?uje ?isto?u odnosa sa ?ivotnim oblikom planete, drugim rije?ima, postoji manifestacija osje?aja empatije...

?ta je solarna baklja i kako ona uti?e na ljude?

?ta je solarna baklja i kako ona uti?e na ljude? Solarna baklja je magnetna oluja na Suncu koja izgleda kao veoma svetla ta?ka i...

Otkrijte svoje pravo ja i potpuno vjerujte svojoj intuiciji!

Otkrijte svoje pravo ja i potpuno vjerujte svojoj intuiciji! Svi Svjetlosni radnici i oni koji te?e uznesenju moraju slijediti glas svoje intuicije. Trebao bi znati...

20 vitalnih egzaktnih zakona o radu mozga od Natalije Grace

20 vitalnih egzaktnih zakona o radu mozga od Natalije Grejs Natalija Grejs, talentovani psiholog i poslovni trener iz Sankt Peterburga, formulisala je u svojoj knjizi "Zakoni milosti"...

Prestanite tra?iti sebe i po?nite se pretvarati. Kineski filozofi ?e vas nau?iti dobrom ?ivotu!


Hipokampus se nalazi u medijalnom dijelu temporalnog re?nja. Posebno mjesto u sistemu veza hipokampusa zauzima dio novog korteksa u regiji hipokampusa (tzv. entorhinalni korteks). Ovo podru?je korteksa prima brojne aferente iz gotovo svih podru?ja neokorteksa i drugih dijelova mozga (krajnici, prednja jezgra talamusa itd.) i glavni je izvor aferenata na hipokampus. Hipokampus tako?e prima podatke iz vizuelnog, olfaktornog i slu?nog sistema. Najve?i provodni sistem u hipokampusu je forniks, koji povezuje hipokampus sa hipotalamusom. Osim toga, hipokampus obje hemisfere su me?usobno povezani komisurom (plasterium).

Modularna struktura odre?uje sposobnost hipokampusa da generi?e ritmi?ku aktivnost visoke amplitude. Povezivanje modula stvara uslov za cirkulaciju aktivnosti u hipokampusu tokom u?enja. Istovremeno se pove?ava amplituda sinapti?kih potencijala, pove?ava se neurosekrecija ?elija hipokampusa, pove?ava se broj bodlji na dendritima njegovih neurona, ?to ukazuje na prijelaz potencijalnih sinapsi u aktivne. Brojne veze hipokampusa sa strukturama kako limbi?kog sistema tako i drugih dijelova mozga odre?uju njegovu multifunkcionalnost.

Elektri?ni procesi u hipokampusu su izra?eni i specifi?ni. Aktivnost se ovdje naj?e??e karakterizira brzim beta ritmovima (14-30 u sekundi) i sporim theta ritmovima (4-7 u sekundi).

Ako se uz pomo? farmakolo?kih metoda u novom korteksu oslabi desinhronizacija na novi podra?aj, nastanak teta ritma u hipokampusu postaje te?i. Iritacija retikularne formacije mo?danog stabla poja?ava ekspresiju theta ritma u hipokampusu i visokofrekventnih ritmova u neokorteksu.

Zna?aj teta ritma je u tome ?to on odra?ava reakciju hipokampusa, a time i njegovo u?e??e u orijentacionom refleksu, reakcijama budnosti, pove?anju pa?nje, u dinamici u?enja. Theta ritam u hipokampusu se opa?a pri visokom nivou emocionalnog stresa - straha, agresije, gladi, ?e?i. Evocirana aktivnost u hipokampusu nastaje stimulacijom razli?itih receptora i bilo koje strukture limbi?kog sistema. Multisenzorne projekcijske zone u hipokampusu se preklapaju. To je zbog ?injenice da ve?inu hipokampalnih neurona karakterizira polisenzorna, odnosno sposobnost reagiranja na svjetlo, zvuk i druge vrste podra?aja.

Neurone hipokampusa karakterizira izra?ena pozadinska aktivnost. Do 60% neurona hipokampusa reaguje na senzornu stimulaciju. Posebnost strukture hipokampusa, me?usobno povezani moduli odre?uju ciklus generiranja ekscitacije u njemu, koji se izra?ava u dugotrajnoj reakciji (do 12 s) neurona na jedan kratki podra?aj.

O?te?enje hipokampusa dovodi do karakteristi?nih o?te?enja pam?enja i sposobnosti u?enja. Godine 1887. ruski psihijatar S. S. Korsakov opisao je grube poreme?aje pam?enja kod pacijenata sa alkoholizmom (Korsakovljev sindrom). Posthumno je utvr?eno da imaju degenerativno o?te?enje hipokampusa. O?te?enje pam?enja o?itovalo se u ?injenici da se pacijent sje?ao doga?aja iz daleke pro?losti, uklju?uju?i djetinjstvo, ali se nije sje?ao ?ta mu se dogodilo prije nekoliko dana ili ?ak minuta. Na primjer, nije se mogao sjetiti svog ljekara: ako je doktor napustio odjel na 5 minuta, pacijent ga nije prepoznao pri drugoj posjeti.

Ekstenzivno o?te?enje hipokampusa kod ?ivotinja na karakteristi?an na?in remeti tok aktivnosti uslovnih refleksa. Na primjer, prili?no je lako nau?iti ?takora da prona?e mamac u lavirintu s 8 krakova (labirint je sredi?nja komora iz koje se radijalno prostiru 8 hodnika) samo u svakom drugom ili ?etvrtom kraku. ?takor s o?te?enim hipokampusom ne u?i ovu vje?tinu i nastavlja istra?ivati svaki rukav.

Jo? jedan dokaz o bliskoj povezanosti sna i rada hipokampusa dobio je Matthew Walker sa Harvarda. On i njegove kolege otkrili su da samo jedna no? bez sna mo?e zna?ajno utjecati na funkcioniranje organa koji igra klju?nu ulogu u procesu konsolidacije novih znanja u pam?enju.

10 studenata volontera provelo je jednu no? bez sna, nakon ?ega im je pokazano 30 rije?i koje su ispitanici morali zapamtiti. Dva dana kasnije, eksperimentatori su testirali pouzdanost pam?enja. Ispostavilo se da je ovih 10 ljudi zapamtilo rije?i u prosjeku 40% manje od kontrolne grupe od 10 u?enika koji su spavali kao i obi?no.